بینایی: اپتیک چشم، شبکیه و مسیر بینایی مرکزی

3 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

شکست نور و پاتوفیزیولوژی پیرچشمی

مکانیزم شکست نور در قرنیه چشم

سیستم انکساری چشم از اجزای مختلفی تشکیل شده است که با همکاری یکدیگر، پرتوهای نور ورودی را به گونه‌ای می‌شکنند که دقیقاً روی شبکیه متمرکز شوند و تصویری واضح ایجاد کنند. در میان این اجزا، قرنیه بیشترین نقش را در شکست نور ایفا می‌کند. جالب است بدانید که بخش عمده و اصلی قدرت انکساری چشم، یعنی حدود دو سوم کل قدرت دیوپتری انکسار، توسط سطح قدامی قرنیه تأمین می‌شود. علت این سهم بالا در انکسار نور، تفاوت بارز و چشمگیر ضریب شکست قرنیه با هوا است. بسیاری از افراد به اشتباه تصور می‌کنند که تفاوت ضریب شکست قرنیه با عدسی چشم عامل این انکسار شدید است، اما در حقیقت، مرز انکساری میان هوا و سطح قدامی قرنیه است که این قدرت دیوپتری فوق‌العاده را ایجاد می‌کند.

حدود دو سوم از کل قدرت انکساری چشم توسط سطح قدامی قرنیه ایجاد می‌شود که دلیل اصلی آن، تفاوت شدید ضریب شکست قرنیه با هوا است.

پاتوفیزیولوژی پیرچشمی و تغییرات عدسی

عدسی چشم بخش دیگری از مسیر انکساری است که برخلاف قرنیه، ساختاری انعطاف‌پذیر دارد و تغییرات انحنای آن امکان تمرکز روی فواصل مختلف (تطابق) را فراهم می‌کند. با افزایش سن، تغییراتی در این ساختار به وجود می‌آید که قدرت تطابق را مختل می‌سازد. عامل اصلی بروز عارضه پیرچشمی، تغییر ماهیت پروتئین‌های عدسی در اثر افزایش سن است. این تغییر ماهیت پروتئینی به تدریج باعث می‌شود که عدسی چشم بزرگتر، ضخیم‌تر و کم‌ارتجاع‌تر شود. در نتیجه، به دلیل کاهش شدید خاصیت ارتجاعی عدسی، قدرت تطابق چشم کاهش می‌یابد و فرد در واضح دیدن اجسام نزدیک با مشکل جدی روبرو می‌شود. برخی به اشتباه فکر می‌کنند خاصیت ارتجاعی عدسی در پیرچشمی افزایش می‌یابد، در حالی که این خاصیت به شدت کاهش پیدا می‌کند.

به عنوان مثال، فردی که با افزایش سن برای مطالعه کتاب مجبور است آن را در فاصله دورتری از چشمان خود نگه دارد، دچار عارضه پیرچشمی شده است که ناشی از کاهش قدرت تطابق عدسی اوست.

تفکیک پیرچشمی از سایر عیوب انکساری

برای تشخیص صحیح اختلالات بینایی، تفکیک پیرچشمی از سایر عیوب انکساری چشم نظیر نزدیک‌بینی و آستیگماتیسم ضروری است. پیرچشمی صرفاً ناشی از بزرگتر, ضخیم‌تر و کم‌ارتجاع‌تر شدن عدسی است و با تغییرات هندسی کل کره چشم یا قرنیه همراه نیست. به عنوان مثال، نزدیک‌بینی عارضه‌ای است که با افزایش قطر قدامی-خلفی چشم همراه است. همچنین، افزایش انحنای قرنیه عمدتاً علت بروز عارضه آستیگماتیسم است. بنابراین، پیرچشمی هیچ‌گونه ارتباطی با افزایش قطر قدامی-خلفی چشم یا افزایش انحنای قرنیه ندارد و یک اختلال مجزا مربوط به تغییرات پروتئینی عدسی با افزایش سن است.

