فیزیولوژی تولید مثل، بارداری و جنین

7 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

فیزیولوژی استخوان و هورمون‌های کلسیم

تنظیم غلظت یون کلسیم در مایع خارج سلولی و فرآیند بازسازی بافت استخوانی تحت کنترل دقیق و هماهنگ چندین هورمون کلیدی قرار دارد. استخوان‌ها مخزن اصلی کلسیم در بدن هستند و هورمون‌های پاراتیروئید (PTH)، کلسی‌تونین (Calcitonin) و استروژن با اثر روی سلول‌های استخوانی، تعادل غلظت کلسیم خون را حفظ می‌کنند. فرآیند بازسازی استخوان شامل یک تعادل همیشگی بین فعالیت سلول‌های استخوان‌ساز و استخوان‌خوار است.

هورمون پاراتیروئید (PTH) و مکانیسم‌های کلیوی و استخوانی

هورمون PTH در پاسخ به کاهش کلسیم پلاسما ترشح می‌شود. نکته بسیار مهم این است که گیرنده‌های هورمون PTH بر روی سلول‌های osteoblast (سلول‌های استخوان‌ساز) قرار دارند و این هورمون به طور مستقیم بر روی سلول‌های osteoclast (سلول‌های تخریب‌کننده استخوان) اثر نمی‌گذارد. اتصال PTH به استئوبلاست‌ها باعث تحریک غیرمستقیم استئوکلاست‌ها و افزایش تحلیل استخوان می‌شود. علاوه بر اثر استخوانی، PTH بازجذب کلسیم را از لوله‌های دیستال کلیه افزایش می‌دهد، در حالی که بر لوله‌های پروکسیمال چنین اثری ندارد. همچنین، این هورمون با فعال کردن آنزیم ۱-آلفا هیدروکسیلاز در کلیه و با واسطه فعال‌سازی ویتامین D، به صورت غیرمستقیم جذب کلسیم را از دستگاه گوارش و روده افزایش می‌دهد. ویتامین D فعال با اثر روی سلول‌های پوششی روده، جذب فعال کلسیم را بالا می‌برد.

گیرنده‌های هورمون PTH مستقیماً بر روی سلول‌های osteoblast قرار دارند و این هورمون بازجذب کلسیم را از لوله‌های دیستال کلیه افزایش می‌دهد.

کلسی‌تونین و اثرات زمان‌بندی‌شده بر استئوکلاست‌ها

هورمون Calcitonin با کاهش غلظت کلسیم پلاسما به حفظ بافت استخوانی کمک می‌کند. اثر فوری کلسی‌تونین، کاهش فعالیت جذبی و تخریبی استئوکلاست‌های موجود است که بلافاصله مانع آزاد شدن کلسیم به خون می‌شود. اما اثر طولانی‌مدت‌تر و تاخیری آن، کاهش ساخت osteoclastهای جدید از سلول‌های پیش‌ساز است. این اثر دوگانه تضمین می‌کند که در شرایط حاد و مزمن، پاسخ‌های مناسبی برای کاهش سطح کلسیم پلاسما فراهم شود.

نقش استروژن در مهار تخریب استخوان

استروژن نقش حفاظتی حیاتی در ممانعت از تحلیل استخوان ایفا می‌کند. این هورمون فعالیت osteoclastها را مهار می‌کند. با آغاز دوران یائسگی و کاهش شدید ترشح استروژن از تخمدان‌ها، این مهار برداشته شده و فعالیت استئوکلاست‌ها به شدت افزایش می‌یابد. در نتیجه، کاهش ماتریکس استخوان و کاهش رسوب کلسیم رخ می‌دهد که عامل اصلی بروز بیماری استئوپروز (پوکی استخوان) در زنان یائسه است.

عامل تنظیم‌کنندهمحل قرارگیری گیرنده مستقیماثر بر سلول Osteoclast
هورمون PTHسلول‌های osteoblastتحریک غیرمستقیم فعالیت
کلسی‌تونین (کوتاه‌مدت)سلول‌های osteoclastکاهش فوری فعالیت جذبی
استروژنسلول‌های استخوانیمهار مستقیم فعالیت جذبی

واژگان کلیدی

Osteoblast
سلول‌های مسئول ساخت و نوسازی استخوان که گیرنده‌های هورمون PTH بر روی آن‌ها قرار دارد.
Osteoclast
سلول‌های تخریب‌کننده و جذب‌کننده استخوان که فعالیت آن‌ها توسط کلسی‌تونین مهار و به طور غیرمستقیم توسط PTH تحریک می‌شود.
استئوپروز
بیماری پوکی استخوان که در اثر کمبود استروژن و افزایش فعالیت تخریبی osteoclastها در یائسگی رخ می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فرض شود هورمون PTH به طور مستقیم بر روی osteoclastها اثر می‌گذارد؛ گیرنده‌های آن روی سلول‌های osteoblast هستند.
  • نباید تصور کرد PTH بازجذب کلسیم را در لوله‌های پروکسیمال کلیه افزایش می‌دهد؛ این اثر در لوله‌های دیستال کلیه رخ می‌دهد.
  • این تصور غلط است که اثر فوری کلسی‌تونین کاهش ساخت osteoclastهای جدید است؛ کاهش ساخت اثر طولانی‌مدت آن بوده و اثر فوری‌اش کاهش فعالیت جذبی سلول‌های موجود است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون پاراتیروئید (PTH) از طریق اتصال به گیرنده‌های روی استئوبلاست‌ها و به طور غیرمستقیم، فعالیت استئوکلاست‌ها را افزایش می‌دهد.
  • هورمون PTH بازجذب کلیوی کلسیم را در لوله‌های دیستال و جذب روده‌ای آن را به طور غیرمستقیم از طریق فعال‌سازی ویتامین D بالا می‌برد.
  • اثر فوری کلسی‌تونین کاهش فعالیت جذبی استئوکلاست‌ها و اثر طولانی‌مدت آن کاهش تولید استئوکلاست‌های جدید است.
  • استروژن با مهار استئوکلاست‌ها مانع تخریب استخوان می‌شود و کمبود آن در دوران یائسگی علت اصلی پوکی استخوان است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که فضانوردان در ماموریت‌های فضایی به دلیل نبود نیروی گرانش زمین و کاهش استرس مکانیکی روی استخوان‌ها، با افزایش فعالیت استئوکلاست‌ها و کاهش فعالیت استئوبلاست‌ها مواجه می‌شوند. این پدیده حالتی شبیه به استئوپروز ناشی از یائسگی را شبیه‌سازی می‌کند که در آن تراکم استخوان به سرعت کاهش می‌یابد. به همین دلیل فضانوردان روزانه ورزش‌های مقاومتی سختی انجام می‌دهند تا روند بازسازی استخوان را فعال نگه دارند.

تنظیم هورمونی عملکرد بیضه

تولید اسپرم و هورمون‌های جنسی مردانه در بیضه‌ها تحت کنترل دقیق محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-بیضه قرار دارد. دو هورمون گنادوتروپین، یعنی هورمون لوتئینی‌کننده (LH) و هورمون محرک فولیکولی (FSH)، نقش‌های متمایز و هماهنگی در این سیستم ایفا می‌کنند.

نقش هورمون LH و سلول‌های Leydig

سلول‌های Leydig در بافت بینابینی و خارج از لوله‌های منی‌ساز بیضه قرار دارند. این سلول‌ها دارای گیرنده‌های اختصاصی برای هورمون LH هستند. هورمون LH با اثر مستقیم بر سلول‌های Leydig، ترشح هورمون Testosterone را تحریک می‌کند. تستوسترون آزاد شده سپس به صورت موضعی و محیطی عمل می‌کند. نکته بسیار مهم این است که LH به طور مستقیم بر روی سلول‌های Sertoli اثر نمی‌گذارد و تاثیر آن بر روند اسپرماتوژنز (تولید اسپرم) به صورت غیرمستقیم و از طریق تحریک ترشح تستوسترون توسط سلول‌های Leydig انجام می‌شود.

نقش هورمون FSH و سلول‌های Sertoli

سلول‌های Sertoli که درون لوله‌های منی‌ساز قرار دارند، دارای گیرنده‌های هورمون FSH هستند. هورمون FSH با اثر بر این سلول‌ها، ترشح پروتئین اتصال‌دهنده به آندروژن (ABP) را تحریک می‌کند تا غلظت بالای تستوسترون در مجاورت اسپرم‌ها حفظ شود. علاوه بر این، تبدیل spermatidها به اسپرم بالغ (مرحله اسپرمیوژنز) بدون تحریک هورمون FSH امکان‌پذیر نخواهد بود. همچنین، سلول‌های Sertoli دارای آنزیم aromatase بوده و تحت تاثیر تحریک FSH، تستوسترون را به estradiol (نوعی استروژن) تبدیل می‌کنند که منجر به حضور غلظت بالایی از استروژن در مایع منی‌ساز می‌شود.

مکانیسم‌های فیدبکی و هورمون Inhibin

تنظیم بازخوردی ترشح FSH توسط هورمون Inhibin انجام می‌شود. این هورمون توسط سلول‌های Sertoli (و در زنان توسط سلول‌های Granulosa) ترشح شده و اثر مهارکننده قدرتمند و مستقیم بر ترشح FSH از هیپوفیز دارد. در صورت تخریب لوله‌های منی‌ساز، تولید اینهيبین توسط سلول‌های Sertoli کاهش می‌یابد و با برداشته شدن مهار فیدبکی، ترشح هورمون FSH از هیپوفیز افزایش می‌یابد. با این حال، به دلیل قرارگیری سلول‌های Leydig در خارج از لوله‌های منی‌ساز، تخریب این لوله‌ها تاثیری بر سلول‌های Leydig و ترشح LH ندارد.

تبدیل تستوسترون به دی‌هیدروتستوسترون (DHT)

تستوسترون پس از ورود به بافت‌های هدف مانند پروستات و اندام تناسلی خارجی، تحت تاثیر آنزیم ۵-آلفا ردوکتاز به هورمون قوی‌تر Dihydrotestosterone (DHT) تبدیل می‌شود. مهار این آنزیم در زمان بلوغ از رشد طبیعی پروستات جلوگیری کرده و باعث می‌شود اندام‌های تناسلی خارجی کوچک باقی بمانند.

هورمون LH با اثر بر سلول‌های Leydig ترشح تستوسترون را تحریک می‌کند، در حالی که FSH با اثر بر سلول‌های Sertoli سبب ترشح ABP و تبدیل تستوسترون به استروژن می‌شود.

نوع سلول بیضهگیرنده هورمونیترشحات اصلی سلولموقعیت آناتومیک
سلول Leydigگیرنده LHTestosteroneخارج لوله‌های منی‌ساز
سلول Sertoliگیرنده FSHABP, Inhibin, استروژنداخل لوله‌های منی‌ساز

واژگان کلیدی

سلول‌های Leydig
سلول‌های بینابینی خارج از لوله‌های منی‌ساز که تحت تاثیر LH هورمون تستوسترون را ترشح می‌کنند.
سلول‌های Sertoli
سلول‌های پشتیبان در لوله‌های منی‌ساز که تحت تاثیر FSH پروتئین ABP و هورمون اینهيبین را می‌سازند.
اینهيبین (Inhibin)
هورمون ترشح‌شده از سلول‌های سرتولی که بازخورد منفی مستقیمی بر ترشح FSH از هیپوفیز اعمال می‌کند.
۵-آلفا ردوکتاز
آنزیمی که تستوسترون را در بافت‌های هدف مانند پروستات به دی‌هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فرض شود هورمون LH به طور مستقیم بر روی سلول‌های Sertoli اثر می‌گذارد؛ اثر LH کاملاً غیرمستقیم و از طریق تستوسترون سلول‌های Leydig است.
  • این تصور نادرست است که سلول‌های Leydig اینهيبین ترشح می‌کنند؛ این هورمون اختصاصاً توسط سلول‌های Sertoli تولید می‌شود.
  • نباید گمان کرد تخریب لوله‌های منی‌ساز ترشح LH را مهار می‌کند؛ زیرا سلول‌های Leydig در خارج از این لوله‌ها قرار دارند و ترشح LH تحت تاثیر فیدبک منفی تستوسترون است، نه اینهيبین.
  • این پندار غلط است که مهار آنزیم ۵-آلفا ردوکتاز رشد پروستات را افزایش می‌دهد؛ بلکه مهار آن مانع رشد پروستات و تکامل اندام تناسلی خارجی می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون LH ترشح تستوسترون را از سلول‌های بینابینی لیدیگ تحریک کرده و از این طریق اسپرماتوژنز را پیش می‌برد.
  • هورمون FSH با اثر بر سلول‌های سرتولی، ترشح ABP، روند اسپرمیوژنز و تبدیل تستوسترون به استرادیول را تحریک می‌کند.
  • هورمون اینهيبین ترشح‌شده از سلول‌های سرتولی به طور مستقیم و اختصاصی ترشح FSH را مهار می‌کند.
  • تخریب لوله‌های منی‌ساز با کاهش اینهيبین موجب افزایش FSH می‌شود ولی بر سلول‌های لیدیگ خارج لوله‌ای بی‌اثر است.
  • آنزیم ۵-آلفا ردوکتاز با تبدیل تستوسترون به DHT، رشد پروستات و تکامل اندام‌های تناسلی خارجی را در بلوغ کنترل می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که آنزیم آروماتاز که در سلول‌های سرتولی بیضه وجود دارد، همان آنزیمی است که در سلول‌های گرانولوزای تخمدان زنان نیز یافت می‌شود. وجود مقادیر بالای استروژن در مایع منی‌ساز مردان برای بقا و بلوغ اسپرم‌ها در دستگاه تناسلی مردانه بسیار حیاتی است. برخی از ورزشکارانی که به طور غیرقانونی از مقادیر بالای تستوسترون صناعی (استروئیدهای آنابولیک) استفاده می‌کنند، با فعالیت بیش از حد آروماتاز و تبدیل تستوسترون مازاد به استروژن مواجه می‌شوند که می‌تواند منجر به بروز صفات زنانه مانند ژنیکوماستی (رشد بافت پستان در مردان) شود.

بلوغ اسپرم و فیزیولوژی نعوظ

تولید اولیه اسپرم در توبول‌های سمینیفر بیضه آغاز می‌شود، اما فرآیند بلوغ، ذخیره‌سازی، و ایجاد توانایی باروری در بخش‌های دیگر دستگاه تناسلی و طی لقاح تکمیل می‌گردد. همچنین فرآیندهای جنسی مانند نعوظ تحت کنترل مستقیم سیستم عصبی خودگردان و پیام‌رسان‌های شیمیایی خاص قرار دارند.

مسیر بلوغ و ذخیره‌سازی اسپرم

اسپرم‌ها پس از ساخت در توبول‌های سمینیفر، به مجرای epididymis (اپیدیدیم) منتقل می‌شوند. اسپرم‌ها در اپیدیدیم بالغ و ذخیره می‌گردند (نه در توبول‌های سمینیفر). پس از گذشت ۱۸ تا ۲۴ ساعت حضور در اپیدیدیم، اسپرم‌ها توانایی تحرک فعال را به دست می‌آورند. با این وجود، به دلیل حضور پروتئین‌های بازدارنده در مایعات اپیدیدیم، حرکت فعال اسپرم‌ها تا زمان انزال مهار می‌شود تا انرژی آن‌ها حفظ گردد.

ترشحات غدد ضمیمه و خنثی‌سازی اسیدیته

مایع منی ترکیبی از اسپرم‌ها و ترشحات غدد مختلف است. غده پروستات مایعی رقیق، شیری‌رنگ و مختصری قلیایی ترشح می‌کند. این مایع حاوی کلسیم، سیترات، فسفات، آنزیم لخته‌کننده و Fibrinolysin است. ماهیت قلیایی ترشحات پروستات بسیار حیاتی است، زیرا اسیدیته مجرای دفران و ترشحات واژن را خنثی کرده و با فراهم کردن محیط بهینه، تحرک و باروری اسپرم‌ها را پس از انزال افزایش می‌دهد. این ترکیبات (مانند کلسیم، سیترات و فیبرینولیزین) مستقیماً از غده پروستات منشأ می‌گیرند و متعلق به ترشحات کیسه‌های منی (Seminal vesicles) نیستند.

ترشحات غده پروستات مختصری قلیایی بوده و حاوی Fibrinolysin، کلسیم و سیترات است که به خنثی‌سازی اسیدیته مسیر عبور اسپرم کمک می‌کنند.

فرآیند ظرفیت‌یابی (Capacitation) اسپرم

اسپرم‌های منجمد یا تازه انزال‌یافته بلافاصله توانایی لقاح با تخمک را ندارند. فرآیند ظرفیت‌یابی یا Capacitation در دستگاه تناسلی زن رخ می‌دهد. در طی این فرآیند، مایعات رحم و لوله فالوپ عوامل بازدارنده را از روی غشای اسپرم شسته و کلسترول غشای سر اسپرم را کاهش می‌دهند. این تغییرات منجر به افزایش نفوذپذیری غشای اسپرم به کلسیم می‌شود که برای فعال‌سازی حرکت شلاقی و واکنش آکروزومی جهت نفوذ به تخمک ضروری است.

فیزیولوژی نعوظ و نقش اکسید نیتریک (NO)

نعوظ تحت کنترل پیام‌های پاراسمپاتیک از اعصاب لگنی است. پایانه‌های عصبی پاراسمپاتیک علاوه بر استیل‌کولین، اکسید نیتریک (NO) و VIP ترشح می‌کنند. اکسید نیتریک با ورود به سلول‌های عضلانی صاف عروق، آنزیم گوانیلیل سیکلاز را فعال کرده و غلظت cGMP را افزایش می‌دهد. افزایش cGMP باعث شل شدن دیواره عروق، گشاد شدن آن‌ها و افزایش شدید جریان خون به بافت‌های نعوظی می‌شود. شایان ذکر است که نقش اکسید نیتریک منحصر به نعوظ مردان نیست؛ این پیام‌رسان در زنان نیز در بلوغ تخمک، تخمک‌گذاری، تنظیم هورمون‌های گنادوتروپین، حرکات لوله رحم و انقباضات زایمان نقش‌های فیزیولوژیک مهمی دارد.

برای مثال، داروهای درمان اختلال نعوظ (مانند سیلدنافیل) با مهار آنزیم تجزیه‌کننده cGMP، غلظت این ماده را در پاسخ به آزادسازی اکسید نیتریک بالا نگه داشته و به حفظ نعوظ کمک می‌کنند.

واژگان کلیدی

اپیدیدیم (Epididymis)
مجرای پیچ در پیچی که محل بلوغ نهایی، ذخیره‌سازی اسپرم‌ها و کسب توانایی تحرک آن‌ها پس از ۱۸ تا ۲۴ ساعت است.
ظرفیت‌یابی (Capacitation)
تغییرات غشایی اسپرم در مجرای تناسلی زن که باعث شستشوی عوامل بازدارنده و افزایش ورود کلسیم به اسپرم می‌شود.
فیبرینولیزین (Fibrinolysin)
آنزیم موجود در ترشحات قلیایی پروستات که در مایع کردن لخته منی پس از انزال نقش دارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود اسپرم‌ها در توبول‌های سمینیفر ذخیره می‌شوند؛ این توبول‌ها محل ساخت اسپرم بوده و ذخیره‌سازی در اپیدیدیم رخ می‌دهد.
  • این باور غلط است که کلسیم، سیترات و فیبرینولیزین ترشحات غدد کیسه منی (Seminal vesicles) هستند؛ این مواد از غده پروستات منشأ می‌گیرند.
  • نباید تصور کرد اسیدی بودن مایع پروستات به تحرک اسپرم کمک می‌کند؛ مایع پروستات قلیایی است و اسیدیته محیط واژن را خنثی می‌کند.
  • اشتباه است اگر فرض شود ظرفیت‌یابی نفوذپذیری اسپرم به کلسیم را کاهش می‌دهد؛ بلکه ظرفیت‌یابی نفوذپذیری به کلسیم را افزایش می‌دهد.
  • این تصور نادرست است که اکسید نیتریک با کاهش cGMP نعوظ ایجاد می‌کند؛ بلکه با فعال‌سازی ساخت cGMP و افزایش آن باعث شل شدن عروق می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • اسپرم‌ها پس از ساخت در بیضه، در اپیدیدیم ذخیره شده و پس از ۱۸ تا ۲۴ ساعت توانایی تحرک می‌یابند، هرچند تا زمان انزال مهار می‌شوند.
  • غده پروستات مایعی شیری و قلیایی حاوی کلسیم، سیترات و فیبرینولیزین ترشح می‌کند که اسیدیته مسیر را خنثی و تحرک اسپرم را تسهیل می‌کند.
  • فرآیند ظرفیت‌یابی در دستگاه تناسلی زن با شستن عوامل بازدارنده، نفوذپذیری غشای اسپرم به کلسیم را افزایش می‌دهد.
  • نعوظ توسط اعصاب پاراسمپاتیک و از طریق آزادسازی اکسید نیتریک (NO) و افزایش سطح cGMP عضلات صاف عروقی رخ می‌دهد.
  • اکسید نیتریک در زنان نیز در بلوغ تخمک، تخمک‌گذاری، حرکات لوله رحم و انقباضات زایمان نقش حیاتی دارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید واژن به دلیل حضور باکتری‌های همزیست لکتوباسیلوس و تولید اسید لاکتیک، محیطی بسیار اسیدی با پی‌اچ (pH) حدود ۳.۵ تا ۴.۵ دارد. این اسیدیته سد دفاعی مهمی در برابر میکروب‌های بیماری‌زا ایجاد می‌کند، اما برای اسپرم‌ها کشنده است. به همین علت، ترشحات پروستات با بالا بردن سریع پی‌اچ مخلوط انزال به حدود ۶ تا ۶.۵، سپر حمایتی قلیایی موقتی ایجاد می‌کند تا اسپرم‌ها فرصت کافی برای فرار از واژن و ورود به رحم را داشته باشند.

سلول‌های فولیکولی تخمدان و هورمون‌ها

تکامل فولیکول‌های تخمدانی و ترشح هورمون‌های جنسی زنانه حاصل همکاری نزدیک میان دو نوع سلول اصلی فولیکول، یعنی سلول‌های تکا (Theca) و سلول‌های گرانولوزا (Granulosa) است. این فرآیند تحت کنترل هورمون‌های LH و FSH قرار دارد.

نظریه دو سلولی در ساخت استروژن

سلول‌های تکای داخلی تخمدان شباهت فیزیولوژیک زیادی به سلول‌های Leydig در بیضه مردان دارند. هر دو سلول دارای گیرنده‌های هورمون LH در سطح خود هستند. تحت تاثیر تحریک LH, سلول‌های تکای داخلی اقدام به تولید آندروژن‌ها می‌کنند. با این حال، سلول‌های تکا به طور مستقیم توانایی ساخت و ترشح هورمون استروژن را ندارند زیرا فاقد آنزیم کلیدی آروماتاز هستند. آندروژن‌های تولید شده در سلول‌های تکا به سلول‌های Granulosa مجاور منتقل می‌شوند. سلول‌های گرانولوزا دارای گیرنده هورمون FSH و آنزیم aromatase هستند. تحت تاثیر تحریک FSH، سلول‌های گرانولوزا این آندروژن‌ها را به استروژن (استرادیول) تبدیل می‌کنند.

سلول‌های تکا دارای گیرنده LH بوده و آندروژن می‌سازند، در حالی که سلول‌های گرانولوزا دارای گیرنده FSH و آنزیم aromatase بوده و آندروژن را به استروژن تبدیل می‌کنند.

حلقه‌های بازخورد مثبت هورمونی در فولیکول

رشد سریع فولیکول‌های تخمدانی به علت وجود مکانیسم‌های هم‌افزایی محلی است. استروژن پس از ترشح به درون فولیکول، سلول‌های گرانولوزا را تحریک می‌کند تا گیرنده‌های FSH بیشتری بسازند. علاوه بر این، هورمون FSH به همراه استروژن با همکاری یکدیگر، تعداد گیرنده‌های LH را در سطح سلول‌های گرانولوزا افزایش می‌دهند تا سلول‌ها برای پاسخ به جهش بعدی LH آماده شوند.

فولیکول غالب و آترزی

در ابتدای هر سیکل جنسی، چندین فولیکول شروع به رشد می‌کنند، اما معمولاً تنها یک فولیکول به عنوان فولیکول غالب انتخاب می‌شود. فولیکولی که سریع‌تر رشد می‌کند، مقادیر زیادی استروژن و همچنین هورمون Inhibin (اینهيبین) ترشح می‌کند. افزایش غلظت استروژن و اینهيبین با اعمال فیدبک منفی در سطح هیپوفیز، ترشح هورمون FSH را مهار می‌کند. با کاهش سطح FSH، فولیکول‌های کوچک‌تر که گیرنده‌های کمتری دارند دچار آترزی (تحلیل رفتن) می‌شوند، در حالی که فولیکول غالب به دلیل حساسیت بالا به رشد خود ادامه می‌دهد. در فاز فولیکولار، استروژن (نه پروژسترون) مهارکننده اصلی ترشح FSH است.

مکانیسم دارویی کلومیفن (Clomiphene)

داروی Clomiphene برای تحریک تخمک‌گذاری استفاده می‌شود. این دارو گیرنده‌های استروژن را در هیپوتالاموس و هیپوفیز مسدود می‌کند. با بلوک شدن این گیرنده‌ها، سیستم‌های مرکزی قادر به احساس اثر فیدبک منفی استروژن نخواهند بود. در نتیجه، ترشح هورمون‌های FSH و LH به شدت افزایش می‌یابد. استفاده از کلومیفن در روزهای نخست سیکل جنسی سبب تحریک بیشتر رشد فولیکول‌ها شده و حتی احتمال آزاد شدن چندین تخمک (چندقلوزایی) را بالا می‌برد.

نوع سلول فولیکولیگیرنده اصلیآنزیم کلیدیمحصول نهایی مستقیم
سلول تکا (Theca)گیرنده LHنداردآندروژن‌ها
سلول گرانولوزاگیرنده FSHAromataseاستروژن (استرادیول)

واژگان کلیدی

آروماتاز (Aromatase)
آنزیم موجود در سلول‌های گرانولوزا که آندروژن‌های تولیدشده توسط سلول‌های تکا را به استروژن تبدیل می‌کند.
فولیکول غالب (Dominant Follicle)
فولیکول تخمدانی که سریع‌تر رشد کرده و با ترشح استروژن و اینهيبین، ترشح FSH را مهار و باعث آترزی سایر فولیکول‌ها می‌شود.
کلومیفن (Clomiphene)
داروی مهارکننده گیرنده‌های استروژن در هیپوتالاموس که با حذف فیدبک منفی، ترشح گنادوتروپین‌ها و رشد فولیکولی را تحریک می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فرض شود سلول‌های تکا به طور مستقیم استروژن ترشح می‌کنند؛ آن‌ها آندروژن تولید کرده و گرانولوزا آن را به استروژن تبدیل می‌کند.
  • این تصور نادرست است که گیرنده FSH در سلول‌های تکا بیان می‌شود؛ گیرنده FSH اختصاصاً روی سلول‌های گرانولوزا قرار دارد.
  • نباید تصور کرد در فاز فولیکولار، افزایش پروژسترون مانع از ترشح FSH می‌شود؛ مهار فیدبکی در این فاز توسط استروژن است.
  • این باور غلط است که کلومیفن مانع رشد فولیکول‌ها می‌شود؛ این دارو با افزایش FSH و LH، محرک رشد فولیکولی و تخمک‌گذاری است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سلول‌های تکا با داشتن گیرنده LH آندروژن می‌سازند و سلول‌های گرانولوزا با داشتن گیرنده FSH و آروماتاز آن را به استروژن تبدیل می‌کنند.
  • استروژن با افزایش گیرنده‌های FSH روی سلول‌های گرانولوزا، رشد فولیکول را به صورت خودتنظیمی تسریع می‌کند.
  • FSH و استروژن با همکاری یکدیگر، تعداد گیرنده‌های LH را بر روی سلول‌های گرانولوزا افزایش می‌دهند.
  • فولیکول غالب با ترشح استروژن، ترشح FSH را کاهش داده و موجب تحلیل سایر فولیکول‌های در حال رشد می‌شود.
  • داروی کلومیفن با بلوک کردن گیرنده‌های استروژن، فیدبک منفی را حذف کرده و ترشح FSH و LH را برای رشد فولیکولی بالا می‌برد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که نظریه «همکاری دو سلولی» در تخمدان یکی از زیباترین نمونه‌های تقسیم کار سلولی در غدد درون‌ریز است. سلول‌های تکا که در تماس مستقیم با مویرگ‌های خونی قرار دارند، می‌توانند کلسترول را از خون دریافت کرده و به آندروژن تبدیل کنند، اما آنزیم آروماتاز ندارند. در مقابل، سلول‌های گرانولوزا که فاقد عروق خونی مستقیم هستند و در محیط آواسکولار درون فولیکول زندگی می‌کنند، دسترسی محدودی به کلسترول خون دارند ولی سرشار از آروماتاز هستند. این همکاری نزدیک اجازه می‌دهد استروژن به مقدار زیاد جهت حمایت از رشد تخمک تولید شود.

چرخه جنسی زنانه و یائسگی

چرخه جنسی ماهانه زنانه شامل تغییرات همزمان در تخمدان‌ها و آندومتر رحم است. این تغییرات هماهنگ، محیط را برای تخمک‌گذاری و لانه‌گزینی احتمالی آماده می‌کنند و با پایان یافتن ذخیره فولیکولی، وارد مرحله یائسگی می‌شوند.

تخمک‌گذاری و مکانیسم جهش LH

تکامل فولیکول‌ها همزمان با فاز تکثیری رحم (که معادل فاز فولیکولی تخمدان است) رخ می‌دهد. در فاز تکثیری، استروژن ترشح‌شده از فولیکول‌ها باعث بازسازی آندومتر می‌شود. در حوالی نیمه چرخه، افزایش شدید و مداوم استروژن باعث ایجاد فیدبک مثبت (به جای فیدبک منفی معمولی) بر روی هیپوفیز و هیپوتالاموس می‌شود. این فیدبک مثبت منجر به جهش هورمون LH (LH surge) می‌گردد که عامل اصلی و مستقیم تخمک‌گذاری است.

نقش پروژسترون در فرآیند تخمک‌گذاری

هورمون پروژسترون نقش کلیدی در تسهیل خروج تخمک ایفا می‌کند. پروژسترون در نزدیکی زمان تخمک‌گذاری، سبب افزایش خونرسانی به فولیکول و افزایش ترشح پروستاگلاندین‌ها می‌شود که به انقباض دیواره فولیکول کمک می‌کنند. همچنین پروژسترون به همراه LH با تحریک ترشح آنزیم‌های پروتئولیتیک مانند پروتئازها و کلاژناز، موجب هضم و نازک شدن دیواره فولیکول شده تا تخمک بتواند به راحتی دیواره را پاره کرده و آزاد شود.

جهش هورمونی LH ناشی از فیدبک مثبت استروژن، علت اصلی تخمک‌گذاری است، در حالی که پروژسترون با تحریک آنزیم‌های کلاژناز و پروتئاز به پارگی دیواره فولیکول کمک می‌کند.

تشکیل جسم زرد و قاعدگی

پس از خروج تخمک، هورمون LH سلول‌های گرانولوزا و تکای باقی‌مانده را وادار به تغییر ساختاری و تبدیل به سلول‌های لوتئینی می‌کند که جسم زرد (Corpus luteum) را تشکیل می‌دهند. این سلول‌های لوتئال تحت تحریک LH، مقدار زیادی هم استروژن و هم پروژسترون ترشح می‌کنند. این ترشحات فاز ترشحی رحم را هدایت می‌کنند که با غلظت بالای پروژسترون مشخص می‌شود. اگر بارداری رخ ندهد، در انتهای هفته چهارم چرخه، جسم زرد تحلیل رفته و کاهش ناگهانی و شدید استروژن و پروژسترون رخ می‌دهد. این کاهش ناگهانی، محرک اصلی ریزش آندومتر و بروز قاعدگی است.

فیزیولوژی یائسگی (Menopause)

یائسگی با اتمام فولیکول‌های تخمدانی و در نتیجه نارسایی تخمدان‌ها در ترشح استروژن و پروژسترون رخ می‌دهد. نکته بسیار مهم این است که در دوران یائسگی، سیستم‌های تنظیمی مرکزی (هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی) کاملاً فعال و سالم هستند. به دلیل کاهش شدید سطح استروژن و پروژسترون و از بین رفتن بازخورد منفی آن‌ها، ترشح هورمون‌های LH و FSH از هیپوفیز قدامی متوقف نمی‌شود، بلکه به شدت افزایش می‌یابد.

فاز چرخه رحمهورمون غالبتغییرات دیواره رحمتغییرات تخمدان
فاز تکثیریاستروژنرشد و تکثیر آندومتررشد فولیکول‌ها
فاز ترشحیپروژسترونپرخونی و ترشحی شدنتشکیل جسم زرد

واژگان کلیدی

جهش LH (LH surge)
افزایش ناگهانی هورمون LH در اثر فیدبک مثبت استروژن در نیمه چرخه جنسی که محرک اصلی تخمک‌گذاری است.
جسم زرد (Corpus Luteum)
ساختار موقتی غده‌ای در تخمدان که پس از تخمک‌گذاری تشکیل شده و مقادیر زیادی استروژن و پروژسترون ترشح می‌کند.
یائسگی (Menopause)
پایان دوره‌های قاعدگی به علت نارسایی تخمدان‌ها در تولید استروژن و پروژسترون، همراه با افزایش شدید ترشح FSH و LH.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود جهش هورمون LH در اثر فیدبک منفی استروژن ایجاد می‌شود؛ این پدیده حاصل یک فیدبک مثبت استثنایی است.
  • این باور غلط است که سلول‌های جسم زرد تنها پروژسترون ترشح می‌کنند؛ آن‌ها هم پروژسترون و هم استروژن را به مقدار زیاد تولید می‌کنند.
  • نباید گمان کرد فاز تکثیری رحم با غلظت بالای پروژسترون همراه است؛ این فاز تحت کنترل استروژن است و فاز ترشحی با پروژسترون مشخص می‌شود.
  • اشتباه است اگر فرض شود در نزدیکی تخمک‌گذاری، پروژسترون آنزیم‌های کلاژناز را مهار می‌کند؛ پروژسترون این آنزیم‌ها را تحریک می‌کند تا دیواره فولیکول نازک شود.
  • این تصور نادرست است که در یائسگی ترشح LH و FSH متوقف می‌شود؛ به علت نبود فیدبک منفی، میزان این هورمون‌ها به شدت افزایش می‌یابد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تکامل فولیکول‌های تخمدان همزمان با فاز تکثیری رحم رخ می‌دهد که تحت تاثیر مستقیم هورمون استروژن است.
  • فیدبک مثبت استروژن در نیمه چرخه جنسی باعث جهش هورمون LH و تحریک فرآیند تخمک‌گذاری می‌شود.
  • پروژسترون با افزایش جریان خون، ترشح پروستاگلاندین‌ها و تحریک آنزیم‌های کلاژناز و پروتئاز به پارگی دیواره فولیکول کمک می‌کند.
  • پس از تخمک‌گذاری، جسم زرد تحت تاثیر LH تشکیل شده و هم استروژن و هم پروژسترون ترشح می‌کند که کاهش ناگهانی آن‌ها محرک قاعدگی است.
  • یائسگی به علت افت هورمون‌های تخمدانی رخ می‌دهد و منجر به افزایش ترشح گنادوتروپین‌های هیپوفیزی (LH و FSH) می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که آزمایش‌های تشخیص بارداری خانگی (بی‌بی چک) تغییرات هورمونی جفت را ردیابی می‌کنند، اما برای پیش‌بینی دقیق زمان تخمک‌گذاری، کیت‌های ادراری متفاوتی وجود دارند. این کیت‌های تخمک‌گذاری به طور اختصاصی برای شناسایی جهش هورمون LH طراحی شده‌اند. از آنجایی که تخمک‌گذاری معمولاً ۲۴ تا ۳۶ ساعت پس از شروع جهش LH رخ می‌دهد، شناسایی این جهش هورمونی به زوج‌ها کمک می‌کند تا دقیق‌ترین بازه زمانی باروری را تعیین کنند.

هورمون‌های بارداری و اثرات جنسی

دوران بارداری با تغییرات هورمونی شگرفی همراه است که توسط جفت و هورمون‌های جنسی هدایت می‌شوند. این هورمون‌ها علاوه بر حفظ بارداری، تکامل جنین و آماده‌سازی بدن مادر برای زایمان و شیردهی را نیز کنترل می‌کنند.

نقش حیاتی هورمون hCG

هورمون گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) که توسط جفت ترشح می‌شود، ساختاری بسیار شبیه به LH دارد. مهم‌ترین وظیفه hCG، جلوگیری از تحلیل رفتن جسم زرد در پایان چرخه جنسی ماهانه است. با حفظ جسم زرد، ترشح استروژن و پروژسترون ادامه یافته و مانع وقوع قاعدگی و سقط جنین در هفته‌های نخست بارداری می‌شود. علاوه بر این، hCG در جنین مذکر، سلول‌های Leydig بیضه جنینی را تحریک می‌کند تا Testosterone ترشح کنند. این ترشح تستوسترون برای مذکرسازی اندام‌های جنسی جنین و نزول بیضه‌ها به درون کیسه بیضه (اسکروتوم) در ۲ تا ۳ ماه آخر بارداری ضروری است.

هورمون hCG ترشح‌شده از جفت، مانع تحلیل جسم زرد و سقط جنین می‌شود و در جنین مذکر، ترشح تستوسترون را جهت تکامل جنسی تحریک می‌کند.

اثرات متمایز استروژن و پروژسترون بر اندام‌های هدف

استروژن و پروژسترون اثرات متفاوتی بر بافت‌های جنسی زنانه دارند:

  • استروژن: مسئول رشد اندام‌های جنسی خارجی در زنان و تکثیر سلولی بافت‌های مرتبط است. استروژن همچنین فعالیت مژک‌های سلول‌های پوششی لوله‌های رحمی را افزایش می‌دهد تا حرکت تخمک به سمت رحم تسهیل شود. در پستان‌ها، استروژن رشد استروما و سیستم مجاری پستان را تحریک می‌کند.
  • پروژسترون: بیشتر نقش آماده‌سازی و نگهداری دارد. پروژسترون سبب پیشرفت تغییرات ترشحی در لوله‌های فالوپ جهت تغذیه تخمک لقاح‌یافته قبل از لانه‌گزینی می‌شود. در پستان‌ها، پروژسترون مسئول تکامل و رشد لوبول‌ها و آلوئول‌های پستان است.

تنظیم تولید و ترشح شیر

در دوران بارداری، مقادیر بسیار زیادی استروژن و پروژسترون جفتی ترشح می‌شود. هورمون Prolactin که از هیپوفیز قدامی ترشح می‌شود، محرک اصلی تولید شیر است و سطح آن در بارداری بالا می‌رود. با این وجود، غلظت بالای استروژن و پروژسترون جفتی در طول بارداری، اثر مهارکننده‌ای بر ترشح شیر در غدد پستانی دارند و مانع خروج شیر می‌شوند. پس از زایمان و خروج جفت، با افت ناگهانی استروژن و پروژسترون، این مهار برداشته شده و شیردهی آغاز می‌شود.

به عنوان مثال، بلافاصله پس از تولد نوزاد و خروج جفت، کاهش ناگهانی سطح استروژن و پروژسترون خون مادر اجازه می‌دهد تا هورمون Prolactin بدون مانع اثر کرده و ترشح شیر آغاز شود.

واژگان کلیدی

hCG
هورمون گنادوتروپین جفتی که با حفظ جسم زرد، بارداری را تداوم بخشیده و ترشح تستوسترون جنینی را تحریک می‌کند.
پرولاکتین (Prolactin)
هورمون هیپوفیزی محرک تولید شیر که اثر ترشحی آن در دوران بارداری توسط استروژن و پروژسترون مهار می‌شود.
نزول بیضه (Testicular Descent)
فرآیند مهاجرت بیضه‌ها به کیسه بیضه در ۲ تا ۳ ماه آخر بارداری تحت تاثیر هورمون تستوسترون جنینی.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود هورمون hCG با افزایش تحلیل جسم زرد باعث آغاز قاعدگی می‌شود؛ بلکه مانع تحلیل آن شده و از قاعدگی و سقط جلوگیری می‌کند.
  • این باور غلط است که پروژسترون مسئول تکامل اندام‌های جنسی خارجی در زنان است؛ این عملکرد به عهده استروژن است.
  • نباید پنداشت استروژن مژک‌های لوله‌های رحمی را مهار می‌کند؛ بلکه استروژن باعث فعال‌تر شدن آن‌ها می‌شود.
  • این تصور اشتباه است که پرولاکتین در دوران بارداری ترشح شیر را مهار می‌کند؛ پرولاکتین محرک شیر است و استروژن و پروژسترون مهارکننده‌اند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون hCG ترشح‌شده از جفت با حفظ جسم زرد و استمرار تولید هورمون‌های جنسی، مانع قاعدگی و ریزش آندومتر می‌شود.
  • hCG جفتی با تحریک ترشح تستوسترون از بیضه‌های جنین، مذکرسازی اندام‌ها و نزول بیضه‌ها را در ۲ تا ۳ ماه آخر بارداری القا می‌کند.
  • استروژن مسئول تکامل اندام‌های خارجی، مجاری پستان و افزایش حرکت مژک‌های لوله‌های رحمی است.
  • پروژسترون تغییرات ترشحی لوله‌های فالوپ و رشد لوبول‌ها و آلوئول‌های پستان را هدایت می‌کند.
  • استروژن و پروژسترون بالا در بارداری اثر پرولاکتین را بر ترشح شیر مهار می‌کنند که این مهار پس از زایمان برداشته می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که ساختار هورمون hCG به قدری به هورمون LH شباهت دارد که در درمان‌های ناباروری، از تزریق آمپول hCG به عنوان جایگزین جهش طبیعی LH جهت القای تخمک‌گذاری در زنان استفاده می‌شود. همچنین در پزشکی ورزشی، برخی ورزشکاران مرد که سوءمصرف تستوسترون داشته‌اند و بیضه‌هایشان به دلیل فیدبک منفی کوچک و کم‌کار شده است، از hCG برای بازگرداندن فعالیت طبیعی بیضه‌ها و تحریک مجدد تولید طبیعی تستوسترون استفاده می‌کنند.

حرکات کولون و روده بزرگ

روده بزرگ وظیفه نهایی جذب آب و الکترولیت‌ها از کیموس و تبدیل آن به مدفوع را بر عهده دارد. برای انجام کارآمد این عملکرد، روده بزرگ الگوهای حرکتی بسیار خاص و متفاوتی نسبت به روده باریک دارد.

انقباضات کیسه‌ای یا هاستریشن (Haustrations)

معمولی‌ترین و شایع‌ترین نوع حرکت در روده بزرگ، انقباضات کیسه‌ای یا Haustrations است. این حرکات بر خلاف روده باریک، حرکات دودی پیش‌رونده (Peristalsis) معمولی نیستند. در انقباضات کیسه‌ای، انقباض همزمان عضلات صاف حلقوی و طولی روده بزرگ (باندهای تنیا کولی) باعث می‌شود که بخش‌های غیرمنقبض روده بزرگ به صورت کیسه‌های بزرگ یا هاسترا به بیرون برجسته شوند.

سرعت حرکت کیموس در روده بزرگ

انقباضات کیسه‌ای با حرکات آرام اما مداوم خود، عمده‌ی پیشروی کیموس را در سکوم و کولون صعودی هدایت می‌کنند. به دلیل ماهیت بسیار کند این حرکات، حدود ۸ تا ۱۵ ساعت زمان نیاز است تا کیموس از دریچه ایلئوسکال جابه‌جا شده و در طول روده بزرگ حرکت کند. این زمان طولانی برای روده بزرگ فرصت کافی فراهم می‌کند تا بخش عمده آب و یون‌های کیموس را جذب کرده و مایع را به مدفوع نیمه‌جامد تبدیل کند.

معمولی‌ترین حرکت در روده بزرگ، انقباضات کیسه‌ای (Haustrations) است که به آرامی و طی مدت ۸ تا ۱۵ ساعت کیموس را جابه‌جا می‌کند.

به عنوان مثال، کندی انقباضات کیسه‌ای به روده بزرگ اجازه می‌دهد روزانه حدود ۵ تا ۷ لیتر مایع و الکترولیت را جذب کند، به طوری که تنها مقدار اندکی آب (حدود ۱۰۰ میلی‌لیتر) از طریق مدفوع دفع می‌شود.

واژگان کلیدی

انقباضات کیسه‌ای (Haustrations)
شایع‌ترین حرکات روده بزرگ که از انقباض هماهنگ عضلات حلقوی و طولی ایجاد شده و کیسه‌های هاسترا را می‌سازند.
کیموس (Chyme)
توده غذایی نیمه مایع و هضم‌شده‌ای که از روده باریک وارد روده بزرگ می‌شود تا آب آن بازجذب گردد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود معمولی‌ترین حرکت در روده بزرگ حرکات دودی پیش‌رونده (Peristalsis) است؛ حرکت اصلی و غالب روده بزرگ انقباضات کیسه‌ای (Haustrations) می‌باشد.
  • این باور غلط است که حرکت مواد در روده بزرگ سریع انجام می‌شود؛ جابه‌جایی کیموس بسیار کند بوده و حدود ۸ تا ۱۵ ساعت زمان می‌برد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • انقباضات کیسه‌ای (Haustrations) شایع‌ترین و معمولی‌ترین نوع حرکت در روده بزرگ هستند.
  • این حرکات با ایجاد برجستگی‌های کیسه‌مانند، وظیفه مخلوط کردن و پیش بردن کند محتویات روده را دارند.
  • پیشروی مواد در طول کولون صعودی و سکوم بسیار آرام انجام می‌شود.
  • حدود ۸ تا ۱۵ ساعت زمان نیاز است تا کیموس از دریچه ایلئوسکال در طول کولون جابه‌جا شود.
  • کندی این حرکات فرصت طلایی و لازم برای جذب موثر آب و الکترولیت‌ها را فراهم می‌سازد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که اگرچه انقباضات کیسه‌ای حرکات اصلی روزمره روده بزرگ هستند، اما دفع مدفوع عمدتاً توسط نوع دیگری از حرکات به نام «حرکات توده‌ای» (Mass Movements) تسهیل می‌شود. حرکات توده‌ای انقباضات شدیدی هستند که معمولاً تنها ۱ تا ۳ بار در روز، اغلب پس از صرف وعده‌های غذایی (به دلیل رفلکس معدی-کولونی) رخ می‌دهند و مدفوع را به سمت راست‌روده (رکتوم) هدایت می‌کنند تا احساس دفع ایجاد شود. در صورت ضعیف شدن انقباضات کیسه‌ای و توده‌ای، آب بیش از حد در روده جذب شده و منجر به یبوست شدید می‌گردد.

خلاصهٔ درس

رازهای بارداری و تولید مثل!

Physiology · Human Reproduction

تنظیم کلسیم و بازسازی استخوان

  • هورمون PTH در پاسخ به کاهش کلسیم پلاسما ترشح می‌شود.
  • گیرنده PTH روی استئوبلاست‌ها است، نه سلول‌های تخریب‌کننده.
  • هورمون PTH بازجذب کلسیم را از لوله‌های دیستال کلیه افزایش می‌دهد.
  • اثر فوری کلسی‌تونین، کاهش فعالیت جذبی استئوکلاست‌های موجود است.
  • کاهش استروژن در یائسگی، موجب تحریک تحلیل استخوان می‌شود.
استئوکلاست (Osteoclast)
سلول تخریب‌کننده استخوان

نکته: کاهش جاذبه در فضا با افزایش استئوکلاست‌ها شبیه استئوپروز است.

هورمون‌ها و فیزیولوژی جنسی مردانه

  • هورمون LH با اثر بر Leydig، ترشح تستوسترون را تحریک می‌کند.
  • هورمون FSH با اثر بر سرتولی، سبب تولید پروتئین ABP می‌شود.
  • بلوغ نهایی و ذخیره اسپرم‌ها در مجرای اپیدیدیم رخ می‌دهد.
  • ترشحات پروستات حاوی فیبرینولیزین و کلسیم برای تحرک اسپرم است.
  • پیام عصبی پاراسمپاتیک با اکسید نیتریک (NO) موجب نعوظ می‌شود.
ظرفیت‌یابی (Capacitation)
تغییر غشای اسپرم جهت لقاح

نکته: تستوسترون اضافی با تبدیل به استروژن سبب رشد پستان در مردان می‌شود.

تکامل فولیکول و چرخه جنسی زنانه

  • سلول‌های تکا آندروژن را می‌سازند تا گرانولوزا به استروژن تبدیل کند.
  • فیدبک مثبت استروژن در نیمه چرخه، موجب جهش هورمون LH و تخمک‌گذاری است.
  • پروژسترون با تحریک آنزیم‌های کلاژناز به پارگی فولیکول کمک می‌کند.
  • تحلیل جسم زرد و افت ناگهانی هورمون‌ها، عامل بروز قاعدگی است.
  • یائسگی با کاهش هورمون‌ها، سبب افزایش شدید LH و FSH می‌شود.
جسم زرد (Corpus Luteum)
ساختار ترشح‌کننده هورمون‌های جنسی

نکته: کیت تخمک‌گذاری با شناسایی جهش LH زمان دقیق باروری را نشان می‌دهد.

تغییرات هورمونی بارداری و شیردهی

  • هورمون hCG با حفظ جسم زرد، مانع ریزش آندومتر و سقط جنین می‌شود.
  • هورمون hCG با تحریک تستوسترون جنینی، موجب نزول بیضه نوزاد می‌شود.
  • استروژن مسئول تکامل مجرای پستان و اندام خارجی در زنان است.
  • پروژسترون سبب تکامل لوبول‌ها و آلوئول‌های پستان می‌شود.
  • افت هورمون‌ها پس از زایمان، مهار اثر پرولاکتین را برمی‌دارد.
پرولاکتین (Prolactin)
هورمون محرک تولید شیر در پستان

نکته: هورمون hCG به دلیل شباهت به LH، برای القای تخمک‌گذاری تزریق می‌شود.

حرکات و جذب در روده بزرگ

  • شایع‌ترین حرکت در روده بزرگ، انقباضات کیسه‌ای (هاستریشن) است.
  • انقباض عضلات حلقوی و طولی، موجب تشکیل کیسه‌های هاسترا می‌شود.
  • حرکت کیموس در روده بزرگ کند است و حدود ۸ تا ۱۵ ساعت طول می‌کشد.
  • کندی حرکت کولون فرصت جذب بخش عمده آب و الکترولیت‌ها را می‌دهد.
  • حرکات توده‌ای شدید ۱ تا ۳ بار در روز مدفوع را به رکتوم می‌برند.
کیموس (Chyme)
توده غذایی هضم‌شده ورودی به روده بزرگ

نکته: کاهش تحرک روده بزرگ با جذب بیش از حد آب سبب یبوست شدید می‌شود.

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

  • گیرنده PTH روی استئوبلاست‌ها قرار دارد، نه سلول‌های استخوان‌خوار.
  • هورمون LH به طور مستقیم بر سلول‌های لیدیگ اثر می‌کند، نه سرتولی.
  • اسپرم‌ها در اپیدیدیم ذخیره می‌شوند، نه درون توبول‌های سمینیفر.
  • تکای داخلی آندروژن می‌سازد؛ تبدیل آن به استروژن در گرانولوزا است.
  • جهش LH در نیمه چرخه، ناشی از فیدبک مثبت استروژن است، نه منفی.
  • در یائسگی ترشح FSH و LH به علت نبود فیدبک منفی افزایش شدید دارد.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

تغییرات ساختاری پستان‌ها در دوران بارداری و تنظیم ترشح شیر، تحت تأثیر مستقیم کدام ترکیب هورمونی هدایت می‌شود؟

  1. استروژن سبب رشد مجاری پستان شده و پروژسترون رشد لوبول‌ها و آلوئول‌ها را تحریک می‌کند، در حالی که غلظت‌های بالای این دو هورمون در دوران بارداری مانع از ترشح شیر می‌شوند.
  2. استروژن سبب رشد لوبول‌ها و آلوئول‌ها شده و پروژسترون رشد مجاری پستان را تحریک می‌کند، در حالی که هورمون پرولاکتین در دوران بارداری با اثر مستقیم خود ترشح شیر را مهار می‌کند.
  3. استروژن سبب رشد مجاری پستان شده و پروژسترون رشد لوبول‌ها و آلوئول‌ها را تحریک می‌کند، در حالی که هورمون پرولاکتین در دوران بارداری با اثر مستقیم خود ترشح شیر را مهار می‌کند.
  4. استروژن سبب رشد لوبول‌ها و آلوئول‌ها شده و پروژسترون رشد مجاری پستان را تحریک می‌کند، در حالی که غلظت‌های بالای این دو هورمون در دوران بارداری مانع از ترشح شیر می‌شوند.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۱

گزینه ۱ درست است. استروژن مسئول تکامل سیستم مجاری و رشد استرومای پستان است، در حالی که پروژسترون رشد و نمو نهایی لوبول‌ها و آلوئول‌های پستان را تحریک می‌کند. در دوران بارداری، با وجود آماده شدن پستان‌ها برای شیردهی، سطوح بسیار بالای استروژن و پروژسترون جفتی مانع از ترشح شیر می‌شوند. پس از زایمان و با افت این هورمون‌ها، اثر محرک پرولاکتین در ترشح شیر آشکار می‌گردد. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۲: این گزینه به علت جابه‌جا بیان کردن نقش‌های استروژن و پروژسترون در رشد مجاری و لوبول‌ها، و نیز ادعای مهار ترشح شیر توسط هورمون پرولاکتین در دوران بارداری نادرست است. گزینه ۳: این گزینه به علت ادعای مهار ترشح شیر توسط هورمون پرولاکتین در دوران بارداری نادرست است. گزینه ۴: این گزینه به علت جابه‌جا بیان کردن نقش‌های استروژن و پروژسترون در رشد بخش‌های مختلف پستان نادرست است.

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی