هضم و جذب، اختلالات گوارشی و متابولیسم کربوهیدرات‌ها

8 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

هضم کربوهیدرات‌ها و آنزیم‌های گوارشی

فرآیند هضم کربوهیدرات‌ها در بدن انسان یک مسیر فیزیولوژیک بسیار هماهنگ، گام‌به‌گام و چند مرحله‌ای است که از دهان آغاز شده و در روده باریک به پایان می‌رسد. برای درک عمیق این فرآیند، ابتدا باید تفاوت بنیادین بین آنزیم‌های ترشحی لومن گوارشی و آنزیم‌های غشایی متصل به لبه برسی سلول‌های پوششی را بشناسیم. گوارش نشاسته رژیم غذایی که یک پلی‌ساکارید پیچیده است، با فعالیت آنزیم آمیلاز بزاقی در دهان کلید می‌خورد. این آنزیم که ترشحی است، گوارش را آغاز می‌کند و فعالیتش تا زمان مخلوط شدن غذا با اسید معده ادامه می‌یابد. بر خلاف تصور رایج، آمیلاز بزاقی بخش عمده نشاسته را هضم نمی‌کند، بلکه حداکثر حدود ۳۰ درصد از نشاسته رژیم غذایی را در دهان و معده هیدرولیز می‌نماید.

در مرحله بعد، در دوازدهه، آنزیم آلفا آمیلاز ترشح‌شده از لوزالمعده (پانکراس) وارد عمل می‌شود. آمیلاز پانکراس نیز یک آنزیم ترشحی است و نه غشایی. این آنزیم به همراه آمیلاز بزاقی، مولکول‌های بزرگ نشاسته و گلیکوژن را هیدرولیز کرده و آن‌ها را به مالتوز و پلیمرهای قندی کوچک‌تر (الیگوساکاریدها) تبدیل می‌کند. نکته بسیار حائز اهمیت در آزمون‌ها این است که آنزیم آلفا آمیلاز خود به تنهایی قادر به تولید مستقیم منوساکاریدها نیست و فرآیند هضم نشاسته را در سطح مالتوز و الیگوساکاریدها متوقف می‌کند. به طور مشابه، آنزیم‌های آمیلاز و لیپاز جزو آنزیم‌های غشایی لبه برسی در سلول‌های اپیتلیال روده باریک نیستند، بلکه هر دو آنزیم ترشحی به شمار می‌روند که در مجرای گوارش فعالیت می‌کنند.

آنزیم‌های آمیلاز و لیپاز آنزیم‌های ترشحی لومن هستند و جزو آنزیم‌های غشایی لبه برسی محسوب نمی‌شوند؛ وظیفه هضم نهایی به منوساکاریدها بر عهده آنزیم‌های غشایی نظیر مالتاز، لاکتاز، سوکراز و آلفا-دکستریناز است.

تکمیل نهایی هضم قندها بر عهده آنزیم‌های غشایی لبه برسی در سلول‌های اپیتلیال (انتروسیت‌های) روده باریک است. این آنزیم‌ها که به غشای رأسی سلول متصل هستند، شامل لاکتاز، سوکراز، مالتاز و آلفا-دکستریناز می‌باشند. وظیفه اصلی این آنزیم‌های غشایی، هیدرولیز الیگوساکاریدها به منوساکاریدهای ساده و قابل جذب است. به عنوان نمونه، آنزیم مالتاز یکی از این آنزیم‌های غشایی است که مالتوز را به دو مولکول گلوکز تبدیل می‌کند.

ویژگیآنزیم‌های ترشحیآنزیم‌های لبه برسی
محل فعالیتلومنغشا
تولید منوساکارید
مثال‌هاآمیلازمالتاز

علاوه بر کربوهیدرات‌ها، آنزیم‌های غشایی لبه برسی در هضم نهایی سایر درشت‌مولکول‌ها نیز نقشی کلیدی دارند. این آنزیم‌ها نوکلئوتیدها را به نوکلئوزیدها و پپتیدها را به اسیدهای آمینه هیدرولیز می‌کنند. این تمایز ساختاری و عملکردی بین آنزیم‌های ترشحی مجرا و آنزیم‌های غشایی لبه برسی تضمین می‌کند که مواد مغذی پیش از عبور از سلول‌های پوششی، به ساده‌ترین و ریزترین واحدهای خود تبدیل شده باشند.

واژگان کلیدی

آنزیم‌های ترشحی
آنزیم‌هایی مانند آمیلاز و لیپاز که در مجرای دستگاه گوارش ترشح شده و مراحل اولیه هضم مواد مغذی را کاتالیز می‌کنند.
آنزیم‌های غشایی لبه برسی
آنزیم‌های متصل به غشای رأسی انتروسیت‌ها مانند مالتاز و لاکتاز که گوارش نهایی را انجام می‌دهند.
آمیلاز بزاقی
آنزیمی ترشحی در دهان که هضم نشاسته را آغاز کرده و حداکثر تا ۳۰ درصد آن را هیدرولیز می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم آمیلاز بزاقی تمام نشاسته رژیم غذایی را هضم می‌کند؛ این آنزیم حداکثر ۳۰ درصد نشاسته را هیدرولیز می‌کند.
  • اشتباه است که آمیلاز و لیپاز را جزو آنزیم‌های غشایی لبه برسی بدانیم؛ این آنزیم‌ها ترشحی هستند و در لومن فعالیت می‌کنند.
  • برخی تصور می‌کنند آنزیم‌های لبه برسی نوکلئوتیدها را به منوساکارید تبدیل می‌کنند؛ در حالی که این آنزیم‌ها نوکلئوتیدها را به نوکلئوزیدها هیدرولیز می‌نمایند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هضم کربوهیدرات‌ها در دهان آغاز شده و گوارش نهایی آن‌ها در لبه برسی روده باریک تکمیل می‌شود.
  • آمیلاز بزاقی تنها تا ۳۰ درصد از نشاسته رژیم غذایی را هیدرولیز می‌کند و مستقیماً منوساکارید تولید نمی‌کند.
  • آنزیم‌های آمیلاز و لیپاز آنزیم‌های ترشحی لومن هستند و در غشای لبه برسی روده حضور ندارند.
  • آنزیم‌های غشایی لبه برسی شامل لاکتاز، سوکراز، مالتاز و آلفا-دکستریناز هستند که محصول نهایی آن‌ها منوساکارید است.
  • آنزیم‌های لبه برسی روده پپتیدها را به اسیدهای آمینه و نوکلئوتیدها را به نوکلئوزیدها هیدرولیز می‌کنند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که عدم تحمل لاکتوز (قند شیر) در بسیاری از بزرگسالان سراسر جهان به دلیل کاهش طبیعی بیان ژن آنزیم غشایی لاکتاز در لبه برسی روده پس از دوران کودکی رخ می‌دهد. در غیاب لاکتاز فعال، قند شیر هضم‌نشده وارد روده بزرگ می‌شود؛ در آنجا باکتری‌های همزیست این قند را تخمیر کرده و اسیدهای آلی و گاز تولید می‌کنند که منجر به نفخ، دردهای شکمی شدید و اسهال اسمزی می‌گردد.

مکانیسم‌های جذب منوساکاریدها

جذب منوساکاریدهای حاصل از هضم کربوهیدرات‌ها شامل گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز در روده باریک، از مکانیسم‌های انتقال غشایی بسیار اختصاصی پیروی می‌کند. سلول‌های اپیتلیال روده (انتروسیت‌ها) برای انتقال این قندهای ساده از غشای رأسی (لومینال) به درون سلول و سپس خروج آن‌ها از غشای قاعده‌ای-جانبی به خون، از پروتئین‌های ناقل متفاوتی استفاده می‌کنند.

در غشای رأسی انتروسیت‌ها، گلوکز و گالاکتوز با مکانیسم هم‌انتقالی با یون سدیم جذب می‌شوند که نوعی انتقال فعال ثانویه است. این فرآیند توسط پروتئین ناقل SGLT۱ انجام می‌گیرد. ناقل SGLT۱ با استفاده از شیب غلظت سدیم که توسط پمپ‌های فعال سدیم-پتاسیم در غشای قاعده‌ای-جانبی ایجاد شده است، گلوکز و گالاکتوز را به همراه سدیم وارد سلول می‌کند. این پروتئین ناقل SGLT۱ علاوه بر روده باریک، در غشای لوله‌های پیچ‌خورده نزدیک کلیه نیز مسئولیت بازجذب گلوکز را بر عهده دارد. ورود گلوکز از غشای رأسی کاملاً وابسته به سدیم است و انتشار تسهیل‌شده نیست. در مقابل، خروج گلوکز از غشای قاعده‌ای-جانبی انتروسیت‌ها برای ورود به خون، بدون نیاز به سدیم و صرفاً از طریق انتشار تسهیل‌شده صورت می‌پذیرد. بنابراین ورود گلوکز از غشای رأسی و خروج آن از غشای قاعده‌ای-جانبی مکانیسم‌های کاملاً متفاوتی دارند.

ورود گلوکز از غشای رأسی روده باریک وابسته به سدیم و از طریق ناقل SGLT۱ (انتقال فعال ثانویه) است، در حالی که خروج آن از غشای قاعده‌ای-جانبی مستقل از سدیم بوده و با انتشار تسهیل‌شده انجام می‌شود.

مکانیسم جذب فروکتوز با گلوکز و گالاکتوز تفاوت اساسی دارد. جذب فروکتوز از غشای رأسی فاقد هرگونه انتقال فعال بوده و صرفاً از طریق انتشار تسهیل‌شده و مستقل از یون سدیم انجام می‌گیرد. از این رو، فروکتوز برخلاف گالاکتوز نیازی به هم‌انتقالی با سدیم ندارد و این دو منوساکارید از غشای لومینال با مکانیسم‌های یکسانی جذب نمی‌شوند.

قندناقل غشای رأسیوابستگی به سدیم
گلوکزSGLT۱
گالاکتوزSGLT۱
فروکتوزانتشار تسهیل‌شده

شایان ذکر است که جذب گلوکز و گالاکتوز شباهت زیادی به جذب بخش عمده اسیدهای آمینه حاصل از گوارش پروتئین‌ها دارد؛ چرا که این اسیدهای آمینه نیز همانند این دو قند، از غشای لومینال انتروسیت‌ها با مکانیسم هم‌انتقالی با سدیم جذب می‌شوند. در نهایت، درک تفاوت‌های عملکردی بین ناقلین فعال ثانویه مانند SGLT۱ در روده و کلیه، و ناقلین انتشار تسهیل‌شده، کلید فهم فیزیولوژی جذب مواد مغذی در روده باریک است.

واژگان کلیدی

SGLT۱
هم‌انتقال‌دهنده سدیم-گلوکز در غشای رأسی روده و کلیه که گلوکز و گالاکتوز را با انتقال فعال ثانویه جذب می‌کند.
انتشار تسهیل‌شده
مکانیسم انتقال غیرفعال غشایی بدون نیاز به انرژی یا سدیم که برای جذب فروکتوز در غشای رأسی استفاده می‌شود.
غشای قاعده‌ای-جانبی
غشای پایینی سلول‌های اپیتلیال روده که گلوکز از طریق آن با انتشار تسهیل‌شده خارج شده و وارد خون می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم جذب فروکتوز در غشای رأسی وابسته به سدیم یا از طریق انتقال فعال است؛ این قند فقط با انتشار تسهیل‌شده جذب می‌شود.
  • برخی تصور می‌کنند ورود و خروج گلوکز از سلول روده مکانیسم یکسانی دارد؛ در حالی که ورود آن فعال ثانویه و خروج آن انتشار تسهیل‌شده است.
  • اشتباه است که گالاکتوز و فروکتوز را دارای مکانیسم جذب یکسانی در غشای لومینال بدانیم؛ گالاکتوز با SGLT۱ و فروکتوز با انتشار تسهیل‌شده منتقل می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • گلوکز و گالاکتوز در غشای رأسی با هم‌انتقالی با سدیم (SGLT۱) جذب فعال ثانویه می‌شوند.
  • ناقل SGLT۱ علاوه بر غشای روده باریک، در لوله‌های پیچ‌خورده نزدیک کلیه نیز حضور دارد.
  • خروج گلوکز از غشای قاعده‌ای-جانبی به خون مستقل از سدیم بوده و با انتشار تسهیل‌شده انجام می‌شود.
  • جذب فروکتوز کاملاً مستقل از سدیم بوده و تنها از طریق انتشار تسهیل‌شده صورت می‌پذیرد.
  • جذب اکثر اسیدهای آمینه مانند گلوکز و گالاکتوز به هم‌انتقالی با سدیم نیاز دارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید وجود ناقل SGLT۱ در کلیه اهمیت بالایی در حفظ گلوکز بدن دارد. در افراد مبتلا به دیابت شیرین، به دلیل بالا رفتن قند خون، ظرفیت این ناقل‌ها در کلیه اشباع شده و کلیه دیگر نمی‌تواند تمام گلوکز را بازجذب کند، که این امر منجر به ظهور گلوکز در ادرار (گلوکوزوری) می‌شود.

گوارش و جذب پروتئین‌ها

فرآیند گوارش و جذب پروتئین‌ها در لوله گوارش، یک سیستم بسیار پیچیده و هماهنگ است که هضم فیزیکی و شیمیایی پروتئین‌های پیچیده غذایی را بر عهده دارد. این فرآیند از معده آغاز شده و در روده باریک به پایان می‌رسد.

معده اولین ایستگاه گوارش شیمیایی پروتئین‌ها است، جایی که اسید معده و آنزیم پپسین ترشح می‌شوند. پپسین یک پروتئاز بسیار مهم است که ویژگی منحصر‌به‌فردی دارد؛ این آنزیم تنها آنزیم گوارشی است که توانایی هضم کلاژن و الاستین را دارد. کلاژن و الاستین اجزای اصلی بافت پیوندی در ساختار پیچیده پروتئین‌های گوشت هستند، بنابراین کمبود آنزیم پپسین بیشترین اختلال را در هضم گوشت ایجاد می‌کند. با این حال، نباید تصور کرد که پپسین در هضم پروتئین‌های گیاهی نقشی ندارد؛ پپسین در آغاز هضم تمامی پروتئین‌ها از جمله پروتئین‌های گیاهی (مانند نخود و لوبیا) موثر است، اما کمبود آن به طور ویژه هضم گوشت را با مشکل جدی مواجه می‌سازد.

آنزیم آنتروکیناز با تبدیل تریپسینوژن به تریپسین فعال، آغازگر زنجیره‌ای است که سایر پروتئازهای پانکراس را فعال می‌کند؛ کمبود آن هضم پروتئین‌ها را به شدت مختل می‌سازد.

با ورود محتویات معده به روده باریک، فاز دوم گوارش آغاز می‌شود که به شدت وابسته به آنزیم‌های لوزالمعده است. در این میان، آنزیم آنتروکیناز (یا انتروپپتیداز) که در لبه برسی سلول‌های روده باریک قرار دارد، نقش کلیدی ایفا می‌کند. آنتروکیناز مستقیماً همه پروتئازهای لوزالمعده را فعال نمی‌کند. بلکه نقش آن در تبدیل مستقیم تریپسینوژن غیرفعال به تریپسین فعال خلاصه می‌شود. پس از این مرحله، تریپسین فعال‌شده به عنوان یک کاتالیزور عمل کرده و سایر پروتئازهای لوزالمعده را فعال می‌سازد. در غیاب آنتروکیناز، این زنجیره فعال‌سازی قطع شده و هضم پروتئین‌ها با اختلال شدید روبرو می‌شود.

برای مثال، فردی با کمبود پپسین معده همچنان می‌تواند پروتئین‌های گیاهی لوبیا را هضم کند، اما در گوارش کلاژن و الاستین موجود در گوشت قرمز دچار مشکل جدی می‌شود، زیرا هیچ آنزیم دیگری نمی‌تواند این پروتئین‌های ساختاری گوشت را تجزیه کند.

در نهایت، محصولات حاصل از گوارش پروتئین‌ها باید جذب سلول‌های روده شوند. بخش عمده‌ای از اسیدهای آمینه از طریق غشای لبه برسی انتروسیت‌ها با مکانیسم انتقال فعال ثانویه و به صورت هم‌انتقالی با سدیم جذب می‌شوند. با این وجود، این یک قانون مطلق برای تمام اسیدهای آمینه نیست؛ تعداد اندکی از آن‌ها بدون نیاز به سدیم و از طریق انتشار تسهیل‌شده جذب خون می‌گردند.

واژگان کلیدی

پپسین
آنزیم پروتئولیتیک معده که توانایی منحصر‌به‌فردی در هضم کلاژن و الاستین بافت پیوندی گوشت دارد.
آنتروکیناز
آنزیم لبه برسی روده باریک که تریپسینوژن پانکراس را به تریپسین فعال تبدیل کرده و زنجیره فعال‌سازی پروتئازها را آغاز می‌کند.
تریپسین
پروتئاز فعال پانکراس که علاوه بر هضم پروتئین‌ها، مسئول فعال‌سازی سایر پیش‌سازهای آنزیمی لوزالمعده است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم پپسین معده هیچ نقشی در گوارش پروتئین‌های گیاهی ندارد؛ این آنزیم تمام پروتئین‌ها را هضم می‌کند، اما کمبودش بیشتر بر گوشت اثر می‌گذارد.
  • برخی تصور می‌کنند آنتروکیناز مستقیماً همه‌ی پروتئازهای لوزالمعده را فعال می‌کند؛ در حالی که این آنزیم فقط تریپسینوژن را فعال کرده و تریپسین حاصله بقیه را فعال می‌سازد.
  • این باور غلط است که همه اسیدهای آمینه بدون استثنا برای جذب به هم‌انتقالی با سدیم نیاز دارند؛ تعداد کمی از آن‌ها با انتشار تسهیل‌شده و مستقل از سدیم جذب می‌شوند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • پپسین معده تنها آنزیمی است که قادر به هضم کلاژن و الاستین در پروتئین‌های گوشت است.
  • کمبود پپسین بر گوارش کل پروتئین‌ها اثر منفی دارد ولی بیشترین آسیب را به هضم گوشت وارد می‌کند.
  • آنتروکیناز روده با تبدیل تریپسینوژن به تریپسین، زنجیره فعال‌سازی سایر پروتئازهای لوزالمعده را کلید می‌زند.
  • در غیاب آنتروکیناز، پروتئازهای پانکراس فعال نشده و هضم پروتئین‌ها به شدت مختل می‌شود.
  • اکثر اسیدهای آمینه با هم‌انتقالی با سدیم جذب فعال می‌شوند، اما اندکی از آن‌ها از انتشار تسهیل‌شده استفاده می‌کنند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پروتئازهای پانکراس به صورت غیرفعال (زیموژن) ترشح می‌شوند تا از هضم خود‌به‌خودی بافت لوزالمعده جلوگیری کنند. اگر این آنزیم‌ها پیش از رسیدن به روده فعال شوند، بیماری خطرناکی به نام پانکراتیت حاد رخ می‌دهد که در آن لوزالمعده شروع به هضم و تخریب بافت‌های خود می‌کند.

هضم، جذب و انتقال چربی‌ها

هضم و جذب چربی‌ها در دستگاه گوارش فرآیندی بسیار ویژه است که به دلیل ماهیت آب‌گریز لیپیدها، تفاوت‌های اساسی با قندها و پروتئین‌ها دارد. این فرآیند از دهان شروع شده و مراحل هضم، امولسیون‌سازی و انتقال متفاوتی را طی می‌کند.

نخستین مرحله از هضم چربی‌ها در دهان و توسط آنزیم لیپاز دهانی آغاز می‌شود. این آنزیم تری‌گلیسریدهای رژیم غذایی را به دی‌گلیسرید و اسیدهای چرب آزاد تجزیه می‌کند. با این حال، بر خلاف فرآیند هضم، اولین مرحله جذب چربی‌ها در دهان رخ نمی‌دهد، بلکه فرآیند جذب در دئودنوم و ژژنوم (بخش‌های ابتدایی روده باریک) صورت می‌گیرد. در این مرحله، حضور نمک‌های صفراوی ترشح‌شده از کبد و صفرا حیاتی است. نمک‌های صفراوی با ایجاد امولسیون، چربی‌های بزرگ را به قطرات کوچک‌تر تبدیل کرده و مساحت سطح آن‌ها را افزایش می‌دهند تا لیپاز پانکراس بتواند به راحتی آن‌ها را هیدرولیز کند. علاوه بر هضم، نمک‌های صفراوی جذب اسیدهای چرب و ویتامین‌های محلول در چربی (مانند ویتامین‌های A، D، E و K) را تسهیل می‌کنند. این نمک‌ها نقشی در هضم و جذب ویتامین‌های محلول در آب ندارند.

اسیدهای چرب کوتاه و متوسط‌زنجیره مستقیماً جذب خون پورت می‌شوند، در حالی که اسیدهای چرب بلندزنجیره در شبکه اندوپلاسمی صاف به تری‌گلیسرید تبدیل شده و از طریق رگ‌های لنفاوی لاکتئال انتقال می‌یابند.

مسیرهای جذب و انتقال چربی‌ها به شدت به طول زنجیره کربنی اسیدهای چرب وابسته است. اسیدهای چرب کوتاه و متوسط‌زنجیره به دلیل حلالیت نسبی در آب، مسیر ساده‌تری دارند. این اسیدها پس از ورود به انتروسیت‌ها، مجدداً به تری‌گلیسرید تبدیل نمی‌شوند و وارد شبکه اندوپلاسمی صاف نمی‌گردند، بلکه به طور مستقیم وارد خون پورت (باب) شده و به کبد منتقل می‌شوند.