عارضهتغییر عدسیقطر چشمانحنای قرنیه
پیرچشمیکاهش ارتجاعبدون تغییربدون تغییر
نزدیک‌بینیبدون تغییرافزایشبدون تغییر
آستیگماتیسمبدون تغییربدون تغییرافزایش

واژگان کلیدی

دیوپتری انکسار
واحد اندازه‌گیری قدرت شکست نور در ساختارهای نوری چشم مانند قرنیه و عدسی.
پیرچشمی
کاهش توانایی تطابق چشم برای دیدن اجسام نزدیک که به دلیل کاهش ارتجاع عدسی در اثر افزایش سن رخ می‌دهد.
نزدیک‌بینی
یک عارضه انکساری چشم که با افزایش قطر قدامی-خلفی کره چشم همراه است.
آستیگماتیسم
یک نقص انکساری چشم که عمدتاً به دلیل افزایش یا ناهمواری در انحنای قرنیه ایجاد می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود علت شکست زیاد نور در قرنیه، تفاوت ضریب شکست آن با عدسی است؛ بلکه این پدیده به دلیل تفاوت شدید ضریب شکست قرنیه با هوا رخ می‌دهد.
  • پیرچشمی به دلیل افزایش خاصیت ارتجاعی عدسی رخ نمی‌دهد، بلکه علت آن کاهش شدید خاصیت ارتجاعی عدسی به دنبال تغییر ماهیت پروتئین‌های آن با افزایش سن است.
  • نباید پیرچشمی را با نزدیک‌بینی یا آستیگماتیسم اشتباه گرفت؛ پیرچشمی ارتباطی با افزایش قطر قدامی-خلفی چشم یا افزایش انحنای قرنیه ندارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بخش عمده‌ای از قدرت دیوپتری انکسار چشم (حدود دو سوم آن) توسط سطح قدامی قرنیه تأمین می‌شود.
  • شکست شدید نور در قرنیه به دلیل اختلاف زیاد ضریب شکست بین قرنیه و هوای مجاور آن ایجاد می‌شود.
  • پیرچشمی به دلیل تغییر ماهیت پروتئین‌های عدسی و کاهش خاصیت ارتجاعی آن با افزایش سن رخ می‌دهد.
  • کاهش خاصیت ارتجاعی و ضخیم‌تر شدن عدسی سبب افت قدرت تطابق چشم در سنین بالا می‌گردد.
  • برخلاف نزدیک‌بینی و آستیگماتیسم، پیرچشمی با تغییر قطر قدامی-خلفی چشم یا انحنای قرنیه همراه نیست.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پیرچشمی یک فرآیند طبیعی و گریزناپذیر در سراسر جهان است که معمولاً از سن حدود ۴۰ سالگی آغاز می‌شود. بسیاری از افراد پیرچشمی را با دوربینی اشتباه می‌گیرند، در حالی که دوربینی به دلیل کوچک بودن کره چشم رخ می‌دهد، اما پیرچشمی به دلیل از دست رفتن تدریجی انعطاف‌پذیری عدسی چشم ایجاد می‌شود. به همین دلیل است که حتی افرادی که در جوانی دید بی‌نقصی داشته‌اند، در میانسالی به عینک مطالعه نیاز پیدا می‌کنند.

الکتروفیزیولوژی فوتورسپتورها در تاریکی

ویژگی منحصر‌به‌فرد پتانسیل گیرنده‌های نوری

سیستم بینایی انسان متکی بر سلول‌های گیرنده نوری (فوتورسپتورها) در شبکیه است که شامل سلول‌های استوانه‌ای و مخروطی می‌شوند. این سلول‌ها دارای ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک منحصر‌به‌فردی هستند که آن‌ها را از سایر گیرنده‌های حسی بدن متمایز می‌کند. برخلاف بیشتر گیرنده‌های حسی بدن که در پاسخ به محرک‌ها دپلاریزه می‌شوند، تحریک گیرنده‌های نوری شبکیه با نور موجب هایپرپلاریزه شدن غشای آن‌ها می‌شود. این امر به معنای افزایش نگاتیویته پتانسیل غشا در پاسخ به تابش نور است. بنابراین، پتانسیل گیرنده در فوتورسپتورهای چشم، همواره از نوع هایپرپلاریزاسیون است و هیچ‌گاه از نوع دپلاریزاسیون نخواهد بود.

پتانسیل گیرنده در فوتورسپتورها همواره از نوع هایپرپلاریزاسیون است؛ نور موجب افزایش نگاتیویته غشا می‌شود، در حالی که تاریکی سلول را در حالت دپلاریزه نگه می‌دارد.

وضعیت الکتریکی و یون‌ها در شرایط تاریکی

برای درک بهتر این مکانیسم، باید وضعیت این سلول‌ها را در شرایط تاریکی بررسی کنیم. در شرایط تاریکی، فوتورسپتورها در حالت دپلاریزه قرار دارند. در این حالت، غلظت پیام‌رسان ثانویه cGMP در قطعه خارجی گیرنده‌های نوری بسیار بالا است. این غلظت بالا موجب باز نگه داشتن کانال‌های سدیمی وابسته به cGMP در غشای قطعه خارجی می‌شود. باز بودن این کانال‌ها اجازه می‌دهد تا یون‌های سدیم به طور مداوم وارد قطعه خارجی شوند. این ورود مداوم یون‌های مثبت سدیم، جریان الکتریکی خاصی را ایجاد می‌کند که به آن جریان تاریکی می‌گویند و غشای سلول را در حالت تاریکی دپلاریزه نگه می‌دارد.

با وجود ورود مداوم یون سدیم در تاریکی، غلظت یون‌ها در داخل سلول به هم نمی‌خورد؛ زیرا پمپ سدیم-پتاسیم در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای در شرایط تاریکی همچنان فعال است. این پمپ با مصرف انرژی، یون‌های سدیم اضافی وارد شده را به بیرون از سلول هدایت کرده و یون‌های پتاسیم را به درون سلول پمپ می‌کند. برای تکمیل این چرخه الکتریکی، یون پتاسیم در قطعه داخلی گیرنده نوری از طریق کانال‌های بدون دریچه پتاسیم به صورت مداوم به بیرون نشت می‌کند.

بخش سلولکانال سدیمیپمپ یونینشت پتاسیم
قطعه خارجیبازغیرفعال
قطعه داخلیبستهفعال

ترشح انتقال‌دهنده عصبی در تاریکی

وضعیت دپلاریزه فوتورسپتورها در تاریکی مستقیماً بر میزان ترشح انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات در سیناپس‌های آن‌ها تأثیرگذار است. با دپلاریزه ماندن فوتورسپتورها در تاریکی، ترشح انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات در آن‌ها افزایش می‌یابد. در واقع، این سلول‌ها در تاریکی به طور مداوم مقادیر زیادی گلوتامات آزاد می‌کنند و هنگامی که نور به آن‌ها می‌تابد، با هایپرپلاریزه شدن سلول، ترشح گلوتامات متوقف یا به شدت کاهش می‌یابد. بنابراین، ترشح گلوتامات در فوتورسپتورها برعکس اکثر سلول‌های عصبی، در تاریکی افزایش و در حضور نور کاهش می‌یابد.

به عنوان مثال، در تاریکی مطلق اتاق خواب، سلول‌های شبکیه چشم شما در حالت دپلاریزه بوده و به طور مداوم انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات را ترشح می‌کنند، که با روشن شدن لامپ این روند متوقف می‌شود.

واژگان کلیدی

هایپرپلاریزاسیون
افزایش نگاتیویته پتانسیل غشا نسبت به حالت استراحت که در گیرنده‌های نوری در پاسخ به نور رخ می‌دهد.
cGMP
یک پیام‌رسان ثانویه درون‌سلولی که در تاریکی غلظت بالایی داشته و با اتصال به کانال‌های سدیمی قطعه خارجی، آن‌ها را باز نگه می‌دارد.
جریان تاریکی
جریان مداوم ورود یون‌های سدیم به داخل قطعه خارجی گیرنده نوری در شرایط تاریکی که سلول را دپلاریزه نگه می‌دارد.
گلوتامات
انتقال‌دهنده عصبی اصلی فوتورسپتورها که ترشح آن در تاریکی افزایش و در حضور نور کاهش می‌یابد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج این است که تصور شود پتانسیل گیرنده در فوتورسپتورها همیشه دپلاریزاسیون است؛ در حالی که فوتورسپتورها برخلاف سایر گیرنده‌ها با هایپرپلاریزاسیون به نور پاسخ می‌دهند.
  • نباید فرض کرد که پمپ سدیم-پتاسیم در تاریکی غیرفعال می‌شود؛ این پمپ در قطعه داخلی همواره فعال است تا تعادل یونی به هم ریخته توسط جریان تاریکی را حفظ کند.
  • این تصور که دپلاریزه بودن فوتورسپتورها در تاریکی ترشح گلوتامات را کاهش می‌دهد غلط است؛ دپلاریزاسیون در تاریکی ترشح گلوتامات را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • برخلاف اکثر گیرنده‌های حسی، پتانسیل گیرنده در فوتورسپتورها هنگام برخورد نور از نوع هایپرپلاریزاسیون است.
  • در تاریکی، غلظت بالای cGMP در قطعه خارجی، کانال‌های سدیمی را باز نگه داشته و جریان تاریکی را برقرار می‌کند.
  • پمپ سدیم-پتاسیم در قطعه داخلی در تاریکی فعال مانده و سدیم را خارج و پتاسیم را وارد می‌کند.
  • یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های بدون دریچه در قطعه داخلی به خارج نشت می‌کنند.
  • دپلاریزه بودن فوتورسپتورها در تاریکی منجر به افزایش ترشح انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که به دلیل برقرار بودن مداوم «جریان تاریکی» و فعالیت شبانه‌روزی پمپ‌های سدیم-پتاسیم برای خنثی کردن آن، سلول‌های استوانه‌ای و مخروطی شبکیه چشم یکی از بالاترین نرخ‌های مصرف انرژی را در میان تمام سلول‌های بدن انسان دارند. این سیستم به‌ظاهر وارونه به چشم اجازه می‌دهد تا تغییرات بسیار جزئی در شدت نور محیط را با دقت بالا شناسایی کرده و به مغز مخابره کند.

زنجیره فتوشیمیایی بینایی و انطباق

مکانیسم بیوشیمیایی زنجیره بینایی

هنگامی که نور به گیرنده‌های نوری شبکیه، به ویژه سلول‌های استوانه‌ای، برخورد می‌کند، یک فرآیند بیوشیمیایی پیچیده به نام زنجیره بینایی فعال می‌شود که انرژی فوتون‌های نور را به سیگنال الکتریکی تبدیل می‌کند. این زنجیره با فعال شدن رنگدانه بینایی آغاز می‌شود. تابش نور به قطعه خارجی سلول‌های استوانه‌ای، در نهایت منجر به تولید ترکیب فعالی به نام متاردوپسین II می‌شود. متاردوپسین II که شکل فعال‌شده رودوپسین است، بلافاصله وارد عمل شده و پروتئینی به نام ترانسدوسین را تحریک و فعال می‌سازد.

در زنجیره فتوشیمیایی بینایی، متاردوپسین II موجب تحریک ترانسدوسین و فعال شدن آنزیم فسفودی‌استراز می‌شود که با هیدرولیز cGMP، در نهایت سبب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌گردد.

کاهش cGMP و ایجاد پتانسیل گیرنده

ترانسدوسین فعال‌شده به نوبه خود آنزیم فسفودی‌استراز را تحریک می‌کند. برخی به اشتباه تصور می‌کنند ترانسدوسین این آنزیم را مهار می‌سازد، در حالی که اثر آن کاملاً تحریکی است. با فعال شدن آنزیم فسفودی‌استراز در سلول‌های استوانه‌ای شبکیه، هیدرولیز cGMP آغاز می‌شود که نتیجه آن کاهش شدید غلظت cGMP در قطعه خارجی است. این کاهش غلظت پیام‌رسان ثانویه cGMP مستقیماً بر کانال‌های سدیمی اثر می‌گذارد. از آنجا که این کانال‌ها در قطعه خارجی برای باز ماندن نیاز به اتصال cGMP دارند، با کاهش غلظت آن، کانال‌های سدیمی به سرعت بسته می‌شوند. بسته شدن کانال‌های سدیمی در اثر تابش نور، مانع از ورود جریان سدیم شده و غشای سلول را هایپرپلاریزه می‌کند که این پتانسیل هایپرپلاریزاسیون همان پیام بینایی انتقال‌یافته به سیستم عصبی است.

به عنوان مثال، تابش فوتون‌های نور به شبکیه با فعال کردن فسفودی‌استراز و کاهش cGMP، کانال‌های سدیمی را مسدود کرده و با ایجاد هایپرپلاریزاسیون، سیگنال بینایی را به مغز ارسال می‌کند.

انطباق با تاریکی در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای

بخش دیگری از عملکرد سیستم بینایی، توانایی سازگاری با سطوح مختلف نور در محیط است که به آن انطباق یا آداپتاسیون به تاریکی می‌گویند. وقتی از یک محیط پرنور به تاریکی می‌رویم، حساسیت چشم به تدریج افزایش می‌یابد. سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای شبکیه کاملاً متفاوت است. سرعت آداپتاسیون در سلول‌های مخروطی حدود ۴ برابر سریع‌تر از سلول‌های استوانه‌ای است. مخروط‌ها به سرعت و در عرض چند دقیقه به حداکثر انطباق خود می‌رسند، اما حساسیت نهایی مخروط‌ها بسیار کمتر از استوانه‌ها است. در مقابل، سلول‌های استوانه‌ای فرآیند انطباق بسیار کندتری دارند، اما در نهایت حساسیت فوق‌العاده بالایی نسبت به نور پیدا می‌کنند که دیدن در تاریکی بسیار ضعیف را امکان‌پذیر می‌سازد.

نوع گیرندهسرعت انطباقحساسیت نهایی
سلول مخروطی۴ برابر سریع‌ترکم
سلول استوانه‌ایکندترزیاد

واژگان کلیدی

متاردوپسین II
شکل فعال‌شده رنگدانه بینایی رودوپسین در اثر تابش نور که آغازگر زنجیره واکنش‌های فتوشیمیایی است.
ترانسدوسین
نوعی جی‌پروتئین ویژه در سلول‌های گیرنده نوری که توسط متاردوپسین II فعال می‌شود.
فسفودی‌استراز
آنزیمی که در زنجیره بینایی توسط ترانسدوسین فعال شده و با هیدرولیز cGMP، غلظت آن را در سلول کاهش می‌دهد.
آداپتاسیون به تاریکی
فرآیند سازگاری گیرنده‌های نوری با کاهش نور محیط برای افزایش حساسیت بینایی.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود تابش نور به قطعه خارجی سلول‌های استوانه‌ای در نهایت باعث باز شدن کانال‌های سدیمی می‌شود؛ بلکه نور سبب بسته شدن این کانال‌ها می‌گردد.
  • نباید فرض کرد متاردوپسین II آنزیم فسفودی‌استراز را مهار می‌کند؛ این ترکیب ترانسدوسین را تحریک کرده که آن هم به نوبه خود فسفودی‌استراز را فعال و تحریک می‌کند.
  • این باور غلط است که سلول‌های استوانه‌ای سریع‌تر از سلول‌های مخروطی با تاریکی منطبق می‌شوند؛ سرعت انطباق مخروط‌ها حدود ۴ برابر سریع‌تر است، گرچه حساسیت نهایی کمتری دارند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • برخورد نور به سلول‌های استوانه‌ای منجر به تبدیل رودوپسین به متاردوپسین II فعال می‌شود.
  • متاردوپسین II پروتئین ترانسدوسین را فعال کرده و ترانسدوسین نیز آنزیم فسفودی‌استراز را تحریک می‌کند.
  • فسفودی‌استراز فعال با هیدرولیز cGMP، غلظت آن را کاهش داده و موجب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌شود.
  • سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های مخروطی حدود ۴ برابر سریع‌تر از سلول‌های استوانه‌ای است.
  • با وجود انطباق سریع‌تر، حساسیت نهایی سلول‌های مخروطی در تاریکی بسیار کمتر از سلول‌های استوانه‌ای است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید خلبانان نظامی و خدمه زیردریایی‌ها در شب از نور قرمز در کابین خود استفاده می‌کنند. دلیل علمی این کار به تفاوت ویژگی‌های سلول‌های استوانه‌ای و مخروطی برمی‌گردد؛ نور قرمز گیرنده‌های استوانه‌ای را تحریک نمی‌کند و رنگدانه‌های آن‌ها را تجزیه نمی‌کند، اما به گیرنده‌های مخروطی اجازه می‌دهد تا اطلاعات ابزارهای پرواز را بخوانند. به این ترتیب، چشم خلبان بدون از دست دادن انطباق با تاریکی، می‌تواند محیط بیرون را هم ببیند.

خلاصهٔ درس

چشم ما چطور در تاریکی می‌بیند؟

Physiology · Eye Optics & Retina

شکست نور و قرنیه

  • تمرکز پرتوهای نوری ورودی و ایجاد تصویر واضح روی شبکیه چشم
  • تأمین حدود دو سوم کل قدرت دیوپتری انکسار توسط سطح قدامی قرنیه
  • شکست شدید نور به دلیل تفاوت چشمگیر ضریب شکست قرنیه با هوا
  • انکسار ناشی از مرز هوا-قرنیه است نه تفاوت قرنیه با عدسی
  • قرنیه بیشترین نقش را در انکسار نور در میان اجزای چشم دارد
دیوپتری انکسار (Dioptric Power)
واحد اندازه‌گیری قدرت شکست نور در چشم

نکته: مرز انکساری بین هوا و سطح قدامی قرنیه بیشترین قدرت دیوپتری را در چشم ایجاد می‌کند.

پیرچشمی و عیوب انکساری

  • تغییر ماهیت پروتئین‌های عدسی علت اصلی بروز پیرچشمی است
  • افزایش سن عدسی را بزرگتر، ضخیم‌تر و کم‌ارتجاع‌تر می‌کند
  • افت توانایی تطابق چشم برای واضح دیدن اجسام در فاصله نزدیک
  • نزدیک‌بینی همراه با افزایش در قطر قدامی-خلفی کره چشم است
  • علت اصلی بروز آستیگماتیسم افزایش یا ناهمواری در انحنای قرنیه است
پیرچشمی (Presbyopia)
کاهش توانایی تطابق عدسی چشم برای دیدن اجسام نزدیک

نکته: پیرچشمی یک فرآیند طبیعی است که حتی افراد با دید عالی در جوانی را نیز در میانسالی درگیر می‌کند.

الکتروفیزیولوژی گیرنده‌ها

  • تحریک گیرنده‌های نوری با نور موجب هایپرپلاریزه شدن غشا می‌شود
  • پتانسیل گیرنده در فوتورسپتورها همواره به شکل هایپرپلاریزاسیون است
  • در تاریکی غلظت بالای cGMP کانال‌های سدیمی را باز نگه می‌دارد
  • جریان مداوم ورود یون‌های سدیم به قطعه خارجی را جریان تاریکی گویند
  • دپلاریزه بودن فوتورسپتورها در تاریکی ترشح گلوتامات را افزایش می‌دهد
هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)
افزایش نگاتیویته پتانسیل غشای سلول

نکته: فوتورسپتورها به دلیل جریان مداوم تاریکی و فعالیت پمپ‌های یونی، مصرف انرژی بسیار بالایی دارند.

زنجیره فتوشیمیایی بینایی

  • برخورد نور به سلول‌های استوانه‌ای رنگدانه را به متاردوپسین II تبدیل می‌کند
  • متاردوپسین فعال‌شده پروتئین ترانسدوسین را تحریک و فعال می‌سازد
  • ترانسدوسین فعال‌شده موجب تحریک و فعال‌سازی آنزیم فسفودی‌استراز می‌شود
  • آنزیم فسفودی‌استراز با هیدرولیز cGMP غلظت آن را به شدت کاهش می‌دهد
  • کاهش cGMP در قطعه خارجی سلول موجب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌شود
ترانسدوسین (Transducin)
نوعی جی‌پروتئین ویژه در سلول‌های گیرنده نوری چشم

نکته: بسته شدن کانال‌های سدیمی در اثر نور، مانع ورود سدیم شده و غشا را هایپرپلاریزه می‌کند.

انطباق با تاریکی

  • آداپتاسیون یعنی سازگاری گیرنده‌های نوری با کاهش نور محیط
  • سرعت انطباق در سلول‌های مخروطی حدود ۴ برابر سریع‌تر از استوانه‌ها است
  • مخروط‌ها سریع و در عرض چند دقیقه به حداکثر انطباق خود می‌رسند
  • حساسیت نهایی سلول‌های مخروطی بسیار کمتر از سلول‌های استوانه‌ای است
  • سلول‌های استوانه‌ای با انطباق کندتر حساسیت فوق‌العاده بالایی به نور دارند
آداپتاسیون (Dark Adaptation)
سازگاری گیرنده‌ها برای افزایش حساسیت بینایی

نکته: استفاده از نور قرمز در شب مانع تجزیه رنگدانه استوانه‌ها شده و انطباق به تاریکی را حفظ می‌کند.

نکات کلیدی آزمون

  • شکست شدید نور در قرنیه به دلیل تفاوت ضریب شکست با هوا است نه عدسی (برخلاف تصور عموم).
  • پیرچشمی به علت کاهش ارتجاع عدسی رخ می‌دهد، نه تغییر هندسی کره چشم یا قرنیه.
  • تحریک فوتورسپتورها با نور همواره سبب هایپرپلاریزاسیون غشا می‌شود نه دپلاریزاسیون.
  • پمپ سدیم-پتاسیم در قطعه داخلی در تاریکی همواره فعال است (اشتباه رایج: فرض غیرفعال بودن).
  • برخورد نور به قطعه خارجی سبب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌شود نه باز شدن آن‌ها.
  • سرعت انطباق مخروط‌ها با تاریکی ۴ برابر سریع‌تر از استوانه‌ها است، نه کندتر.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

کدام عبارت در ارتباط با جریان‌های یونی و ویژگی‌های تطابق گیرنده‌های نوری در تاریکی صحیح است؟

  1. سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های استوانه‌ای بیشتر از سلول‌های مخروطی است، در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای خروج یون پتاسیم از طریق کانال‌های دریچه‌دار صورت می‌گیرد، و در تاریکی بالا بودن غلظت cGMP در قطعه خارجی سبب باز ماندن کانال‌های سدیمی می‌شود.
  2. سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های استوانه‌ای کمتر از سلول‌های مخروطی است، در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای خروج یون پتاسیم از طریق کانال‌های دریچه‌دار صورت می‌گیرد، و در تاریکی بالا بودن غلظت cGMP در قطعه خارجی سبب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌شود.
  3. سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های استوانه‌ای کمتر از سلول‌های مخروطی است، در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای خروج یون پتاسیم از طریق کانال‌های بی‌دریچه صورت می‌گیرد، و در تاریکی بالا بودن غلظت cGMP در قطعه خارجی سبب باز ماندن کانال‌های سدیمی می‌شود.
  4. سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های استوانه‌ای بیشتر از سلول‌های مخروطی است، در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای خروج یون پتاسیم از طریق کانال‌های بی‌دریچه صورت می‌گیرد، و در تاریکی بالا بودن غلظت cGMP در قطعه خارجی سبب بسته شدن کانال‌های سدیمی می‌شود.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

گزینه ۳ درست است. سرعت آداپتاسیون (تطابق) به تاریکی در سلول‌های مخروطی حدود ۴ برابر سریع‌تر از سلول‌های استوانه‌ای است، یعنی سرعت آداپتاسیون در استوانه‌ها کمتر است. همچنین در قطعه داخلی سلول‌های استوانه‌ای، یون پتاسیم از طریق کانال‌های بی‌دریچه (نشتی) خارج می‌شود. در تاریکی نیز به دلیل غلظت بالای cGMP در قطعه خارجی، کانال‌های سدیمی وابسته به cGMP باز می‌مانند. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: سرعت آداپتاسیون به تاریکی در سلول‌های استوانه‌ای کمتر (نه بیشتر) از سلول‌های مخروطی است، و خروج پتاسیم در قطعه داخلی از طریق کانال‌های بی‌دریچه (نه دریچه‌دار) انجام می‌شود. گزینه ۲: خروج پتاسیم از طریق کانال‌های بی‌دریچه است و در تاریکی غلظت بالای cGMP سبب باز ماندن کانال‌های سدیمی می‌شود، نه بسته شدن آن‌ها. گزینه ۴: سرعت آداپتاسیون در استوانه‌ها کمتر است و در تاریکی غلظت بالای cGMP سبب باز ماندن کانال‌های سدیمی می‌شود.

تمرین بیشتر در اپ

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی