هورمون‌های هیپوفیز

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

گیرنده‌ها و مسیرهای سیگنال‌دهی هورمونی

هورمون‌ها برای اعمال اثرات خود بر سلول‌های هدف، نیاز به اتصال به گیرنده‌های اختصاصی دارند. گیرنده‌های هورمونی بر اساس ساختار شیمیایی هورمون و ویژگی‌های حلالیت آن، در بخش‌های مختلفی از سلول قرار می‌گیرند. هورمون‌های محلول در چربی و هورمون‌های کوچک می‌توانند از غشای سلول عبور کنند و به گیرنده‌های درون‌سلولی متصل شوند. برای نمونه، هورمون تیروکسین به علت ساختار مولکولی بسیار کوچک خود، برخلاف بیشتر هورمون‌های پپتیدی می‌تواند وارد سلول شده و به گیرنده‌های خود که در هسته سلول قرار دارند متصل شود. همچنین کوله کلسیفرول (ویتامین D) نیز دارای گیرنده درون هسته‌ای است. در مقابل، هورمون‌های استروئیدی مانند تستوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها نیز محلول در چربی هستند، اما گیرنده آن‌ها در غیاب هورمون در سیتوپلاسم سلول هدف قرار دارد و پس از اتصال به هورمون، کمپلکس هورمون-گیرنده به سمت هسته حرکت می‌کند.

محل گیرندهسیتوپلاسمهسته سلولغشای سلول
تستوسترون
تیروکسین
پاراتورمون

در طرف دیگر، هورمون‌های درشت یا محلول در آب که نمی‌توانند از غشای دو لایه چربی عبور کنند، دارای گیرنده‌های غشایی هستند. برای مثال، گیرنده‌های هورمون‌های اریتروپوئیتین و پاراتورمون (PTH) بر روی غشای سلول‌های هدف قرار دارند و هرگز در سیتوپلاسم شناور نیستند. این گیرنده‌های غشایی از مسیرهای سیگنال‌دهی متفاوتی برای انتقال پیام به داخل سلول استفاده می‌کنند.

فاکتور رشد شبه انسولینی-۱ (IGF-۱) برای انتقال پیام خود به درون سلول از گیرنده‌های تیروزین کینازی استفاده می‌کند که دارای فعالیت آنزیمی ذاتی هستند. اما برخی از هورمون‌ها مانند لپتین که از بافت چربی ترشح می‌شود، به خانواده گیرنده‌های سایتوکائینی تعلق دارند؛ این گیرنده‌ها فاقد فعالیت آنزیمی ذاتی در ساختار خود هستند و پیام خود را از طریق آنزیم‌های متصل و مرتبط با گیرنده منتقل می‌کنند و از مسیر فعال‌سازی آدنیلیل سیکلاز و تولید cAMP استفاده نمی‌کنند.

هورمون‌های آنژیوتانسین II، GHRH و پاراتورمون (PTH) پیام خود را از طریق مسیر فسفولیپاز C منتقل می‌کنند و از مسیر cAMP استفاده نمی‌کنند.

علاوه بر این، مسیرهای پیام‌رسان ثانویه نقش کلیدی در تقویت پیام هورمونی دارند. شایان ذکر است که آنژیوتانسین II در سلول‌های اپیتلیال از طریق پروتئین G عمل می‌کند، اما همین هورمون در سلول‌های عضله صاف عروق پیام خود را از طریق فعال‌سازی مسیر فسفولیپاز C به پیش می‌برد.

واژگان کلیدی

گیرنده‌های درون‌سلولی
گیرنده‌هایی واقع در سیتوپلاسم یا هسته سلول که با هورمون‌های محلول در چربی یا مولکول‌های کوچک جفت می‌شوند.
گیرنده‌های سایتوکائینی
خانواده‌ای از گیرنده‌های غشایی فاقد فعالیت آنزیمی ذاتی، مانند گیرنده لپتین، که برای انتقال پیام به آنزیم‌های دیگر متکی هستند.
تیروزین کیناز
نوعی گیرنده غشایی با فعالیت آنزیمی ذاتی که فسفوریلاسیون بقایای تیروزین را کاتالیز می‌کند و توسط فاکتورهایی مانند IGF-۱ فعال می‌شود.
مسیر فسفولیپاز C
یک演示 مسیر پیام‌رسانی ثانویه درون‌سلولی که توسط هورمون‌هایی چون آنژیوتانسین II و پاراتورمون برای انتقال پیام فعال می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اشتباه اینکه گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها روی غشای سلول است؛ در حالی که این هورمون‌های استروئیدی گیرنده سیتوپلاسمی دارند.
  • فرض نادرست اینکه گیرنده‌های اریتروپوئیتین و پاراتورمون در سیتوپلاسم شناور هستند؛ این گیرنده‌ها روی غشای سلول قرار دارند.
  • اشتباه گرفتن مسیر پیام‌رسانی لپتین با مسیر cAMP؛ لپتین از خانواده گیرنده‌های سایتوکائینی است و پیام خود را از طریق آنزیم‌های مرتبط منتقل می‌کند.
  • تصور اینکه پاراتورمون، آنژیوتانسین II و GHRH از مسیر آدنیلیل سیکلاز و cAMP استفاده می‌کنند؛ در حالی که این هورمون‌ها مسیر فسفولیپاز C را فعال می‌کنند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • گیرنده‌های هورمون‌های تیروکسین و کوله کلسیفرول در داخل هسته سلول قرار دارند.
  • هورمون‌های استروئیدی مانند تستوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها دارای گیرنده‌های درون سیتوپلاسمی هستند.
  • گیرنده‌های غشایی نظیر اریتروپوئیتین و پاراتورمون بر روی غشای سلول قرار دارند و در سیتوپلاسم شناور نیستند.
  • گیرنده لپتین از نوع سایتوکائینی و فاقد فعالیت آنزیمی ذاتی است، در حالی که گیرنده IGF-۱ از نوع تیروزین کیناز است.
  • هورمون‌های آنژیوتانسین II، پاراتورمون و GHRH پیام‌رسان ثانویه فسفولیپاز C را فعال می‌کنند و از مسیر cAMP استفاده نمی‌کنند.

نکتهٔ تکمیلی

یکی از نمونه‌های شگفت‌انگیز تفاوت در محل گیرنده‌ها، عملکرد هورمون‌های تیروئیدی است. مولکول تیروکسین (T۴) با وجود داشتن ساختار آمینواسیدی، به دلیل داشتن ناقل‌های خاص و شباهت رفتاری به مواد چربی‌دوست، به راحتی به درون هسته نفوذ می‌کند. این ویژگی به تیروکسین اجازه می‌دهد تا مستقیماً بیان ژن‌ها را در سطح DNA کنترل کند، که تفاوت آشکاری با سرعت عمل هورمون‌های پپتیدی متصل به غشا دارد.

تنظیم ترشح پرولاکتین و ارتباط هیپوتالاموس-هیپوفیز

غده هیپوفیز قدامی تحت کنترل مستقیم هورمون‌های ترشح‌شده از هیپوتالاموس قرار دارد که از طریق سیستم عروق باب هیپوتالاموس-هیپوفیز به این غده منتقل می‌شوند. برای اکثر هورمون‌های هیپوفیز قدامی، سیگنال‌های دریافتی از هیپوتالاموس نقش تحریکی دارند. با این حال، هورمون پرولاکتین یک استثنای بسیار مهم و کلیدی در این سیستم کنترلی به شمار می‌آید. تحت شرایط فیزیولوژیک عادی، ترشح هورمون پرولاکتین فاقد مهار تونیک نیست، بلکه برعکس، به طور مداوم و تونیک توسط ماده دوپامین ترشح‌شده از هیپوتالاموس مهار می‌شود. در واقع، در وضعیت طبیعی و فیزیولوژیک روزمره، مهار ترشح پرولاکتین مکانیسم غالب است و ترشح آن توسط عوامل آزادکننده تحریک نمی‌شود.

ترشح هورمون پرولاکتین به طور طبیعی تحت مهار تونیک و مداوم دوپامین ترشح‌شده از هیپوتالاموس قرار دارد، نه فاکتورهای آزادکننده تحریکی.

این مکانیسم کنترلی مهارکننده، در شرایط بالینی مختلف اهمیت خود را نشان می‌دهد و تحلیل آن به پزشکان در تشخیص بیماری‌های هیپوفیزی کمک می‌کند. برای مثال، اگر ساقه هیپوفیز که ارتباط دهنده فیزیکی هیپوتالاموس و هیپوفیز است قطع شود، مسیر انتقال پیام‌های شیمیایی به کل اختلال پیدا می‌کند. در صورت قطع ساقه هیپوفیز، انتقال دوپامین مهارکننده به سلول‌های ترشح‌کننده پرولاکتین در هیپوفیز قدامی به طور کامل متوقف می‌شود. در نتیجه این اتفاق، مهار از روی ترشح پرولاکتین برداشته شده و غلظت پلاسمایی پرولاکتین برخلاف سایر هورمون‌های هیپوفیز قدامی، به طور چشمگیری افزایش می‌یابد. در همین زمان، سایر هورمون‌های هیپوفیز قدامی که ترشح آن‌ها وابسته به عوامل آزادکننده و تحریکی هیپوتالاموس است، به دلیل عدم دریافت این فاکتورهای تحریکی با کاهش شدید مواجه می‌شوند.

وضعیت ارتباط هیپوفیزترشح پرولاکتینترشح ACTH
شرایط عادی فیزیولوژیکمهار شدهنرمال
قطع ساقه هیپوفیزافزایش یافتهکاهش یافته
فشار تومور زین ترکیافزایش یافتهکاهش یافته

یک سناریوی بالینی مشابه دیگر زمانی رخ می‌دهد که توموری در ناحیه استخوان زین ترکی (محل استقرار غده هیپوفیز) رشد کند. فشار روی عروق باب هیپوتالاموس-هیپوفیز در اثر تومور استخوان زین ترکی، ترشح تمامی هورمون‌های هیپوفیز قدامی را به یک شکل تغییر نمی‌دهد. این فشار مکانیکی مانع از رسیدن دوپامین مهاری به سلول‌های هیپوفیز شده و در نتیجه ترشح پرولاکتین افزایش می‌یابد، در حالی که ترشح هورمون‌های دیگری مانند ACTH که برای ترشح نیاز به سیگنال تحریکی هیپوتالاموس دارند، کاهش می‌یابد.

واژگان کلیدی

مهار تونیک
مهار دائمی و مداوم ترشح یک هورمون در شرایط عادی، مانند کنترل ترشح پرولاکتین توسط دوپامین.
عروق باب هیپوتالاموس-هیپوفیز
سیستم عروقی ویژه‌ای که فاکتورهای تنظیمی هیپوتالاموس را به سلول‌های هدف در هیپوفیز قدامی انتقال می‌دهد.
ساقه هیپوفیز
ساختار رابط میان هیپوتالاموس و غده هیپوفیز که مسیر عبور عروق باب و آکسون‌های عصبی است.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اینکه ترشح پرولاکتین در شرایط عادی توسط عوامل آزادکننده تحریک می‌شود؛ در حالی که ترشح آن تحت مهار مداوم (تونیک) دوپامین است.
  • فرض نادرست اینکه قطع ساقه هیپوفیز یا فشار تومور بر عروق باب، ترشح تمامی هورمون‌های هیپوفیز قدامی از جمله پرولاکتین را کاهش می‌دهد؛ قطع این مسیر مهار پرولاکتین را برداشته و ترشح آن را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تحت شرایط عادی، ترشح پرولاکتین به طور مداوم توسط دوپامین هیپوتالاموس مهار می‌شود.
  • عروق باب هیپوتالاموس-هیپوفیز مسیر اصلی انتقال هورمون‌های تنظیمی به هیپوفیز قدامی هستند.
  • قطع ساقه هیپوفیز مهار دوپامینی را برمی‌دارد و باعث افزایش ترشح پرولاکتین می‌شود.
  • آسیب یا قطع ارتباط ساقه هیپوفیز، برخلاف پرولاکتین، ترشح سایر هورمون‌های هیپوفیز قدامی را کاهش می‌دهد.
  • فشار تومور زین ترکی روی عروق باب موجب افزایش ترشح پرولاکتین و کاهش ترشح ACTH می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که داروها و مواد شیمیایی که گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کنند (مانند برخی داروهای ضد جنون)، دقیقاً اثری مشابه قطع ساقه هیپوفیز بر ترشح پرولاکتین دارند. با مسدود شدن اثر مهارکننده دوپامین، ترشح پرولاکتین در بدن بیمار به شدت بالا رفته و می‌تواند عوارض جانبی مانند تولید نابجای شیر (گالاکتوره) را به همراه داشته باشد. این امر اهمیت بالینی مهار تونیک دوپامین را به خوبی نشان می‌دهد.

تنظیم ترشح هورمون رشد

ترشح هورمون رشد (سوماتوتروپین) از غده هیپوفیز قدامی فرآیندی پویا است که تحت تأثیر عوامل متعدد تغذیه‌ای، هورمونی و عصبی تنظیم می‌شود. این ترشح در طول شبانه‌روز به صورت کاملاً یکنواخت نیست، بلکه دارای الگوی نوسانی و ضربانی است، به طوری که ترشح این هورمون طی مراحل خواب عمیق به شدت افزایش می‌یابد.

محرک‌های ترشح GHمهارکننده‌های ترشح GH
ورزش متوسط تا شدیدچاقی و پیری
اسید آمینه آرژنیناسیدهای چرب آزاد
هیپوگلیسمی ناگهانیسوماتومدین‌ها (IGF-۱)
استروژن و تستوسترونتزریق هورمون رشد اگزوژن

از نظر تغذیه‌ای، غلظت مواد مغذی در خون نقش مهمی در کنترل ترشح هورمون رشد دارد. افزایش غلظت اسیدهای آمینه در خون، به ویژه اسید آمینه آرژنین، یک محرک قوی برای ترشح هورمون رشد است. در مقابل، افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد در خون اثر مهارکننده‌ای بر ترشح این هورمون اعمال می‌کند. از طرفی، قند خون نیز کنترل مستقیمی بر ترشح هورمون رشد دارد. در کوتاه‌مدت، هیپوگلیسمی یا کاهش سریع قند خون نسبت به کاهش غلظت پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه، محرک بسیار قوی‌تر و سریع‌تری برای ترشح هورمون رشد محسوب می‌شود، در حالی که اثر کاهش پروتئین‌ها بر ترشح هورمون رشد دیرتر ظاهر می‌گردد. همچنین، فعالیت‌های بدنی مانند ورزش متوسط تا شدید نیز از عوامل محرک قوی برای ترشح هورمون رشد به شمار می‌روند.

به عنوان مثال، در حین گرسنگی یا بلافاصله پس از کاهش شدید قند خون (هیپوگلیسمی)، بدن با تحریک سریع ترشح هورمون رشد واکنش نشان می‌دهد تا سطح گلوکز را بازیابی کند، که این پاسخ بسیار سریع‌تر از واکنش به کمبود پروتئین‌ها است.

عوامل هورمونی و تغییرات سنی و بدنی نیز ترشح هورمون رشد را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهند. هورمون‌های جنسی شامل استروژن و تستوسترون به همراه هورمون گرلین (هورمون گرسنگی که از معده ترشح می‌شود) نقش تحریکی بر ترشح هورمون رشد دارند. در طرف مقابل، عواملی مانند چاقی و پیری ترشح این هورمون را مهار می‌کنند. علاوه بر این، ترشح هورمون رشد تحت کنترل شدید سیستم فیدبک منفی (بازخورد منفی) قرار دارد. سوماتومدین‌ها مانند فاکتور رشد شبه انسولینی-۱ (IGF-۱) که در پاسخ به هورمون رشد تولید می‌شوند، بازخورد منفی بر هیپوفیز اعمال کرده و ترشح آن را مهار می‌کنند. همچنین، ورود هورمون رشد اگزوژن (تزریقی به عنوان دارو) به بدن از طریق ایجاد فیدبک منفی، ترشح هورمون رشد درون‌زاد از غده هیپوفیز را به شدت سرکوب و مهار می‌کند.

واژگان کلیدی

آرژنین
یک اسید آمینه در خون که افزایش غلظت آن به عنوان محرک قوی برای ترشح هورمون رشد عمل می‌کند.
هیپوگلیسمی
کاهش سریع و ناگهانی غلظت قند خون که در کوتاه‌مدت محرک بسیار قدرتمندی برای ترشح هورمون رشد است.
سوماتومدین‌ها
ترکیباتی مانند IGF-۱ که در پاسخ به هورمون رشد تولید می‌شوند و با فیدبک منفی، ترشح آن را مهار می‌کنند.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اینکه ترشح هورمون رشد در طول شبانه‌روز یکنواخت است؛ ترشح آن کاملاً نوسانی بوده و در طول خواب عمیق به شدت بالا می‌رود.
  • فرض اینکه ورزش باعث مهار ترشح هورمون رشد می‌شود؛ ورزش متوسط تا شدید یکی از قوی‌ترین محرک‌های ترشح آن است.
  • اشتباه در مورد اثر تزریق هورمون رشد اگزوژن؛ این کار با فیدبک منفی باعث کاهش و مهار ترشح هورمون رشد درون‌زاد می‌شود، نه افزایش آن.
  • پندار اینکه کاهش پروتئین‌ها محرک سریع‌تری نسبت به هیپوگلیسمی است؛ کاهش سریع قند خون محرکی بسیار سریع‌تر و کوتاه‌مدت‌تر است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ترشح هورمون رشد ضربانی بوده و در طول مراحل خواب عمیق و ورزش متوسط تا شدید افزایش می‌یابد.
  • افزایش آرژنین ترشح هورمون رشد را تحریک، اما افزایش اسیدهای چرب آزاد آن را مهار می‌کند.
  • کاهش سریع قند خون (هیپوگلیسمی) محرک کوتاه‌مدت قوی‌تری برای هورمون رشد نسبت به کاهش پروتئین‌ها است.
  • هورمون‌های جنسی (استروژن و تستوسترون) و گرلین ترشح هورمون رشد را تحریک می‌کنند.
  • پیری، چاقی، سوماتومدین‌ها و هورمون رشد اگزوژن از طریق فیدبک منفی ترشح هورمون رشد درون‌زاد را مهار می‌کنند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پدیده افزایش ترشح هورمون رشد در طی خواب عمیق، یکی از دلایل اصلی تأکید پزشکان بر خواب کافی و منظم در سنین رشد کودکان و نوجوانان است. از آنجایی که بیشترین اوج ترشح هورمون رشد در مراحل اولیه خواب عمیق رخ می‌دهد، دیر خوابیدن یا اختلال در الگوی خواب شبانه می‌تواند روند رشد قدی کودکان را حتی با وجود تغذیه مناسب، تحت تأثیر منفی قرار دهد.

اثرات هورمون رشد بر استخوان و ماهیچه

هورمون رشد (سوماتوتروپین) نقش اساسی در تحریک رشد استخوان‌ها و عضلات در طول زندگی ایفا می‌کند. این هورمون با اثر مستقیم بر استخوان‌سازی، فعالیت سلول‌های استخوان‌ساز (استئوبلاست‌ها) را به شدت تحریک می‌کند. همچنین هورمون رشد باعث تحریک تکثیر سلول‌های غضروفی (کندروسیت‌ها) در صفحات رشد استخوانی می‌شود. یکی از مکانیسم‌های مهم هورمون رشد در تحریک رشد استخوان، افزایش تکثیر سلول‌ها و تبدیل سلول‌های غضروفی (کندروسیت‌ها) به سلول‌های استخوان‌ساز است که منجر به رسوب استخوان جدید و افزایش طول و ضخامت استخوان‌ها می‌گردد.

بیماریسن شروعتأثیر بر استخوان‌هاعلت اصلی
کوتولگی (Dwarfism)کودکیکاهش رشد طولیکمبود هورمون رشد
ژیگانتیسمقبل بلوغرشد طولی شدیدافزایش هورمون رشد
آکرومگالیپس از بلوغرشد عرضی و کیفوزافزایش هورمون رشد

در عضلات نیز، هورمون رشد ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول‌های عضلانی را افزایش داده و ساخت پروتئین را تقویت می‌کند. البته باید توجه داشت که هورمون رشد در افراد بالغ، حجم سلول‌های عضلانی را با افزایش پروتئین‌سازی تغییر می‌دهد، اما باعث افزایش تعداد سلول‌های عضلانی (هایپرپلازی) در آن‌ها نمی‌شود.

به عنوان مثال، در یک ورزشکار بالغ که هورمون رشد مصرف می‌کند، حجم عضلات به دلیل افزایش ورود اسیدهای آمینه و سنتز پروتئین بزرگتر می‌شود، اما تعداد کل فیبرهای عضلانی بدون تغییر باقی می‌ماند.

اختلال در میزان ترشح هورمون رشد در سنین مختلف منجر به بروز بیماری‌های گوناگونی می‌شود. کاهش ترشح هورمون رشد در دوران کودکی منجر به بیماری کوتولگی (Dwarfism) می‌شود. این در حالی است که بیماری کرتینیسم ناشی از کمبود هورمون‌های تیروئیدی در دوران نوزادی و کودکی است و ارتباطی با کمبود هورمون رشد ندارد. از سوی دیگر، افزایش بیش از حد ترشح هورمون رشد نیز عوارض شدیدی دارد که نوع بیماری ایجادشده به سن بیمار بستگی دارد. اگر ترشح هورمون رشد در سنین بزرگسالی و پس از بلوغ افزایش یابد، به دلیل جوش خوردن صفحات رشد استخوان (اپی‌فیزها)، رشد طولی استخوان‌ها ناممکن است. برای مثال، افزایش ترشح هورمون رشد در یک فرد بالغ ۴۲ ساله منجر به بیماری ژیگانتیسم (غول‌آسایی) نمی‌شود، بلکه منجر به بیماری آکرومگالی خواهد شد؛ چرا که ژیگانتیسم تنها در اثر ترشح بیش از حد هورمون رشد در سنین قبل از بلوغ رخ می‌دهد. آکرومگالی در بزرگسالان باعث رشد عرضی استخوان‌ها، ضخیم شدن استخوان‌های پهن و تغییر شکل مهره‌ها می‌شود که می‌تواند منجر به بروز تغییراتی نظیر کیفوز (گوژپشتی) در ستون مهره‌ها گردد.

واژگان کلیدی

استئوبلاست
سلول‌های استخوان‌ساز که فعالیت آن‌ها تحت تأثیر هورمون رشد برای رسوب استخوان جدید افزایش می‌یابد.
کندروسیت
سلول‌های غضروفی موجود در صفحات رشد که تکثیر و تبدیل آن‌ها به استئوبلاست‌ها توسط هورمون رشد تحریک می‌شود.
آکرومگالی
بیماری ناشی از ترشح بیش از حد هورمون رشد در سنین بزرگسالی و پس از جوش خوردن صفحات رشد اپی‌فیزی.
کوتولگی (Dwarfism)
اختلال ناشی از کمبود و کاهش ترشح هورمون رشد در دوران کودکی که منجر به کوتاهی قد می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه گرفتن کوتولگی ناشی از کمبود هورمون رشد با کرتینیسم؛ کرتینیسم ناشی از کمبود هورمون‌های تیروئیدی در دوران کودکی است.
  • تصور اینکه ترشح بیش از حد هورمون رشد در سنین بزرگسالی (مانند ۴۲ سالگی) باعث ژیگانتیسم می‌شود؛ این وضعیت به دلیل جوش خوردن اپی‌فیزها به آکرومگالی منجر می‌شود.
  • فرض نادرست اینکه هورمون رشد در فرد بالغ تعداد سلول‌های عضلانی را افزایش می‌دهد؛ هورمون رشد حجم سلول‌ها را افزایش می‌دهد ولی تعداد آن‌ها را تغییر نمی‌دهد.
  • اعتقاد به اینکه هورمون رشد فعالیت کندروسیت‌ها را سرکوب می‌کند؛ این هورمون محرک تکثیر و تبدیل کندروسیت‌ها به استئوبلاست‌ها است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون رشد با فعال کردن استئوبلاست‌ها و تحریک تکثیر کندروسیت‌ها رشد استخوان را تقویت می‌کند.
  • کمبود هورمون رشد در کودکی باعث کوتولگی می‌شود، در حالی که کمبود هورمون تیروئید عامل کرتینیسم است.
  • افزایش هورمون رشد پیش از بلوغ منجر به ژیگانتیسم و پس از بلوغ منجر به آکرومگالی می‌شود.
  • آکرومگالی باعث رشد عرضی استخوان‌ها و تغییراتی نظیر کیفوز (گوژپشتی) در ستون مهره‌ها می‌شود.
  • هورمون رشد در بزرگسالان باعث هایپرتروفی عضلانی (افزایش حجم سلول‌ها) می‌شود ولی هایپرپلازی (افزایش تعداد سلول‌ها) ایجاد نمی‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که تغییرات استخوانی در بیماری آکرومگالی بیشتر خود را در بخش‌هایی نشان می‌دهد که غضروف فعال هنوز وجود دارد یا استخوان‌ها از نوع پهن هستند. برای مثال، رشد بیش از حد فک پایین (پروگناتیسم)، بزرگ شدن پیشانی و دست‌ها و پاها از علائم بارز ظاهری آکرومگالی هستند. از آنجا که این تغییرات بسیار تدریجی و در طول چندین سال رخ می‌دهند، بیماران معمولاً متوجه تغییر چهره خود نمی‌شوند و اولین بار با تغییر سایز کفش یا انگشتر خود به پزشک مراجعه می‌کنند.

اثرات متابولیک هورمون رشد و انسولین

هورمون رشد (سوماتوتروپین) علاوه بر اثرات مستقیم بر رشد استخوان، اثرات متابولیکی عمیقی بر پروتئین‌ها، کربوهیدرات‌ها و چربی‌های بدن اعمال می‌کند. در متابولیسم پروتئین، هورمون رشد کاتابولیسم پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه را در سلول‌ها کاهش داده و با تحریک سنتز پروتئین و افزایش ذخیره آن در عضلات، منجر به موازنه مثبت نیتروژن در بدن می‌شود. این اثر آنابولیک بر روی پروتئین‌های عضلانی دقیقاً برعکس اثر هورمون کورتیزول است؛ زیرا کورتیزول باعث کاتابولیسم و تجزیه پروتئین‌های عضلانی می‌گردد. البته هر دو هورمون رشد و کورتیزول در نهایت باعث افزایش قند خون می‌شوند.

هورمونتأثیر بر قند خونسنتز پروتئین عضلاتتأثیر بر چربی‌ها
هورمون رشدافزایش قند خونتحریک و افزایشتحریک لیپولیز
کورتیزولافزایش قند خونکاهش و کاتابولیسمتجزیه/بازتوزیع چربی

در متابولیسم کربوهیدرات و کنترل قند خون، هورمون رشد با مهار گلوکونئوژنز در کبد قند خون را کاهش نمی‌دهد، بلکه برعکس، با کاهش برداشت و مصرف گلوکز توسط عضلات و بافت چربی و همچنین با تحریک مستقیم فرآیند گلوکونئوژنز کبدی باعث افزایش قند خون می‌شود. این فرآیند کاهش حساسیت به انسولین در بافت‌های محیطی را در پی دارد که منجر به بروز مقاومت به انسولین می‌شود. به دنبال این مقاومت، ترشح هورمون انسولین از پانکراس به شدت تحریک می‌گردد که این وضعیت بالینی به دیابت هیپوفیزی معروف است.

هورمون رشد برای اعمال اثربخش عملکردهای خود بر رشد و پروتئین‌سازی به حضور انسولین نیاز دارد و این دو هورمون دارای اثر هم‌افزایی (سینرژیک) هستند.

در متابولیسم چربی‌ها، هورمون رشد باعث تحریک لیپولیز و افزایش آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی به درون خون می‌شود و غلظت اسیدهای چرب آزاد را افزایش می‌دهد. افزایش شدید تجزیه چربی‌ها و مصرف اسیدهای چرب توسط سلول‌ها، منجر به تولید مقادیر زیادی استیل کوآ و در نتیجه افزایش تشکیل و تولید اجسام کتونی مانند اسید استواستیک در کبد می‌شود.

بسیاری از اثرات هورمون رشد توسط فاکتور رشد شبه انسولینی-۱ (IGF-۱) واسطه‌گری می‌شود. نیمه‌عمر IGF-۱ به علت اتصال به پروتئین‌های ناقل در پلاسما بسیار طولانی‌تر بوده و حدود ۲۰ ساعت است، در حالی که نیمه‌عمر خود هورمون رشد آزاد در خون بسیار کوتاه و تنها حدود ۲۰ دقیقه می‌باشد. این فاکتور علاوه بر اثرات سازنده در استخوان، انتقال اسیدهای آمینه و گلوکز را به داخل سلول‌های هدف تسهیل و فعال می‌کند.

واژگان کلیدی

موازنه مثبت نیتروژن
وضعیتی که در آن مقدار نیتروژن دریافتی از مقدار نیتروژن دفع‌شده بیشتر است که نشان‌دهنده سنتز و ذخیره پروتئین در بدن می‌باشد.
دیابت هیپوفیزی
وضعیت افزایش قند خون و ترشح شدید انسولین در اثر مقاومت به انسولین ناشی از ترشح بیش از حد هورمون رشد.
اسید استواستیک
یکی از اجسام کتونی تولیدشده در کبد که در اثر افزایش شدید لیپولیز و مصرف اسیدهای چرب تحت تأثیر هورمون رشد سنتز می‌شود.
نیمه‌عمر پلاسما
مدت زمانی که طول می‌کشد تا غلظت یک ماده در خون به نصف مقدار اولیه خود برسد؛ این زمان برای IGF-۱ حدود ۲۰ ساعت است.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اینکه هورمون رشد با مهار گلوکونئوژنز باعث افت قند خون می‌شود؛ هورمون رشد قند خون را با تحریک گلوکونئوژنز و کاهش برداشت گلوکز در بافت‌ها افزایش می‌دهد.
  • پندار اینکه اثر هورمون رشد بر ساخت پروتئین عضلات مشابه کورتیزول است؛ هورمون رشد برخلاف کورتیزول کاتابولیک نبوده و سنتز پروتئین عضلات را تحریک می‌کند.
  • فرض نادرست اینکه نیمه‌عمر IGF-۱ در پلاسما کوتاهتر از هورمون رشد است؛ نیمه‌عمر IGF-۱ به دلیل اتصال به پروتئین‌های ناقل حدود ۲۰ ساعت و بسیار بیشتر از نیمه‌عمر ۲۰ دقیقه‌ای هورمون رشد است.
  • اعتقاد به اینکه هورمون رشد بدون نیاز به انسولین اثرات خود را اعمال می‌کند؛ حضور انسولین برای اعمال اثرات رشد هورمون رشد ضروری است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون رشد کاتابولیسم اسیدهای آمینه را کاهش داده و با تحریک سنتز پروتئین، موازنه مثبت نیتروژن ایجاد می‌کند.
  • هورمون رشد با کاهش برداشت گلوکز محیطی و تحریک گلوکونئوژنز کبدی، قند خون را افزایش می‌دهد.
  • مقاومت به انسولین ناشی از هورمون رشد منجر به افزایش ترشح انسولین (دیابت هیپوفیزی) می‌شود.
  • هورمون رشد لیپولیز را تحریک کرده و با افزایش اسیدهای چرب آزاد، تولید اجسام کتونی نظیر اسید استواستیک را بالا می‌برد.
  • نیمه‌عمر IGF-۱ در پلاسما حدود ۲۰ ساعت است و انتقال گلوکز و اسیدهای آمینه به سلول‌های هدف را تسهیل می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

مکانیسم ایجاد دیابت هیپوفیزی در اثر هورمون رشد، نمونه‌ای از پاسخ‌های جبرانی پانکراس است. از آنجایی که هورمون رشد ورود گلوکز به سلول‌های عضلانی و چربی را مسدود می‌کند، پانکراس برای غلبه بر این سد، انسولین بیشتری ترشح می‌کند. این تحریک مداوم سلول‌های بتای پانکراس در طولانی‌مدت می‌تواند به فرسودگی آن‌ها منجر شود، به همین دلیل بیماران مبتلا به آکرومگالی درمان‌نشده در معرض خطر بالای ابتلا به دیابت واقعی و دائمی قرار دارند.

هورمون‌های هیپوفیز خلفی

غده هیپوفیز خلفی که با نام نوروهیپوفیز نیز شناخته می‌شود، از نظر ساختاری، تکاملی و عملکردی تفاوت‌های بنیادی و اساسی با غده هیپوفیز قدامی (آدنوهیپوفیز) دارد. غده هیپوفیز قدامی مسئول ترشح و ساخت هورمون‌های متعددی مانند هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH)، هورمون رشد (GH) و هورمون محرک فولیکول (FSH) است. با این حال، غده هیپوفیز خلفی محل اصلی ساخت هیچ هورمونی به شمار نمی‌آید؛ به عبارت دقیق‌تر، این بخش از هیپوفیز به خودی خود هورمونی تولید و سنتز نمی‌کند و صرفاً نقش یک پایانه ذخیره‌کننده و آزادکننده را برای هورمون‌هایی که در سلول‌های عصبی هیپوتالاموس ساخته شده‌اند، ایفا می‌کند. هورمون‌های ضد ادراری (ADH یا وازوپرسین) و اکسی‌توسین ابتدا در جسم سلولی نورون‌های ترشحی مستقر در هیپوتالاموس ساخته می‌شوند و سپس از طریق طول آکسون‌ها به سمت پایانه‌های عصبی در هیپوفیز خلفی حرکت می‌کنند تا در آنجا ذخیره شوند.

غده هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز) هیچ هورمونی نمی‌سازد و صرفاً نقش پایانه ذخیره‌کننده و آزادکننده را برای هورمون‌های ساخته‌شده در هیپوتالاموس ایفا می‌کند.

هورمون ضد ادراری (ADH) عمدتاً در هسته سوپراپتیک (فوق بصری) هیپوتالاموس سنتز می‌شود. پس از فرآیند ساخت، این هورمون به پایانه‌های عصبی هیپوفیز خلفی انتقال یافته و در آنجا به همراه پروتئین ناقل اختصاصی خود یعنی نوروفیزین II درون گرانول‌های ترشحی ذخیره می‌شود تا در صورت نیاز به جریان خون آزاد گردد. ترشح هورمون ضد ادراری (ADH) از هیپوفیز خلفی در پاسخ به محرک‌های فیزیولوژیک خاصی تحریک می‌شود؛ این ترشح به طور دقیق با کاهش یافتن حجم کل خون یا با افزایش یافتن اسمولاریته پلاسما تحریک و فعال می‌گردد (نه با افزایش حجم خون و کاهش اسمولاریته). هورمون ADH که به نام وازوپرسین نیز شناخته می‌شود، در غلظت‌های معمولی بر کلیه‌ها اثر می‌گذارد، اما در غلظت‌های بالا اثرات عروقی شدیدی نیز دارد. این هورمون در غلظت‌های بالا با ایجاد انقباض قوی و مستقیم در شریانچه‌های سراسر بدن، مقاومت عروقی را بالا برده و باعث افزایش فشار خون شریانی می‌شود.

هورمونمحل ساخت اصلیمحل ذخیره و ترشح
ADH (وازوپرسین)هسته سوپراپتیکهیپوفیز خلفی
اکسی‌توسینهسته پاراونتریکولارهیپوفیز خلفی

هورمون دیگر این بخش، اکسی‌توسین نام دارد. برخلاف هورمون ADH، اکسی‌توسین عمدتاً در هسته پاراونتریکولار (دور بطنی) هیپوتالاموس تولید و سنتز می‌شود و مانند ADH برای ذخیره و ترشح نهایی به پایانه‌های عصبی هیپوفیز خلفی هدایت می‌گردد. اکسی‌توسین برای انتقال پیام خود در سلول‌های هدف، مسیر پیام‌رسانی متفاوتی نسبت به بسیاری از هورمون‌های دیگر دارد و پیام خود را از طریق فعال‌سازی مسیر پیک ثانویه فسفولیپاز C به پیش می‌برد و از مسیر آدنیلیل سیکلاز و cAMP استفاده نمی‌کند.

واژگان کلیدی

نوروهیپوفیز
بخش خلفی غده هیپوفیز که منشأ عصبی دارد و هورمون‌های ساخته‌شده در هیپوتالاموس را ذخیره و ترشح می‌کند.
هسته سوپراپتیک
دسته‌ای از سلول‌های عصبی در هیپوتالاموس که محل اصلی ساخت هورمون ضد ادراری (ADH) است.
نوروفیزین II
پروتئین ناقل اختصاصی که همراه با هورمون ADH در گرانول‌های ترشحی هیپوفیز خلفی ذخیره می‌شود.
هسته پاراونتریکولار
ناحیه‌ای در هیپوتالاموس که سلول‌های عصبی آن مسئول سنتز اصلی هورمون اکسی‌توسین هستند.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اینکه غده هیپوفیز خلفی محل ساخت هورمون‌های ADH و اکسی‌توسین است؛ این غده هورمونی نمی‌سازد و فقط ذخیره‌کننده و ترشح‌کننده آن‌هاست.
  • اشتباه در مورد محل ساخت هورمون‌ها؛ ADH عمدتاً در هسته سوپراپتیک و اکسی‌توسین در هسته پاراونتریکولار ساخته می‌شود، نه برعکس.
  • فرض نادرست اینکه افزایش حجم خون یا کاهش اسمولاریته پلاسما محرک ترشح ADH است؛ ترشح ADH با کاهش حجم خون یا افزایش اسمولاریته تحریک می‌شود.
  • اعتقاد به اینکه اکسی‌توسین از مسیر cAMP عمل می‌کند؛ اکسی‌توسین برای انتقال پیام خود پیک ثانویه فسفولیپاز C را فعال می‌کند.
  • پندار اینکه ADH توسط آدنوهیپوفیز (هیپوفیز قدامی) ترشح می‌شود؛ ADH از طریق نوروهیپوفیز (هیپوفیز خلفی) ترشح می‌گردد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز) هورمونی تولید نمی‌کند و فقط هورمون‌های هیپوتالاموس را ذخیره و ترشح می‌کند.
  • هورمون ADH در هسته سوپراپتیک و اکسی‌توسین در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس ساخته می‌شوند.
  • هورمون ADH همراه با پروتئین ناقل نوروفیزین II در پایانه‌های عصبی هیپوفیز خلفی ذخیره می‌شود.
  • کاهش حجم خون و افزایش اسمولاریته پلاسما محرک‌های اصلی ترشح ADH هستند.
  • وازوپرسین (ADH) در غلظت بالا باعث انقباض شریانچه‌ها می‌شود، و اکسی‌توسین از طریق مسیر فسفولیپاز C عمل می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

ارتباط بین هیپوتالاموس و هیپوفیز خلفی کاملاً عصبی است و آکسون‌های بلند نورون‌های هیپوتالاموسی تا انتهای غده هیپوفیز خلفی امتداد یافته‌اند. این یعنی برخلاف بخش قدامی که برای دریافت پیام نیاز به سیستم عروقی دارد، پیام ترشح ADH و اکسی‌توسین در قالب پتانسیل عمل عصبی از هیپوتالاموس سفر کرده و باعث آزاد شدن هورمون‌ها به داخل جریان خون می‌شود. این یک نمونه عالی از ادغام کامل سیستم عصبی و غدد درون‌ریز (نورواندوکرین) است.

خلاصهٔ درس

هورمون‌های هیپوفیز را قورت بده!

Physiology · Pituitary Hormones

گیرنده‌ها و پیام‌رسانی هورمونی

  • تیروکسین و ویتامین D گیرنده درون‌هسته‌ای دارند.
  • گیرنده هورمون‌های استروئیدی در سیتوپلاسم مستقر است.
  • گیرنده اریتروپوئیتین و پاراتورمون روی غشای سلول است.
  • گیرنده لپتین سایتوکائینی و فاقد فعالیت آنزیمی ذاتی است.
  • پاراتورمون و آنژیوتانسین II از مسیر فسفولیپاز C عمل می‌کنند.
تیروزین کیناز (Tyrosine kinase)
گیرنده غشایی با فعالیت آنزیمی ذاتی

نکته: تیروکسین با وجود ساختار آمینواسیدی، به راحتی وارد هسته شده و مستقیم بیان ژن را کنترل می‌کند.

تنظیم پرولاکتین و ساقه هیپوفیز

  • ترشح پرولاکتین به طور مداوم توسط دوپامین مهار می‌شود.
  • عروق باب، هورمون‌های تنظیمی را به هیپوفیز قدامی می‌رسانند.
  • قطع ساقه هیپوفیز، باعث افزایش ترشح پرولاکتین می‌شود.
  • با قطع ساقه هیپوفیز، ترشح سایر هورمون‌های قدامی کاهش می‌یابد.
  • تومور زین ترکی با فشار بر عروق باب، ترشح ACTH را کم می‌کند.
مهار تونیک (Tonic inhibition)
مهار دائمی ترشح هورمون در حالت عادی

نکته: مسدودکننده‌های دوپامین مانند داروهای ضدجنون، با رفع مهار پرولاکتین سبب تولید نابجای شیر می‌شوند.

تنظیم ترشح هورمون رشد

  • ترشح هورمون رشد در مراحل خواب عمیق به شدت بالا می‌رود.
  • افزایش غلظت اسید آمینه آرژنین محرک قوی ترشح هورمون رشد است.
  • افزایش اسیدهای چرب آزاد ترشح هورمون رشد را مهار می‌کند.
  • در کوتاه‌مدت، هیپوگلیسمی محرک بسیار سریع‌تری از کاهش پروتئین است.
  • هورمون‌های جنسی و گرلین ترشح هورمون رشد را تحریک می‌کنند.
سوماتومدین‌ها (Somatomedins)
عوامل مهار ترشح هورمون رشد با فیدبک منفی

نکته: اوج ترشح هورمون رشد در خواب عمیق رخ می‌دهد؛ لذا اختلال خواب رشد قدی کودکان را مختل می‌کند.

اثرات هورمون رشد بر بدن

  • هورمون رشد با تحریک استئوبلاست‌ها سبب رسوب استخوان جدید می‌شود.
  • افزایش هورمون رشد قبل بلوغ سبب ژیگانتیسم و بعد بلوغ سبب آکرومگالی است.
  • در عضلات باعث افزایش حجم (هایپرتروفی) بدون تغییر در تعداد سلول می‌شود.
  • با تحریک گلوکونئوژنز و کاهش مصرف گلوکز، قند خون را بالا می‌برد.
  • نیمه‌عمر IGF-۱ به علت اتصال به ناقل ۲۰ ساعت و بسیار بیشتر از هورمون رشد است.
دیابت هیپوفیزی (Pituitary diabetes)
مقاومت به انسولین ناشی از GH

نکته: رشد بیش از حد فک و بزرگ شدن دست و پا در آکرومگالی، معمولاً با تغییر سایز کفش یا انگشتر کشف می‌شود.

هورمون‌های هیپوفیز خلفی

  • هیپوفیز خلفی هورمونی تولید نمی‌کند و فقط محل ذخیره و ترشح است.
  • هورمون ADH در هسته سوپراپتیک و اکسی‌توسین در پاراونتریکولار ساخته می‌شود.
  • کاهش حجم خون یا افزایش اسمولاریته پلاسما محرک ترشح ADH است.
  • هورمون ADH در غلظت بالا با انقباض شریانچه‌ها فشار خون را بالا می‌برد.
  • پیک ثانویه اکسی‌توسین مسیر فسفولیپاز C است و از cAMP استفاده نمی‌کند.
نوروهیپوفیز (Neurohypophysis)
بخش خلفی غده هیپوفیز با منشأ عصبی

نکته: ارتباط هیپوتالاموس با هیپوفیز خلفی عصبی است و پیام ترشح در قالب پتانسیل عمل منتقل می‌شود.

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

  • گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها سیتوپلاسمی است، نه روی غشای سلول.
  • قطع ساقه هیپوفیز ترشح پرولاکتین را افزایش می‌دهد، نه کاهش.
  • ورزش متوسط تا شدید ترشح هورمون رشد را تحریک می‌کند، نه مهار.
  • کوتولگی ناشی از کمبود هورمون رشد است، نه کمبود هورمون تیروئید.
  • افزایش هورمون رشد در بزرگسالی به آکرومگالی منجر می‌شود، نه ژیگانتیسم.
  • هیپوفیز خلفی محل ذخیره و ترشح ADH و اکسی‌توسین است، نه ساخت آن‌ها.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در فردی که به دنبال اسهال شدید دچار کم‌آبی (دهیدراتاسیون) و کاهش حجم خون شده است، کدام پاسخ فیزیولوژیک در ارتباط با هورمون وازوپرسین رخ می‌دهد؟

  1. با کاهش اسمولاریته پلاسما و افزایش حجم خون ترشح آن تحریک می‌شود، در غلظت‌های بالا با انقباض قوی شریانچه‌ها فشار شریانی را افزایش می‌دهد، و هیپوفیز خلفی صرفاً ذخیره‌کننده و آزادکننده آن است.
  2. با کاهش اسمولاریته پلاسما و افزایش حجم خون ترشح آن تحریک می‌شود، در غلظت‌های بالا با گشاد کردن قوی شریانچه‌ها فشار شریانی را کاهش می‌دهد، و هیپوفیز خلفی صرفاً ذخیره‌کننده و آزادکننده آن است.
  3. با افزایش اسمولاریته پلاسما و کاهش حجم خون ترشح آن تحریک می‌شود، در غلظت‌های بالا با انقباض قوی شریانچه‌ها فشار شریانی را افزایش می‌دهد، و هیپوفیز خلفی صرفاً ذخیره‌کننده و آزادکننده آن است.
  4. با افزایش اسمولاریته پلاسما و کاهش حجم خون ترشح آن تحریک می‌شود، در غلظت‌های بالا با انقباض قوی شریانچه‌ها فشار شریانی را افزایش می‌دهد، و هیپوفیز خلفی خود سنتزکننده اصلی این هورمون است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

در پاسخ به کم‌آبی و کاهش حجم خون، دو عامل اصلی یعنی افزایش اسمولاریته پلاسما و کاهش حجم خون ترشح هورمون ضد ادراری (وازوپرسین) را از هیپوفیز خلفی تحریک می‌کنند. وازوپرسین در غلظت‌های بالا اثر انقباضی شدیدی روی شریانچه‌ها اعمال کرده و به افزایش فشار خون شریانی کمک می‌کند. همچنین غده هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز) هورمونی سنتز نمی‌کند و صرفاً پایانه ذخیره‌کننده و آزادکننده برای هورمون‌های ساخته‌شده در هیپوتالاموس است؛ بنابراین گزینه ۳ صحیح است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: ترشح وازوپرسین در پاسخ به افزایش اسمولاریته پلاسما و کاهش حجم خون تحریک می‌شود. گزینه ۲: ترشح هورمون با افزایش اسمولاریته و کاهش حجم خون تحریک شده و در غلظت‌های بالا باعث انقباض شریانچه‌ها و افزایش فشار شریانی می‌شود. گزینه ۴: غده هیپوفیز خلفی توانایی سنتز هورمون را ندارد و صرفاً ذخیره و ترشح را بر عهده دارد (محل ساخت اصلی هیپوتالاموس است).

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی