تنظیم قطر مجاری هوایی و مقاومت ریوی
تنظیم عصبی مجاری هوایی
تنظیم قطر مجاری هوایی و نایژهها یک فرآیند فیزیولوژیک بسیار مهم است که تحت کنترل مستقیم سیستم عصبی خودمختار و عوامل شیمیایی محیطی قرار دارد. سیستم عصبی خودمختار از طریق دو شاخه اصلی خود، یعنی مسیرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک، نقش تعیینکنندهای در تغییرات قطر مجاری هوایی و کنترل مقاومت در برابر جریان هوا ایفا میکند. تحریک شاخه پاراسمپاتیک که از طریق اعصاب واگ صورت میپذیرد، با آزاد شدن انتقالدهنده عصبی استیلکولین همراه است. استیلکولین پس از ترشح، به گیرندههای اختصاصی خود متصل شده و عضلات صاف مجاری تنفسی را تحریک میکند که این امر منجر به انقباض برونشها و تنگی شدید مجاری تنفسی میشود. در مقابل این اثر انقباضی، تحریک سیستم عصبی سمپاتیک با گشاد کردن و شل کردن عضلات صاف، باعث اتساع مجاری تنفسی و گشاد شدن نایژهها میگردد تا هوا راحتتر جریان یابد.
| عامل | انقباض | اتساع |
|---|---|---|
| پاراسمپاتیک | ✓ | ✗ |
| سمپاتیک | ✗ | ✓ |
| آتروپین | ✗ | ✓ |
| هیستامین | ✓ | ✗ |
نقش داروها و عوامل محیطی
داروی آتروپین به عنوان یک عامل دارویی کلیدی در درمانهای تنفسی کاربرد دارد. این دارو با مهار اختصاصی تحریک پاراسمپاتیک و مسدود کردن گیرندههای استیلکولین (که به طور طبیعی پیام انقباض برونشها را هدایت میکنند) عمل میکند. زمانی که اثرات انقباضی استیلکولین توسط آتروپین خنثی میشود، عضلات صاف مجاری تنفسی شل شده و در نتیجه مجاری تنفسی دچار اتساع و گشادی فراوان میشوند. بنابراین، این گزاره که آتروپین با مهار گیرندههای سمپاتیک مانع گشاد شدن برونشها میشود کاملاً نادرست است؛ زیرا آتروپین نه با مهار سمپاتیک، بلکه دقیقاً با مهار پاراسمپاتیک باعث خنثی شدن انقباض و در نتیجه اتساع مجاری هوایی میشود.
به عنوان مثال، ورود دود سیگار یا مواجهه با هیستامین در پاسخهای آلرژیک، سریعاً با تحریک انقباض عضلات صاف درخت برونشی، نفس کشیدن را دشوار میکند.
علاوه بر تنظیم عصبی توسط سیستم خودمختار، عوامل موضعی، ایمنی و محیطی متعددی نیز بر قطر مجاری هوایی و انقباض درخت برونشی اثر میگذارند. برای نمونه، هیستامین و سایر فاکتورهای التهابی که در جریان واکنشهای حساسیتزا و التهاب آزاد میشوند، در کنار ذرات و سموم موجود در دود سیگار، به طور مستقیم عضلات صاف درخت برونشی را تحریک مینمایند و با ایجاد انقباض در عضلات صاف درخت برونشی موجب تنگی مجاری تنفسی و کاهش قطر آنها میشوند.
مقاومت مجاری هوایی در برابر جریان هوا
بیشترین مقاومت در برابر جریان هوا در برونشهای سگمنتال و مجاری بزرگتر نزدیک تراشه رخ میدهد، نه در برونشیولهای انتهایی.
در نهایت، بررسی فیزیکی مکانیک تنفس نشان میدهد که بیشترین میزان مقاومت در برابر عبور جریان هوا در مجاری تنفسی کاملاً طبیعی مربوط به برونشهای سگمنتال و مجاری بزرگتر نزدیک به تراشه (نای) است. این موضوع برای بسیاری از دانشجویان تعجبآور است زیرا به اشتباه گمان میبرند که برونشیولهای انتهایی و تنفسی به دلیل قطر کوچک تکتک آنها باید بیشترین مقاومت را داشته باشند. اما حقیقت فیزیولوژیک این است که تعداد برونشیولهای انتهایی بسیار زیاد و میلیونی بوده و چیدمان موازی آنها با یکدیگر، یک سطح مقطع کل فوقالعاده بزرگ با مقاومت بسیار ناچیز ایجاد میکند.
واژگان کلیدی
- استیلکولین
- انتقالدهنده عصبی ترشحشده از پایانههای پاراسمپاتیک که باعث انقباض عضلات صاف برونشها و تنگی مجاری هوایی میشود.
- آتروپین
- دارویی که با مهار گیرندههای پاراسمپاتیک، مانع از اثر انقباضی استیلکولین شده و در نتیجه موجب اتساع مجاری تنفسی میشود.
- برونشهای سگمنتال
- مجاری هوایی بزرگی در درخت تنفسی که به دلیل ساختار خود، بیشترین مقاومت را در برابر جریان هوا در ریه طبیعی ایجاد میکنند.
- برونشیولهای انتهایی
- کوچکترین مجاری هوایی هادی هوا که تعداد زیاد و آرایش موازی آنها باعث کاهش شدید مقاومت در این بخش از ریه میشود.
اشتباههای رایج
- تصور اشتباه اینکه تحریک پاراسمپاتیک با ترشح استیلکولین مجاری تنفسی را گشاد میکند؛ در واقع تحریک پاراسمپاتیک موجب انقباض برونشها و تنگی مجاری تنفسی میشود.
- باور نادرست اینکه داروی آتروپین مهارکننده سمپاتیک است؛ آتروپین تحریک پاراسمپاتیک را مهار میکند و از این طریق مانع انقباض عضلات صاف شده و باعث اتساع مجاری میشود.
- این پندار غلط که برونشیولهای انتهایی و تنفسی به دلیل قطر کوچکشان بیشترین مقاومت را در برابر جریان هوا دارند؛ بیشترین مقاومت مربوط به برونشهای سگمنتال و مجاری بزرگ نزدیک تراشه است.
جمعبندی این مفهوم
- تحریک سیستم پاراسمپاتیک از طریق استیلکولین باعث انقباض عضلات صاف و تنگی مجاری تنفسی میشود، در حالی که سمپاتیک آنها را گشاد میکند.
- داروی آتروپین از طریق مسدود کردن مسیر پاراسمپاتیک، مانع از انقباض عضلات برونش شده و سبب اتساع مجاری هوایی میگردد.
- عوامل التهابی مانند هیستامین و همچنین دود سیگار با اثر مستقیم بر عضلات صاف درخت برونشی، انقباض و تنگی مجاری تنفسی را به دنبال دارند.
- بیشترین مقاومت ریوی در مجاری بزرگتر شامل برونشهای سگمنتال و تراشه وجود دارد و مقاومت برونشیولهای انتهایی به علت کثرت و آرایش موازی بسیار کم است.
نکتهٔ تکمیلی
آزمایشهای بالینی نشان میدهد که در بیماری آسم، پاسخ عضلات صاف مجاری تنفسی به عوامل انقباضی مانند هیستامین یا تحریکات پاراسمپاتیک به شدت افزایش مییابد. در طول حملات آسم، انقباض شدید برونشها رخ میدهد. داروهای استنشاقی متداول مانند ایپراتروپیوم بروماید عملکردی شبیه به آتروپین دارند؛ یعنی با مسدود کردن گیرندههای استیلکولین در مجاری تنفسی، به سرعت انقباض عضلات صاف را برطرف کرده و راه هوایی بیمار را باز میکنند تا تنفس راحتتر شود.