نوع اسید چرببازسازی به تری‌گلیسریدمسیر انتقال به خون
کوتاه و متوسطمستقیم (خون پورت)
بلندزنجیره✓ (در اندوپلاسمی صاف)غیرمستقیم (لنفاوی لاکتئال)

در مقابل، اسیدهای چرب بلندزنجیره و مونوگلیسریدها پس از ورود به سلول‌های اپیتلیال روده، توسط شبکه اندوپلاسمی صاف (نه شبکه اندوپلاسمی زبر) برداشته شده و مجدداً به تری‌گلیسرید بازسازی می‌شوند. این تری‌گلیسریدها به همراه کلسترول و پروتئین‌ها بسته‌بندی شده و شیلومیکرون‌ها را تشکیل می‌دهند. شیلومیکرون‌ها به دلیل اندازه بزرگ خود نمی‌توانند وارد مویرگ‌های خونی شوند؛ بنابراین، وارد رگ‌های لاکتئال (مویرگ‌های لنفاوی شیری‌رنگ) در پرزهای روده باریک می‌گردند تا از طریق سیستم لنفاوی به گردش خون منتقل شوند. رگ‌های لاکتئال مسیر اختصاصی انتقال چربی‌ها هستند و نقشی در انتقال مستقیم قندها و پروتئین‌ها (که وارد سیستم پورت می‌شوند) ندارند.

واژگان کلیدی

نمک‌های صفراوی
ترکیبات تولیدشده در کبد که با ایجاد امولسیون و افزایش سطح تماس چربی‌ها، به هضم و جذب آن‌ها و ویتامین‌های محلول در چربی کمک می‌کنند.
رگ‌های لاکتئال
مویرگ‌های لنفاوی موجود در پرزهای روده باریک که مسیر اصلی جذب شیلومیکرون‌های حاصل از هضم چربی‌ها می‌باشند.
شیلومیکرون
ذرات لیپوپروتئینی بزرگ حاوی تری‌گلیسریدهای بازسازی‌شده که چربی‌های بلندزنجیره را از سلول‌های روده به سیستم لنفاوی منتقل می‌کنند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور کنیم جذب چربی‌ها مانند هضم اولیه آن‌ها در دهان آغاز می‌شود؛ جذب چربی‌ها تنها در دئودنوم و ژژنوم صورت می‌گیرد.
  • برخی معتقدند نمک‌های صفراوی در جذب ویتامین‌های محلول در آب نقش دارند؛ در حالی که نمک‌های صفراوی فقط در جذب ویتامین‌های محلول در چربی موثرند.
  • این تصور اشتباه است که همه اسیدهای چرب در شبکه اندوپلاسمی زبر به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شوند؛ این فرآیند در شبکه اندوپلاسمی صاف رخ می‌دهد و فقط مخصوص چربی‌های بلندزنجیره است.
  • اشتباه است که رگ‌های لاکتئال را مسیر انتقال قندها و پروتئین‌ها بدانیم؛ لاکتئال‌ها مخصوص انتقال چربی‌ها (شیلومیکرون‌ها) هستند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هضم چربی‌ها با لیپاز دهانی در دهان آغاز می‌شود، اما فرآیند جذب چربی‌ها در دئودنوم و ژژنوم صورت می‌پذیرد.
  • نمک‌های صفراوی چربی‌ها را امولسیون کرده و جذب ویتامین‌های محلول در چربی را تسهیل می‌کنند.
  • اسیدهای چرب کوتاه و متوسط‌زنجیره مستقیماً و بدون بازسازی به تری‌گلیسرید، وارد خون پورت می‌شوند.
  • اسیدهای چرب بلندزنجیره در شبکه اندوپلاسمی صاف به تری‌گلیسرید تبدیل شده و شیلومیکرون‌ها را می‌سازند.
  • شیلومیکرون‌ها برخلاف قندها و پروتئین‌ها که وارد خون می‌شوند، از طریق رگ‌های لنفاوی لاکتئال انتقال می‌یابند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید نام رگ‌های لنفاوی لاکتئال (Lacteal) از کلمه لاتین به معنای شیری گرفته شده است. علت این نام‌گذاری آن است که پس از خوردن یک وعده غذایی پرچرب، این رگ‌ها به دلیل پر شدن از میلیون‌ها شیلومیکرون حاوی تری‌گلیسرید، ظاهری کاملاً سفید و شیری‌رنگ پیدا می‌کنند که به وضوح در زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است.

جذب آب، سدیم، کلر و بی‌کربنات

حفظ تعادل آب و الکترولیت‌ها در لوله گوارش، یک فرآیند حیاتی است که انتقال روزانه چندین لیتر آب و یون‌های مختلف را مدیریت می‌کند. جذب آب و یون‌های سدیم، کلر و بی‌کربنات در بخش‌های مختلف روده باریک و بزرگ با مکانیسم‌های فعال و غیرفعال گوناگونی انجام می‌شود.

جذب آب در سراسر روده باریک کاملاً غیرفعال بوده و تنها از طریق فرآیند انتشار (اسمز) صورت می‌گیرد. این انتشار در پاسخ به شیب غلظت اسمزی ایجاد شده ناشی از جذب فعال املاح و مواد مغذی انجام می‌شود. یون سدیم، الکترولیت اصلی است که نیروی محرکه بسیاری از این فرآیندها را تامین می‌کند. جذب سدیم از طریق انتقال فعال در دیواره‌های قاعده‌ای-جانبی صورت می‌پذیرد و هورمون آلدوسترون به میزان بسیار زیادی این فرآیند انتقال فعال را تقویت و تسهیل می‌کند. جذب سدیم برخلاف تصور برخی، تنها محدود به هم‌انتقالی با مواد مغذی نظیر گلوکز و اسیدهای آمینه نیست؛ بلکه سدیم به صورت فعال از غشای قاعده‌ای-جانبی، هم‌انتقالی با هیدروژن و به همراه یون کلر نیز جذب می‌گردد.

جذب آب در روده کاملاً غیرفعال و به روش اسمز است. جذب سدیم توسط هورمون آلدوسترون به شدت تقویت می‌شود و یون بی‌کربنات در بخش‌های بالایی روده جذب و در روده بزرگ ترشح می‌شود.

جذب یون کلر در طول روده تغییر می‌کند. در بخش‌های ابتدایی روده باریک (دئودنوم و ژژنوم)، جذب کلر سریع بوده و عمدتاً از طریق انتشار غیرفعال در پی جذب مثبت سدیم انجام می‌شود. اما در روده بزرگ، مکانیسم متفاوتی حاکم است؛ در غشای رأسی سلول‌های روده بزرگ، جذب کلر عمدتاً با تبادلگر کلر/بی‌کربنات (Cl-/HCO۳- exchanger) صورت می‌گیرد که در آن کلر جذب شده و بی‌کربنات ترشح می‌شود. خروج کلر از غشای پایه‌ای-جانبی سلول‌های روده بزرگ نیز از طریق کانال‌های اختصاصی کلر انجام می‌شود، نه تبادلگر.

برای مثال، در روده بزرگ، تبادلگر غشای رأسی به طور همزمان یون کلر را جذب و یون بی‌کربنات را ترشح می‌کند، در حالی که در بخش‌های بالایی روده باریک (دوازدهه و ژژنوم)، بی‌کربنات جذب شده و کلر با انتشار غیرفعال منتقل می‌شود.

یون بی‌کربنات رفتار دوگانه‌ای در لوله گوارش دارد. بی‌کربنات در دوازدهه و ژژنوم جذب شده ولی در روده بزرگ در تبادل با کلر ترشح می‌گردد. دوازدهه (دئودنوم) تنها بخش روده باریک است که در آن یون بی‌کربنات هم جذب و هم ترشح می‌شود (ترشح برای خنثی‌سازی اسید معده و جذب در ادامه مسیر). بنابراین، ترشح و جذب بی‌کربنات به شدت وابسته به موقعیت آناتومیک در دستگاه گوارش است.

واژگان کلیدی

آلدوسترون
هورمونی که با تقویت پمپ‌های سدیم در غشای قاعده‌ای-جانبی، جذب فعال سدیم را در روده باریک به شدت افزایش می‌دهد.
تبادلگر کلر/بی‌کربنات
پروتئین ناقل غشای رأسی در روده بزرگ که مسئول جذب یون کلر در تبادل با ترشح یون بی‌کربنات است.
اسمز آب
فرآیند غیرفعال انتقال آب از غشای روده در پاسخ به شیب اسمزی ناشی از جذب فعال یون‌ها و مواد مغذی.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم جذب سدیم در روده باریک فقط به صورت هم‌انتقالی با مواد مغذی است؛ سدیم از طریق تبادل با هیدروژن و با کلر نیز جذب می‌شود.
  • برخی معتقدند در روده بزرگ یون بی‌کربنات همزمان با ترشح کلر جذب می‌شود؛ در حالی که برعکس، بی‌کربنات ترشح و کلر جذب می‌شود.
  • این باور غلط است که انتقال کلر از غشای پایه‌ای-جانبی سلول‌های روده بزرگ با تبادلگر کلر/بی‌کربنات است؛ این انتقال با کانال‌های کلر انجام می‌شود.
  • اشتباه است اگر تصور شود یون بی‌کربنات در سراسر روده فقط جذب می‌شود؛ این یون در دوازدهه و روده بزرگ ترشح نیز می‌گردد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • جذب آب در سراسر روده کاملاً غیرفعال بوده و بر اساس شیب اسمزی حاصل از جذب یون‌ها انجام می‌گیرد.
  • هورمون آلدوسترون با تسهیل انتقال فعال در غشای قاعده‌ای-جانبی، جذب سدیم را به شدت افزایش می‌دهد.
  • یون کلر در ابتدای روده باریک با انتشار، و در روده بزرگ از غشای رأسی با تبادلگر کلر/بی‌کربنات جذب می‌شود.
  • خروج کلر از غشای پایه‌ای-جانبی سلول‌های روده بزرگ از طریق کانال‌های کلر صورت می‌گیرد.
  • بی‌کربنات در دوازدهه و ژژنوم جذب شده ولی در روده بزرگ ترشح می‌شود؛ دوازدهه هر دو فرآیند را انجام می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که سم باکتری وبا با فعال کردن مداوم کانال‌های کلر، منجر به ترشح انبوه یون کلر و به دنبال آن سدیم و آب به مجرای روده می‌شود. این پدیده باعث اسهال آبکی شدید می‌شود که در صورت عدم درمان سریع با محلول‌های حاوی سدیم و گلوکز، به دلیل دهیدراتاسیون شدید می‌تواند کشنده باشد.

جذب آهن، کلسیم و ویژگی‌های عمومی یون‌ها

فرآیند جذب یون‌های فلزی در روده باریک، تابع قوانین الکتروشیمیایی و ترانسپورترهای غشایی خاصی است که سرعت و میزان جذب را به شدت کنترل می‌کنند. یکی از قوانین کلی حاکم بر روده، تفاوت آشکار در جذب یون‌های تک‌ظرفیتی در مقایسه با یون‌های دوظرفیتی است. یون‌های تک‌ظرفیتی مانند سدیم، پتاسیم و کلر به راحتی جذب شده و غشای روده نسبت به آن‌ها نفوذپذیری بسیار بالایی دارد؛ به طوری که در مقادیر زیاد به درون بدن انتقال می‌یابند. در مقابل، غشای روده نسبت به یون‌های دوظرفیتی نظیر کلسیم و آهن نفوذپذیری بسیار پایینی نشان می‌دهد و این یون‌ها به طور معمول تنها به میزان اندکی جذب بدن می‌گردند.

بر خلاف تصورات نادرست، سرعت و میزان جذب یون‌های دوظرفیتی کلسیم و آهن به مراتب کمتر از یون‌های تک‌ظرفیتی است. کلسیم که یک یون دوظرفیتی حیاتی است، به صورت فعال عمدتاً در بخش دئودنوم (دوازدهه) روده باریک جذب می‌گردد. جذب آهن نیز نمونه بارزی از پیچیدگی و محدودیت‌های جذب یون‌های دوظرفیتی است. آهن به فرم دوظرفیتی فرو (Fe۲+) بسیار بهتر و با کارایی به مراتب بالاتری نسبت به فرم سه ظرفیتی فریک (Fe۳+) در روده کوچک جذب می‌شود.

آهن به فرم دوظرفیتی فرو (Fe۲+) بسیار بهتر از فرم فریک (Fe۳+) جذب می‌شود؛ خروج آن از سلول‌های روده به خون توسط فروپورتین انجام شده و ترانسفرین ناقل آن در پلاسما است.

اسید معده در این فرآیند نقش کلیدی ایفا می‌کند؛ چرا که محیط اسیدی معده به حل شدن آهن رژیم غذایی و تبدیل آن به فرم فرو (Fe۲+) کمک شایانی می‌کند تا جذب آن در روده تسهیل گردد. علاوه بر این، انتقال آهن از لایه پوششی روده به خون، نیازمند پروتئین‌های ناقل مجزا و هماهنگ است. پس از ورود آهن به سلول‌های اپیتلیال روده، انتقال آن از درون سلول به داخل خون توسط پروتئینی به نام فروپورتین انجام می‌گیرد.

نوع یونسهولت و میزان جذبنمونه‌ها
یون‌های تک‌ظرفیتیبسیار بالا و سریعNa+, K+
یون‌های دوظرفیتیبسیار اندک و محدودCa۲+, Fe۲+

یکی از اشتباهات رایج آزمونی این است که پروتئین ترانسفرین را مسئول این انتقال از سلول به خون بدانیم؛ در حالی که ترانسفرین صرفاً ناقل آهن در پلاسما (گردش خون) است و در فرآیند خروج آهن از انتروسیت‌ها نقشی ایفا نمی‌کند. این تفکیک وظایف بین فروپورتین و ترانسفرین، تنظیم دقیق سطح آهن بدن را امکان‌پذیر می‌سازد.

واژگان کلیدی

فروپورتین
پروتئین ناقل غشایی در غشای قاعده‌ای-جانبی سلول‌های روده که آهن را از درون انتروسیت به خون منتقل می‌کند.
ترانسفرین
پروتئین ناقل آهن در پلاسما که آهن را در گردش خون حمل می‌کند ولی نقشی در خروج آن از سلول‌های روده ندارد.
آهن فرو (Fe۲+)
فرم دوظرفیتی آهن که در مقایسه با فرم سه ظرفیتی فریک، حلالیت و جذب بسیار بالاتری در روده باریک دارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود سرعت و میزان جذب یون‌های دوظرفیتی مانند کلسیم و آهن بیشتر از یون‌های تک‌ظرفیتی است؛ برعکس، بسیار کمتر است.
  • برخی گمان می‌کنند پروتئین ترانسفرین وظیفه انتقال آهن از درون سلول‌های روده به خون را دارد؛ در حالی که این وظیفه بر عهده فروپورتین است.
  • این باور غلط است که آهن به فرم فریک (Fe۳+) بهتر از فرم فرو (Fe۲+) جذب می‌شود؛ فرم فرو جذب بسیار بالاتری دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • یون‌های تک‌ظرفیتی بسیار راحت‌تر و در مقادیر بیشتری نسبت به یون‌های دوظرفیتی جذب روده می‌شوند.
  • یون‌های دوظرفیتی مانند کلسیم و آهن جذب اندک و محدودی در روده باریک دارند.
  • آهن به فرم دوظرفیتی فرو (Fe۲+) جذب بسیار بهتری نسبت به فرم فریک (Fe۳+) دارد.
  • اسید معده با فراهم کردن محیط اسیدی به حل شدن آهن و تبدیل آن به فرم فرو (Fe۲+) کمک می‌کند.
  • پروتئین فروپورتین انتقال آهن را به خون انجام می‌دهد، در حالی که ترانسفرین ناقل آهن در پلاسما است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که مصرف همزمان چای یا قهوه همراه با غذا به دلیل وجود ترکیباتی به نام تانن، با اتصال به آهن و تبدیل آن به کمپلکس‌های نامحلول، جذب آهن دوظرفیتی را به شدت کاهش می‌دهد. در مقابل، مصرف ویتامین C با احیای فرم فریک به فرم فرو (Fe۲+) و حفظ محیط اسیدی، جذب آهن را چندین برابر افزایش می‌دهد.

جذب ویتامین B۱۲ و پیامدهای برداشتن ایلئوم

جذب ویتامین B۱۲ و بازجذب نمک‌های صفراوی، دو نمونه از فرآیندهای حیاتی و کاملاً تخصصی دستگاه گوارش هستند که وابستگی شدیدی به سلامت بخش انتهایی روده باریک، یعنی ایلئوم دارند. بررسی این فرآیندها اهمیت فیزیولوژیک و پیامدهای بالینی جراحی‌های روده را آشکار می‌سازد. ویتامین B۱۲ برای جذب موفق در روده، مسیر پیچیده‌ای را طی می‌کند. این ویتامین ابتدا در معده به پروتئینی به نام فاکتور داخلی متصل می‌شود. این اتصال، ویتامین B۱۲ را در برابر آنزیم‌های تخریب‌کننده سراسر دستگاه گوارش محافظت می‌کند. مجتمع ویتامین B۱۲ و فاکتور داخلی در نهایت با رسیدن به ایلئوم انتهایی، از طریق فرآیند پینوسیتوز جذب سلول‌های روده و سپس خون می‌شود.

ویتامین B۱۲ پس از اتصال به فاکتور داخلی، در ایلئوم انتهایی به روش پینوسیتوز جذب می‌شود؛ برداشتن ایلئوم منجر به اختلال در جذب ویتامین B۱۲ و دفع اسیدهای صفراوی می‌گردد، اما بر جذب کلسیم و آهن بی‌تاثیر است.

ویتامین B۱۲ به همراه اسیدفولیک برای ساخت DNA و بلوغ و تولید طبیعی گلبول‌های قرمز ضروری هستند و کمبود هر یک از آن‌ها منجر به آنمی مگالوبلاستیک می‌شود. یون کلسیم نقشی در این سنتز مستقیم DNA ندارد. از سوی دیگر، نمک‌ها و اسیدهای صفراوی پس از انجام وظیفه خود در هضم چربی‌ها، باید بازجذب و بازچرخ شوند. این بازجذب فعال عمدتاً در ایلئوم صورت می‌گیرد و فرآیندی کاملاً وابسته به یون سدیم است. به دلیل تمرکز این عملکردها در ایلئوم، برداشتن بخش اعظمی از ایلئوم پیامدهای وخیمی دارد: اول اینکه، جذب ویتامین B۱۲ به شدت مختل می‌شود و فاکتور داخلی ترشح‌شده در معده بدون اتصال به گیرنده‌های خود در ایلئوم، به میزان زیادی همراه با مدفوع دفع می‌گردد. دوم اینکه، بازجذب فعال اسیدهای صفراوی مختل شده و دفع صفرا در مدفوع افزایش چشمگیری می‌یابد.

برای نمونه، بیماری که به علت سرطان یا تروما بخش عمده ایلئوم خود را از دست داده است، نیاز به تزریق مستقیم ویتامین B۱۲ دارد تا از بروز آنمی مگالوبلاستیک جلوگیری شود، زیرا دیگر قادر به جذب خوراکی این ویتامین نیست.

نکته بالینی بسیار مهم این است که برداشتن ایلئوم تأثیر چندانی بر جذب کلسیم و آهن ندارد، زیرا کلسیم و آهن عمدتاً در دئودنوم (دوازدهه) به صورت فعال جذب می‌شوند و نه ایلئوم.

واژگان کلیدی

فاکتور داخلی (Intrinsic Factor)
پروتئین ترشح‌شده از معده که با اتصال به ویتامین B۱۲، آن را از تخریب محافظت کرده و جذب پینوسیتوزی آن را در ایلئوم تسهیل می‌کند.
ایلئوم انتهایی
بخش پایانی روده باریک که محل اختصاصی جذب کمپلکس فاکتور داخلی-B۱۲ و بازجذب فعال نمک‌های صفراوی است.
آنمی مگالوبلاستیک
نوعی کم‌خونی ناشی از نقص در سنتز DNA به علت کمبود ویتامین B۱۲ یا اسیدفولیک، که با حضور گلبول‌های قرمز بزرگ و غیرطبیعی مشخص می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود ویتامین B۱۲ در دئودنوم جذب می‌شود؛ دئودنوم محل اتصال یا عبور است، اما محل اصلی جذب ایلئوم انتهایی است.
  • برخی گمان می‌کنند جراحی برداشتن ایلئوم جذب کلسیم و آهن را بیش از هر چیز مختل می‌کند؛ در حالی که کلسیم و آهن در دئودنوم جذب می‌شوند و ایلئوم مسئول جذب B۱۲ و صفرا است.
  • این باور غلط است که یون کلسیم ماده مغذی اصلی برای پیشگیری از آنمی مگالوبلاستیک است؛ ویتامین B۱۲ و اسیدفولیک برای این منظور ضروری هستند.
  • اشتباه است اگر فکر کنیم برداشتن ایلئوم باعث کاهش دفع اسیدهای صفراوی در مدفوع می‌شود؛ این کار دفع مدفوعی صفرا را به شدت افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ویتامین B۱۲ با اتصال به فاکتور داخلی معده، در ایلئوم انتهایی به روش پینوسیتوز جذب خون می‌شود.
  • کمبود ویتامین B۱۲ یا اسیدفولیک منجر به نقص در ساخت DNA و بروز آنمی مگالوبلاستیک می‌شود.
  • بازجذب فعال اسیدهای صفراوی در ایلئوم، فرآیندی وابسته به هم‌انتقالی با یون سدیم است.
  • برداشتن ایلئوم موجب اختلال شدید در جذب B۱۲، افزایش دفع فاکتور داخلی و نمک‌های صفراوی در مدفوع می‌شود.
  • جذب کلسیم و آهن به طور فعال در دئودنوم انجام شده و ارتباطی به ایلئوم ندارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید کبد انسان مقادیر عظیمی از ویتامین B۱۲ را ذخیره می‌کند (حدود ۳ تا ۵ میلی‌گرم). از آنجا که نیاز روزانه بدن به این ویتامین بسیار اندک است، پس از جراحی برداشتن ایلئوم یا قطع کامل جذب آن، حدود ۳ تا ۵ سال طول می‌کشد تا ذخایر کبدی کاملاً تخلیه شوند و علائم آنمی مگالوبلاستیک بروز کند.

اختلالات حرکتی، حفاظتی و فیزیوپاتولوژی گوارش

دستگاه گوارش برای بقا و عملکرد صحیح خود، به مکانیسم‌های حرکتی دقیق، رفلکس‌های حفاظتی کارآمد و سدهای فیزیکی متکی است که بروز اختلال در هر یک از آن‌ها منجر به بیماری‌های بالینی خاصی می‌شود. یکی از اختلالات حرکتی مری، بیماری آشالازی است. آشالازی به علت فقدان نورون‌های حرکتی مهاری در اسفنکتر تحتانی مری (LES) ایجاد می‌شود. در حالت طبیعی، این نورون‌ها با آزاد کردن فرستنده‌های مهاری باعث شل شدن اسفنکتر هنگام بلع می‌شوند تا غذا وارد معده گردد. در غیاب این نورون‌ها، اسفنکتر تحتانی مری نمی‌تواند شل و باز شود و در نتیجه غذا پشت آن تجمع می‌یابد. بر خلاف تصور اشتباه، فقدان این نورون‌ها سبب باز ماندن دائمی اسفنکتر و بروز ریفلاکس نمی‌شود، بلکه برعکس، مانع از باز شدن آن می‌گردد.

بیماری آشالازی ناشی از عدم شل شدن اسفنکتر تحتانی مری به علت فقدان نورون‌های مهاری است. سد مخاطی معده توسط الکل و NSAIDs آسیب می‌بیند. یرقان انسدادی غلظت بیلی‌روبین کونژوگه و سندرم گیلبرت بیلی‌روبین غیرکونژوگه را بالا می‌برد.

از سوی دیگر، رفلکس استفراغ یک مکانیسم حفاظتی هماهنگ برای تخلیه مواد سمی است. در طول این رفلکس، دهانه گلوت بسته می‌شود تا از ورود محتویات اسیدی معده به مجاری تنفسی و ریه‌ها جلوگیری کند. همچنین، استخوان لامی و حنجره بالا کشیده می‌شوند تا اسفنکتر فوقانی مری (UES) باز شود و خروج مواد تسهیل گردد؛ پایین رفتن حنجره در زمان استفراغ یک پدیده نادرست فیزیولوژیک است. سد مخاطی معده یکی دیگر از سیستم‌های حفاظتی است که مخاط معده را از اثر تخریبی اسید قوی و پپسین حفظ می‌کند. عواملی نظیر مصرف الکل، اسید بیش از حد و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند آسپرین به این سد مخاطی آسیب جدی وارد می‌کنند. مصرف چربی زیاد یا ویتامین D ربطی به تخریب مستقیم این سد ندارد.

نوع یرقانعلت اصلیفرم بیلی‌روبین غالب
یرقان انسدادیانسداد مجاری صفراویکونژوگه
گیلبرت/کریگلرنقص کونژوگاسیون کبدغیرکونژوگه

در نهایت، پاتولوژی کبد و مجاری صفراوی با بررسی متابولیسم بیلی‌روبین ارزیابی می‌شود. در بیماری انسداد مجاری صفراوی، بیلی‌روبین توسط کبد کونژوگه می‌شود اما به دلیل انسداد مجاری صفراوی نمی‌تواند به روده ترشح شود، لذا وارد خون شده و غلظت بیلی‌روبین کونژوگه در پلاسما افزایش می‌یابد. در مقابل، بیماری‌های گیلبرت و کریگلر-نجار و همچنین یرقان فیزیولوژیک نوزادان، به دلیل نقص در فرآیند کونژوگاسیون در کبد، با افزایش سطح بیلی‌روبین غیرکونژوگه پلاسما همراه هستند.

واژگان کلیدی

آشالازی (Achalasia)
اختلال حرکتی مری که به دلیل تخریب نورون‌های حرکتی مهاری اسفنکتر تحتانی مری و عدم شل شدن آن رخ می‌دهد.
سد مخاطی معده
لایه محافظ غشای معده که مانع از آسیب اسید و پپسین به بافت معده می‌شود و توسط الکل و آسپرین آسیب می‌بیند.
بیلی‌روبین کونژوگه
فرمی از بیلی‌روبین که در کبد با اسید گلوکورونیک جفت شده و حلالیت در آب دارد و در یرقان انسدادی افزایش می‌یابد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم فقدان نورون‌های مهاری اسفنکتر تحتانی مری سبب باز ماندن دائمی آن و ریفلاکس می‌شود؛ این نقص مانع شل شدن اسفنکتر می‌گردد.
  • برخی تصور می‌کنند در هنگام استفراغ، استخوان لامی و حنجره پایین می‌روند؛ در حالی که برای باز شدن اسفنکتر فوقانی مری، بالا کشیده می‌شوند.
  • این باور غلط است که ویتامین D و چربی زیاد عوامل اصلی تخریب سد مخاطی معده هستند؛ الکل و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) تخریب‌کننده اصلی هستند.
  • اشتباه است اگر گمان شود سندرم گیلبرت یا کریگلر-نجار با افزایش بیلی‌روبین کونژوگه همراهند؛ این بیماری‌ها بیلی‌روبین غیرکونژوگه را افزایش می‌دهند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بیماری آشالازی ناشی از فقدان نورون‌های مهاری اسفنکتر تحتانی مری و عدم شل شدن آن در بلع است.
  • در رفلکس استفراغ، گلوت بسته شده و استخوان لامی و حنجره بالا کشیده می‌شوند تا مجرای تنفسی محافظت و مری باز شود.
  • سد مخاطی معده توسط مصرف الکل و داروهای ضدالتهاب غیر‌استروئیدی (NSAIDs) مانند آسپرین آسیب می‌بیند.
  • انسداد مجاری صفراوی مانع خروج صفرا شده و سطح بیلی‌روبین کونژوگه پلاسما را افزایش می‌دهد.
  • بیماری‌های گیلبرت و کریگلر-نجار به دلیل نقص در کونژوگاسیون، سطح بیلی‌روبین غیرکونژوگه پلاسما را بالا می‌برند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در یرقان نوزادی، کبد نوزاد هنوز به طور کامل قادر به کونژوگه کردن بیلی‌روبین نیست (یرقان فیزیولوژیک). برای درمان این نوزادان از فتوتراپی (نور درمانی) استفاده می‌شود؛ نور آبی-سبز با تابش به پوست نوزاد، بیلی‌روبین غیرکونژوگه نامحلول را به ایزومرهای محلول در آب تبدیل می‌کند که بدون نیاز به کونژوگاسیون کبدی، از طریق ادرار و صفرا دفع می‌شوند.

خلاصهٔ درس

هضم و جذب غذا چطور انجام می‌شود؟

Physiology · Digestion and Absorption

گوارش و جذب کربوهیدرات‌ها

  • شروع گوارش نشاسته با آمیلاز بزاقی دهان است.
  • آمیلاز بزاقی حداکثر ۳۰ درصد نشاسته را هضم می‌کند.
  • آمیلاز و لیپاز جزو آنزیم‌های ترشحی لومن هستند.
  • هضم نهایی به منوساکاریدها با آنزیم‌های لبه برسی است.
  • جذب گلوکز با ناقل SGLT۱ و جذب فروکتوز با انتشار تسهیل‌شده است.
SGLT۱ (SGLT1)
هم‌انتقال‌دهنده سدیم-گلوکز در غشای رأسی روده و کلیه

نکته: در دیابت شیرین به علت اشباع ناقل SGLT۱ در کلیه، گلوکز در ادرار ظاهر می‌شود.

گوارش و جذب پروتئین‌ها

  • پپسین تنها آنزیمی است که کلاژن و الاستین گوشت را هضم می‌کند.
  • کمبود پپسین بیشترین اختلال را در گوارش گوشت ایجاد می‌کند.
  • آنتروکیناز روده با فعال‌سازی تریپسینوژن، زنجیره هضم را آغاز می‌کند.
  • در غیاب آنتروکیناز، پروتئازهای پانکراس فعال نمی‌شوند.
  • جذب بیشتر اسیدهای آمینه به هم‌انتقالی با سدیم نیاز دارد.
آنتروکیناز (Enterokinase)
آنزیم لبه برسی فعال‌کننده تریپسینوژن

نکته: اگر پروتئازها پیش از روده فعال شوند، پانکراتیت حاد رخ داده و بافت پانکراس تخریب می‌شود.

هضم، جذب و انتقال چربی‌ها

  • هضم چربی با لیپاز دهانی شروع ولی جذب آن در دئودنوم و ژژنوم است.
  • نمک‌های صفراوی چربی را امولسیون کرده و جذب ویتامین‌ها را تسهیل می‌کنند.
  • اسیدهای چرب کوتاه و متوسط‌زنجیره وارد خون پورت می‌شوند.
  • چربی‌های بلندزنجیره در شبکه اندوپلاسمی صاف به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شوند.
  • شیلومیکرون‌ها از طریق رگ‌های لنفاوی لاکتئال انتقال می‌یابند.
شیلومیکرون (Chylomicron)
ذرات انتقال‌دهنده چربی به سیستم لنفاوی

نکته: رگ‌های لاکتئال پس از مصرف غذای پرچرب، به دلیل ورود شیلومیکرون‌ها سفید و شیری‌رنگ می‌شوند.

جذب آب و الکترولیت‌ها

  • جذب آب در سراسر روده کاملاً غیرفعال و به روش اسمز است.
  • هورمون آلدوسترون جذب فعال سدیم را به شدت تقویت می‌کند.
  • جذب کلر در روده بزرگ با تبادلگر کلر/بی‌کربنات در غشای رأسی است.
  • جذب یون‌های دوظرفیتی مانند آهن و کلسیم بسیار محدود است.
  • آهن به فرم دوظرفیتی فرو (Fe۲+) بسیار بهتر از فریک جذب می‌شود.
فروپورتین (Ferroportin)
پروتئین انتقال‌دهنده آهن از سلول روده به خون

نکته: سم وبا با فعال کردن مداوم کانال‌های کلر، اسهال آبکی شدید و کشنده‌ای ایجاد می‌کند.

جذب B۱۲ و اختلالات گوارشی

  • جذب ویتامین B۱۲ با فاکتور داخلی در ایلئوم انتهایی انجام می‌شود.
  • برداشتن ایلئوم جذب B۱۲ را مختل کرده ولی بر کلسیم و آهن بی‌اثر است.
  • بیماری آشالازی ناشی از فقدان نورون‌های مهاری اسفنکتر تحتانی مری است.
  • سد مخاطی معده توسط الکل و داروهای NSAIDs (مانند آسپرین) آسیب می‌بیند.
  • یرقان انسدادی بیلی‌روبین کونژوگه و گیلبرت غیرکونژوگه را بالا می‌برد.
آشالازی (Achalasia)
عدم شل شدن اسفنکتر تحتانی مری هنگام بلع

نکته: در درمان یرقان نوزادی، فتوتراپی بیلی‌روبین غیرکونژوگه را به ایزومرهای محلول تبدیل می‌کند.

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

  • آمیلاز بزاقی حداکثر ۳۰ درصد نشاسته را هضم می‌کند نه کل آن را.
  • آمیلاز و لیپاز آنزیم‌های ترشحی لومن هستند نه غشایی لبه برسی.
  • ورود گلوکز به سلول روده فعال ثانویه و خروج آن انتشار تسهیل‌شده است.
  • آنتروکیناز فقط تریپسینوژن را فعال می‌کند نه مستقیماً همه پروتئازها را.
  • برداشتن ایلئوم جذب B۱۲ و صفرا را مختل می‌کند نه کلسیم و آهن را.
  • سندرم گیلبرت بیلی‌روبین غیرکونژوگه را افزایش می‌دهد نه کونژوگه را.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

درباره ویژگی‌های جذب آهن و مقایسه آن با سایر یون‌ها در روده باریک، کدام عبارت درست است؟

  1. آهن به عنوان یک یون دوظرفیتی بسیار سخت‌تر از یون‌های تک‌ظرفیتی از روده جذب می‌شود، جذب فرم سه ظرفیتی فریک بهتر از فرم دوظرفیتی فرو صورت می‌گیرد و پروتئین ترانسفرین انتقال آن را از درون سلول پوششی روده به خون انجام می‌دهد.
  2. آهن به عنوان یک یون دوظرفیتی بسیار سخت‌تر از یون‌های تک‌ظرفیتی از روده جذب می‌شود، جذب فرم دوظرفیتی فرو بهتر از فرم سه ظرفیتی فریک صورت می‌گیرد و پروتئین فروپورتین انتقال آن را از درون سلول پوششی روده به خون انجام می‌دهد.
  3. آهن به عنوان یک یون دوظرفیتی بسیار راحت‌تر از یون‌های تک‌ظرفیتی از روده جذب می‌شود، جذب فرم دوظرفیتی فرو بهتر از فرم سه ظرفیتی فریک صورت می‌گیرد و پروتئین فروپورتین انتقال آن را از درون سلول پوششی روده به خون انجام می‌دهد.
  4. آهن به عنوان یک یون دوظرفیتی بسیار سخت‌تر از یون‌های تک‌ظرفیتی از روده جذب می‌شود، جذب فرم سه ظرفیتی فریک بهتر از فرم دوظرفیتی فرو صورت می‌گیرد و پروتئین فروپورتین انتقال آن را از درون سلول پوششی روده به خون انجام می‌دهد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۲

روده باریک نسبت به جذب یون‌های تک‌ظرفیتی تمایل بالایی دارد و یون‌های دوظرفیتی مانند کلسیم و آهن به طور معمول به میزان بسیار اندکی جذب می‌شوند. آهن به فرم دو ظرفیتی فرو (Fe۲+) بسیار بهتر از فرم سه ظرفیتی فریک (Fe۳+) جذب می‌گردد و پروتئین فروپورتین مسئول صادر کردن آهن از سلول‌های اپیتلیال به خون است. بنابراین گزینه دوم درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: آهن به فرم فرو (Fe۲+) بهتر از فریک (Fe۳+) جذب می‌شود و انتقال آن از سلول به خون توسط فروپورتین انجام می‌شود (ترانسفرین ناقل آهن در پلاسما است). گزینه سوم: سرعت و میزان جذب یون‌های دوظرفیتی بسیار کمتر (نه راحت‌تر) از یون‌های تک‌ظرفیتی است. گزینه چهارم: آهن به فرم فرو (Fe۲+) بسیار بهتر از فرم فریک جذب می‌شود، نه برعکس.

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی