الکتروکاردیوگرام و آریتمی‌های قلبی

الکتروکاردیوگرام (ECG) بازتابی دقیق از فعالیت الکتریکی قلب در طی یک دوره کامل قلبی (cardiac cycle) است. مدت زمان این دوره کامل با فاصله بین دو موج R متوالی یا همان RR interval سنجیده می‌شود. برای تحلیل دقیق نوار قلب، بررسی امواج، قطعات و فواصل زمانی ضروری است. موج P wave نشان‌دهنده شروع دپولاریزاسیون دهلیزها است و مدت زمان طبیعی آن حدود ۰/۱ تا ۰/۱۲ ثانیه است. جالب اینجاست که موج مربوط به ریپولاریزاسیون دهلیزها همزمان با دپولاریزاسیون بطن‌ها رخ می‌دهد و به دلیل ولتاژ بسیار قوی‌تر دپولاریزاسیون بطنی، در کمپلکس QRS complex محو می‌شود و ثبت نمی‌گردد. خود کمپلکس QRS که نشان‌دهنده دپولاریزاسیون بطن‌ها است، مدت زمان طبیعی حدود ۰/۰۸ ثانیه دارد. در این کمپلکس، ایجاد موج S wave ناشی از دپولاریزاسیون قاعده بطن‌ها (base of the ventricles) است و نه دیواره بطن راست. پس از دپولاریزاسیون، نوبت به ریپولاریزاسیون بطنی می‌رسد که با موج T wave مشخص می‌شود. مدت زمان این موج حدود ۰/۱۲ تا ۰/۱۶ ثانیه است که به طور مشخصی از موج P و کمپلکس QRS طولانی‌تر است. انقباض مکانیکی بطن‌ها بلافاصله پس از اتمام موج T به پایان نمی‌رسد، بلکه انقباض بطن‌ها تا مدتی بعد از اتمام ریپولاریزاسیون بطنی (پایان موج T) همچنان ادامه می‌یابد.

فاصله PR interval که نشان‌دهنده زمان انتقال پیام از دهلیز به بطن است، از شروع موج P تا شروع کمپلکس QRS را در بر می‌گیرد و به طور طبیعی حدود ۰/۱۶ ثانیه طول می‌کشد. این فاصله شامل دپولاریزاسیون دهلیز، AV node و His bundle است، اما دپولاریزاسیون فیبرهای Purkinje بطنی در آن رخ نمی‌دهد. از سوی دیگر، فاصله QT interval از شروع موج Q تا پایان موج T را در بر می‌گیرد و بطن‌ها در این فاصله منقبض می‌شوند. مدت زمان طبیعی آن حدود ۰/۳۵ ثانیه است. در یک فرد سالم با ضربان قلب ۷۰ بار در دقیقه، طولانی‌ترین زمان در بین اجزای الکتروکاردیوگرام مربوط به همین فاصله QT است که از فاصله PR (حدود ۰/۱۶ ثانیه) و کمپلکس QRS بسیار طولانی‌تر است. همچنین قطعه ST segment معادل فاز ۲ (فاز کفه یا plateau) پتانسیل عمل سلول‌های عضله قلبی است که روندی کند دارد و نباید آن را با فاز ۳ که ریپولاریزاسیون سریع است اشتباه گرفت.

برای محاسبه تعداد ضربان قلب در دقیقه از روی نوار قلب منظم، دو روش ریاضی وجود دارد. در روش اول، عدد ۶۰ بر فاصله بین دو موج R متوالی (بر حسب ثانیه) تقسیم می‌شود. به عنوان مثال، اگر این فاصله ۰/۶ ثانیه باشد، ضربان قلب ۱۰۰ بار در دقیقه خواهد بود. در روش دوم، عدد ۱۵۰۰ بر تعداد خانه‌های کوچک بین دو موج R متوالی تقسیم می‌شود. مثلاً اگر تعداد خانه‌های کوچک برابر ۲۰ باشد، ضربان قلب معادل ۷۵ بار در دقیقه به دست می‌آید.

سیستم عصبی خودکار شامل بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک، نقش حیاتی در تنظیم فعالیت الکتریکی و مکانیکی قلب ایفا می‌کند. تحریک عصب vagus (سیستم پاراسمپاتیک) تأثیرات مهارکننده شدیدی بر قلب دارد. پایانه‌های این عصب با ترشح انتقال‌دهنده عصبی acetylcholine، نفوذپذیری غشای سلول‌های قلبی به یون potassium را افزایش می‌دهند. با خروج یون‌های پتاسیم از سلول، پتانسیل غشا دچار هایپرپلاریزاسیون (hyperpolarization) شده و تحریک‌پذیری آن کاهش می‌یابد؛ بنابراین ادعای افزایش نفوذپذیری به سدیم توسط استیل‌کولین نادرست است. تحریک عصب واگ علاوه بر کاهش ضربان قلب و سرعت هدایت، می‌تواند قدرت انقباضی عضله قلب را نیز تا حدودی کاهش دهد. در سطح نوار قلب، افزایش شدید فعالیت پاراسمپاتیک به طور همزمان باعث افزایش مدت زمان RR interval (ناشی از کاهش ضربان قلب) و افزایش فاصله PR interval (به دلیل کاهش سرعت هدایت در گره دهلیزی-بطنی) می‌شود. در واقع، تحریک عصب واگ با کند کردن سرعت هدایت پیام در AV node، مدت زمان انتقال پیام را افزایش داده و در نتیجه فاصله PR را زیاد می‌کند، نه کم.

در مقابل، سیستم عصبی سمپاتیک با ترشح norepinephrine از پایانه‌های خود، اثرات تحریکی بر قلب اعمال می‌کند. این ناقل عصبی باعث افزایش نفوذپذیری غشای میوسیت‌ها به یون‌های سدیم و کلسیم می‌شود. افزایش جریان ورود کلسیم به درون غشا، مستقیماً قدرت انقباضی بطن‌ها را افزایش می‌دهد. همچنین، سمپاتیک با افزایش سرعت هدایت پیام از دهلیزها به بطن‌ها، مدت زمان انتقال پیام را کوتاه‌تر کرده و در نتیجه فاصله PR interval را کاهش می‌دهد.

برای درک بهتر تأخیر پیام در مسیر دهلیز به بطن، باید بدانیم که مسیرهای بین گره‌ای دهلیز سرعت هدایت بسیار بالایی دارند و کمترین نقش را در ایجاد فاصله PR ایفا می‌کنند. بیشترین سهم از این تأخیر مربوط به خود گره دهلیزی-بطنی یا AV node است. مقاومت الکتریکی بالا و هدایت کند در این گره، ناشی از کم بودن تعداد اتصالات شکافی (gap junctions) بین سلول‌های عضلانی متوالی است که سد بزرگی در برابر جریان سریع یون‌ها ایجاد می‌کند.

ثبت الکتروکاردیوگرام با استفاده از ۱۲ اشتقاق (Lead) استاندارد انجام می‌شود که فعالیت الکتریکی قلب را از زوایای مختلف به تصویر می‌کشند. این اشتقاق‌ها به سه گروه اصلی تقسیم می‌شوند: اشتقاق‌های دو قطبی استاندارد اندامی، اشتقاق‌های تقویت‌شده تک‌قطبی اندامی، و اشتقاق‌های پیش‌سینه‌ای. اشتقاق‌های دوقطبی استاندارد (I و II و III) اختلاف پتانسیل بین دو اندام را می‌سنجند. در اشتقاق Lead II، الکترود منفی روی دست راست و الکترود مثبت روی پای چپ قرار می‌گیرد. در اشتقاق Lead III، بازوی چپ به قطب منفی و پای چپ به قطب مثبت متصل می‌شود. دست چپ تنها اندامی است که در این سه اشتقاق به هر دو قطب مثبت (در اشتقاق I) و منفی (در اشتقاق III) وصل می‌شود؛ در حالی که دست راست همیشه منفی و پای چپ همیشه مثبت است. در یک فرد سالم و در شرایط طبیعی، برآیند کمپلکس QRS در هر سه اشتقاق استاندارد (I و II و III) مثبت ثبت می‌شود. ارتباط ولتاژ این اشتقاق‌ها توسط قانون اینتهوون (Einthoven) توصیف می‌شود که بیان می‌کند: مجموع پتانسیل‌های اشتقاق I و III برابر با پتانسیل اشتقاق II است (Lead I + Lead III = Lead II).

اشتقاق‌های تقویت‌شده تک‌قطبی شامل aVR، aVL و aVF هستند. در ثبت aVL، الکترود مثبت به دست چپ متصل می‌شود (اتصال الکترود مثبت به پای چپ مربوط به aVF است). یک ویژگی منحصر‌به‌فرد در اشتقاق aVR این است که به دلیل جهت‌گیری بردار الکتریکی قلب به سمت دور از دست راست، تمامی امواج قلبی (P، QRS و T) در آن به صورت معکوس و منفی ثبت می‌شوند.

گروه سوم، اشتقاق‌های پیش‌سینه‌ای یا سینه ای (V۱ to V۶) هستند. الکترودهای این اشتقاق‌ها به قلب بسیار نزدیک‌ترند؛ به همین دلیل سیگنال‌های الکتریکی در آن‌ها ولتاژ قوی‌تری نسبت به اشتقاق‌های استاندارد دارند. در حالت طبیعی، کمپلکس QRS در اشتقاق‌های V۱ and V۲ به دلیل نزدیکی به قاعده قلب به صورت منفی (با موج S عمیق) ثبت می‌شود. همچنین در نوار قلب طبیعی، روند رشد موج R از سینه به این صورت است که اشتقاق V۱ دارای کوچک‌ترین موج R بوده و بلندترین موج R در اشتقاق V۵ ثبت می‌شود.

محور الکتریکی قلب نشان‌دهنده جهت برآیند بردار الکتریکی دپولاریزاسیون بطن‌ها در طی انقباض است. تعیین موقعیت این محور و تغییرات آن اطلاعات تشخیصی بسیار مهمی در اختیار پزشکان قرار می‌دهد. محور قلب تحت تأثیر عوامل فیزیولوژیک (مانند فیزیک بدنی و وضعیت قرارگیری) و عوامل پاتولوژیک دچار انحراف می‌شود. عوامل متعددی می‌توانند محور قلب را به راست یا چپ منحرف کنند. انحراف محور به راست (RAD) می‌تواند به صورت فیزیولوژیک در پایان یک دم عمیق، در حالت ایستاده و در افراد بلندقد و لاغر رخ دهد. همچنین بیماری‌هایی مانند تترالوژی فالوت یا تنگی دریچه شریان ریوی که بار اضافی روی بطن راست ایجاد می‌کنند، با ایجاد هایپرتروفی بطن راست (RVH) محور را به راست منحرف می‌نمایند. بلوک شاخه راست (RBBB) نیز علت دیگر انحراف به راست است. در مقابل، انحراف محور به چپ (LAD) در پایان بازدم عمیق، در حالت درازکشیده و در افراد چاق رخ می‌دهد. بیماری‌هایی نظیر فشار خون بالا و تنگی دریچه آئورت با ایجاد hypertrophy بطن چپ (LVH) و همچنین بلوک شاخه چپ (LBBB)، محور الکتریکی قلب را به سمت چپ منحرف می‌کنند.

برای تعیین دقیق زاویه محور الکتریکی از روابط هندسی بین اشتقاق‌ها استفاده می‌شود. برای مثال، اگر کمپلکس QRS در اشتقاق Lead I مثبت و در اشتقاق aVF منفی باشد، به این معنی است که محور بین ۰ تا ۹۰- درجه قرار گرفته و دچار انحراف به چپ (LAD) شده است. همچنین اگر محور در زاویه ۱۲۰+ درجه (منطبق بر Lead III) باشد، چون بر اشتقاق aVR (در زاویه ۳۰+ یا ۱۵۰- درجه) عمود است، حاصل‌جمع جبری QRS در aVR صفر (ایزوالکتریک) می‌شود. اگر QRS در اشتقاق aVL (زاویه ۳۰- درجه) ایزوالکتریک باشد، محور عمود بر آن یعنی زاویه ۶۰+ درجه (منطبق بر Lead II) خواهد بود و نه ۹۰ درجه. در نهایت، اگر بردار لحظه‌ای در زاویه ۷۵ درجه قرار گیرد، به دلیل اختلاف زاویه ۱۰۵ درجه‌ای با محور aVL (که بیشتر از ۹۰ درجه است)، ولتاژ در aVL منفی ثبت می‌شود؛ اما از آنجا که اختلاف زاویه این بردار با لید II (زاویه ۶۰ درجه) و aVF (زاویه ۹۰ درجه) یکسان و برابر ۱۵ درجه است، ولتاژ ثبت‌شده در هر دو لید کاملاً با هم برابر خواهد بود.

تغییر در ولتاژ امواج، طولانی شدن مدت زمان کمپلکس‌ها و بروز الگوهای غیرعادی در الکتروکاردیوگرام، نشان‌دهنده اختلالات ساختاری، هدایتی یا آسیب‌های بافتی در قلب است. بررسی این تغییرات به تشخیص بیماری‌های جدی کمک می‌کند. ولتاژ کمپلکس QRS می‌تواند تحت تأثیر بیماری‌های مختلف افزایش یا کاهش یابد. بیماری hypertrophy بطن چپ (LVH) به دلیل افزایش توده عضلانی بطن، باعث افزایش ولتاژ QRS در نوار قلب می‌شود. در مقابل، بیماری‌هایی که مایع یا هوا بین قلب و الکترودها ایجاد می‌کنند، به عنوان عایق الکتریکی عمل کرده و باعث کاهش ولتاژ امواج ECG می‌شوند. برای مثال، تجمع مایع اطراف قلب در پریکاردیت (pericarditis) یا هوای ریه‌ها در آمفیزم ریوی (emphysema) ولتاژ را به شدت کاهش می‌دهند. همچنین عارضه تامپوناد قلبی (cardiac tamponade) که به علت تجمع سریع مایع در کیسه پریکارد رخ می‌دهد، از علل اصلی کاهش ولتاژ امواج است و برخلاف تصور، ارتباطی با طولانی شدن مدت زمان کمپلکس QRS ندارد.

مدت زمان کمپلکس QRS بازتاب‌دهنده سرعت دپولاریزاسیون بطن‌ها است. در حالت طبیعی، پیام الکتریکی با سرعت بالا از طریق سیستم پورکنژ هدایت می‌شود. اما انسداد و بلوک در سیستم پورکنژ (Purkinje system) یا تأخیر هدایت در بطن‌ها باعث می‌شود پیام الکتریکی به جای فیبرهای سریع پورکنژ، از طریق عضلات بطنی با سرعت کم منتقل شود. این امر زمان دپولاریزاسیون کل بطن‌ها را طولانی کرده و مدت زمان کمپلکس QRS را به بیش از ۰/۱۲ ثانیه افزایش می‌دهد.

در نهایت، آسیب‌های بافتی و داروها الگوهای خاصی ایجاد می‌کنند. در قلبی که دچار آسیب ایسکمی موضعی شده است، ناحیه آسیب‌دیده به صورت پاتولوژیک دپولاریزه باقی می‌ماند. در زمان استراحت کامل قلب یعنی فاصله بین ضربان‌ها (T-P interval)، اختلاف پتانسیل بین ناحیه آسیب‌دیده و نواحی سالم موجب برقراری جریان ضایعه (current of injury) می‌شود. همچنین مسمومیت با داروی دیژیتال (digitalis) به دلیل نامنظم کردن زمان دپولاریزاسیون در بخش‌های مختلف بطن، در نوار قلب به صورت تغییرات غیراختصاصی نظیر موج T دوفازی یا وارونه ظاهر می‌گردد.

بلوک‌های دهلیزی-بطنی (AV blocks) اختلالاتی هستند که در آن‌ها انتقال پیام الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها با تأخیر یا انسداد مواجه می‌شود. این بلوک‌ها بر اساس شدت آسیب به سه درجه تقسیم می‌شوند و تغییرات مشخصی در الکتروکاردیوگرام ایجاد می‌کنند. در بلوک دهلیزی-بطنی درجه اول (first-degree AV block)، هدایت پیام تنها با تأخیر مواجه می‌شود اما تمامی پیام‌ها به بطن می‌رسند. در این حالت، فاصله PR interval از حد نرمال (۰/۱۶ ثانیه) فراتر رفته و به بیش از ۰/۲ ثانیه می‌رسد. در بلوک درجه دوم (second-degree AV block)، هدایت در گره AV به قدری کند می‌شود که برخی پیام‌ها نمی‌توانند عبور کنند؛ در نتیجه، برخی امواج P بدون همراهی کمپلکس QRS-T ثبت می‌شوند که نشان‌دهنده ضربان حذف‌شده بطن است. شدیدترین حالت، بلوک کامل قلبی یا درجه سوم (third-degree AV block) است که در آن هیچ ارتباط و هماهنگی بین ریتم امواج دهلیزی (P) و بطنی (QRS-T) وجود ندارد؛ دهلیزها با سرعت خود و بطن‌ها نیز به طور مستقل با ضربان‌ساز خود منقبض می‌شوند.

پس از وقوع بلوک کامل، پدیده نجات‌بخشی به نام گریز بطنی (ventricular escape) رخ می‌دهد. از آنجا که پیام‌های دهلیز به بطن نمی‌رسند، بخش‌هایی از سیستم پورکنژ (Purkinje system) در ناحیه دیستال به محل بلوک، شروع به خودتحریکی کرده و بطن‌ها را با ریتم مستقل ۱۵ تا ۴۰ بار در دقیقه منقبض می‌کنند. جالب اینجاست که تحریک بسیار شدید عصب واگ نیز می‌تواند با مهار کامل گره‌های فوق بطنی، باعث توقف موقت انقباض بطن‌ها و متعاقباً وقوع همین پدیده گریز بطنی گردد.

با این حال، شروع گریز بطنی آنی نیست. پس از وقوع بلوک کامل، حدود ۵ تا ۳۰ ثانیه طول می‌کشد تا کانون‌های دیستال پورکنژ ضربان‌سازی مستقل خود را آغاز کنند. در این فاصله زمانی کوتاه، بطن‌ها منقبض نشده و خون‌رسانی به مغز متوقف می‌شود. این موضوع باعث غش کردن موقت بیمار می‌شود که به عنوان سندرم استوکس-آدامز (Stokes-Adams syndrome) شناخته می‌شود.