تهویه ریوی | دستیاری پزشکی

مکانیسم فیزیکی و عضلات تنفسی

فرآیند تنفس شامل دو مرحله اصلی دم (ورود هوا به ریه‌ها) و بازدم (خروج هوا از ریه‌ها) است که بر اساس تغییرات حجم قفسه سینه و فشار داخل ریوی انجام می‌شود. در تنفس بی‌صدای طبیعی، عمل دم یک فرآیند کاملاً فعال است که منحصراً از طریق انقباض دیافراگم صورت می‌گیرد. انقباض این عضله گنبدی‌شکل سبب می‌شود که سطوح تحتانی ریه‌ها به سمت پایین کشیده شده و حجم قفسه سینه افزایش یابد. در طول دم شدید و عمیق، عضلات کمکی تنفسی نیز وارد عمل می‌شوند تا قفسه سینه را بیشتر منبسط کنند. یکی از مهم‌ترین عضلاتی که به این فرآیند کمک می‌کند، عضلات بین دنده‌ای خارجی هستند. انقباض عضلات بین دنده‌ای خارجی دنده‌ها را به سمت بالا و جلو حرکت می‌دهد که این تغییر مکانیکی سبب افزایش قطر قدامی-خلفی قفسه سینه می‌شود و فضای بیشتری را برای انبساط ریه‌ها فراهم می‌آورد. از نظر کنترل عصبی، انقباض عضلات دمی تحت فرمان مراکز تنفسی در مغز قرار دارد. در این میان، گروه تنفسی پشتی (DRG) مسئولیت اصلی را در شروع و ایجاد سیگنال‌های دمی بر عهده دارد، در حالی که مرکز پنوموتاکسیک با مهار دم و کوتاه کردن دوره آن، سرعت تنفس را افزایش می‌دهد.

در تنفس آرام و بی‌صدا، انقباض دیافراگم تنها عامل فعال دم است، در حالی که بازدم عادی کاملاً غیرفعال بوده و نیاز به انقباض هیچ عضله‌ای ندارد.

در مقابل، بازدم معمولی در تنفس آرام یک فرآیند غیرفعال (پسیو) به شمار می‌رود. این فرآیند بدون انقباض عضلانی و تنها از طریق شل شدن دیافراگم و بازگشت ارتجاعی ریه‌ها و دیواره قفسه سینه به وضعیت استراحت انجام می‌شود. با این حال، در حین فعالیت‌های شدید یا شرایط خاص، نیاز به بازدم فعال (اکتیو) ایجاد می‌شود. در طی بازدم فعال، انقباض عضلات شکمی و عضلات بین دنده‌ای داخلی نقش اساسی دارند. انقباض عضلات راست شکمی با فشار دادن محتویات شکم به سمت بالا، دیافراگم شل‌شده را به درون قفسه سینه هل می‌دهد. هم‌زمان، انقباض عضلات بین دنده‌ای داخلی دنده‌ها را به سمت پایین می‌کشد و حجم قفسه سینه را در جهت عمودی و قدامی-خلفی کاهش می‌دهد تا هوا با فشار از ریه‌ها خارج شود. نکته بسیار مهم این است که در بازدم فعال، دیافراگم هیچ نقشی در انقباض ندارد، بلکه کاملاً شل و ریلکس است تا عضلات شکمی بتوانند آن را به سمت بالا حرکت دهند.

فرآیند	انقباض دیافراگم	عضلات بین‌دنده‌ای داخلی	عضلات شکم
دم عادی	✓	✗	✗
بازدم عادی	✗	✗	✗
بازدم فعال	✗	✓	✓

برای نمونه، هنگام دویدن یا انجام ورزش‌های سنگین، بدن به بازدم سریع هوا نیاز دارد؛ در این حالت عضلات شکم به شدت منقبض می‌شوند تا هوا را با سرعت به بیرون تخلیه کنند.

واژگان کلیدی

دیافراگم (Diaphragm): عضله اصلی و گنبدی‌شکل تنفسی که انقباض آن موجب اتساع قفسه سینه و ریه‌ها در جهت عمودی می‌شود.
گروه تنفسی پشتی (DRG): مرکز عصبی در ساقه مغز که مسئول شروع سیگنال‌های دمی و کنترل دم عادی است.
عضلات بین دنده‌ای داخلی: عضلاتی که در بازدم فعال منقبض شده و با پایین کشیدن دنده‌ها حجم قفسه سینه را کاهش می‌دهند.

اشتباه‌های رایج

انقباض دیافراگم در بازدم فعال نقشی ندارد؛ دیافراگم در حین بازدم فعال کاملاً شل (ریلکس) می‌شود تا عضلات شکمی بتوانند آن را به بالا برانند.
انقباض عضلات بین دنده‌ای خارجی سبب افزایش قطر قدامی-خلفی قفسه سینه می‌شود، نه کاهش آن.
گروه تنفسی پشتی (DRG) آغازگر دم است و مهار دم یا افزایش سرعت تنفس بر عهده مرکز پنوموتاکسیک می‌باشد.

جمع‌بندی این مفهوم

دم آرام یک فرآیند فعال است که منحصراً با انقباض دیافراگم انجام می‌شود.
انقباض عضلات بین دنده‌ای خارجی با بالا بردن قفسه سینه، قطر قدامی-خلفی آن را افزایش می‌دهد.
بازدم معمولی فرآیندی غیرفعال است که از طریق شل شدن عضلات و بازگشت ارتجاعی ریه‌ها رخ می‌دهد.
بازدم فعال به انقباض عضلات راست شکمی و بین دنده‌ای داخلی و شل شدن دیافراگم وابسته است.
گروه تنفسی پشتی مسئول ایجاد دم است و مرکز پنوموتاکسیک سرعت تنفس را افزایش می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در برخی بیماری‌های تنفسی مانند آسم شدید یا بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD)، بیماران مجبورند حتی برای بازدم معمولی نیز از عضلات کمکی و شکمی خود استفاده کنند. این امر باعث مصرف انرژی بسیار زیادی در این افراد می‌شود و آن‌ها پس از مدتی دچار خستگی شدید عضلات تنفسی می‌شوند، زیرا بدن آن‌ها برخلاف افراد سالم، قادر به انجام بازدم غیرفعال نیست.

فشارهای تنفسی و مکانیک جریان هوا

جریان هوا به داخل و خارج ریه‌ها توسط اختلاف فشارهای مختلفی کنترل می‌شود که در طول چرخه تنفسی دستخوش تغییر می‌گردند. سه فشار کلیدی در این فرآیند دخیل هستند: فشار جنب (pleural pressure)، فشار آلوئولی (alveolar pressure) و فشار بین دو سوی ریه (transpulmonary pressure). فشار جنب، فشار مایع موجود در فضای باریک بین جنب ریوی و جنب جداری است. این فشار همواره منفی است و در شروع یک دم عادی حدود ۵- سانتی‌متر آب است. با شروع دم و اتساع قفسه سینه، این فشار منفی‌تر شده و در پایان دم عادی به منفی‌ترین میزان خود یعنی حدود ۷/۵- سانتی‌متر آب می‌رسد.

فشار بین دو سوی ریه (transpulmonary pressure) در شروع دم در کمترین حد و در پایان دم در بیشترین میزان خود است که نیروی بازگشت ارتجاعی را ایجاد می‌کند.

فشار آلوئولی، فشار هوای داخل حبابچه‌های ریه است. در شروع دم و در حالت استراحت، این فشار برابر با فشار جو (صفر سانتی‌متر آب) است و جریانی برقرار نیست. با شروع دم، حجم آلوئول‌ها افزایش یافته و فشار آلوئولی منفی می‌شود. منفی‌ترین حالت فشار آلوئولی در اواسط دم (حدود ۱- سانتی‌متر آب) رخ می‌دهد. این افت فشار سبب ایجاد شیب غلظت شده و بیشترین میزان جریان هوا به داخل ریه نیز در همین زمان (اواسط دم) ثبت می‌شود. با ادامه دم و ورود هوا به ریه‌ها، در انتهای دم عادی فشار داخل حبابچه‌ای مجدداً به صفر سانتی‌متر آب بازمی‌گردد و جریان هوا متوقف می‌شود. فشار بین دو سوی ریه تفاضل بین فشار آلوئولی و فشار جنب است. این فشار نشان‌دهنده نیروی بازگشت ارتجاعی (recoil pressure) ریه است که تمایل دارد ریه را جمع کند. فشار بین دو سوی ریه در شروع دم در کمترین مقدار خود قرار دارد و همگام با اتساع ریه‌ها افزایش یافته و در انتهای دم به حداکثر میزان خود می‌رسد تا نیروی لازم برای بازگشت ارتجاعی و شروع بازدم غیرفعال را فراهم کند. حفظ این فشارهای منفی برای باز نگه داشتن ریه‌ها حیاتی است. در صورت ایجاد شکاف در جدار قفسه سینه (پنوموتوراکس)، فشار منفی فضای جنب از بین رفته و ریه به دلیل نیروی ارتجاعی ذاتی خود فوراً کلاپس می‌کند و روی هم می‌خوابد. در نهایت، پس از ورود هوا به آلوئول‌ها، تبادل گازهای تنفسی (مانند اکسیژن و دی‌اکسید کربن) بین آلوئول و مویرگ‌ها انجام می‌شود. این فرآیند انتقال گازها منحصراً از طریق انتشار ساده غیرفعال صورت می‌گیرد و هیچ مکانیسم فعالی یا انتشار تسهیل‌شده‌ای در آن نقش ندارد.

برای نمونه، اگر قفسه سینه در یک تصادف دچار جراحت و سوراخ‌شدگی شود، هوای بیرون به فضای جنب وارد شده و فشار منفی آن را خنثی می‌کند؛ در نتیجه ریه فوراً منقبض شده و فرو می‌پاشد (کلاپس ریوی).

واژگان کلیدی

فشار جنب (Pleural Pressure): فشار مایع در فضای بین جنب ریوی و جنب جداری که همیشه منفی است و در پایان دم عادی به ۷/۵- سانتی‌متر آب می‌رسد.
فشار آلوئولی (Alveolar Pressure): فشار هوای داخل آلوئول‌ها که در پایان دم برابر صفر و در اواسط دم به منفی‌ترین حالت خود می‌رسد.
فشار بین دو سوی ریه (Transpulmonary Pressure): تفاضل بین فشار آلوئولی و فشار جنب که مقیاسی از نیروی بازگشت ارتجاعی ریه است.

اشتباه‌های رایج

فشار آلوئولی در پایان دم به منفی‌ترین حالت خود نمی‌رسد، بلکه در اواسط دم منفی‌ترین است و در پایان دم به صفر می‌رسد.
بیشترین جریان هوا به ریه در اواسط دم رخ می‌دهد، نه در پایان دم.
به دنبال ایجاد شکاف در قفسه سینه، ریه‌ها به دلیل از بین رفتن فشار منفی جنب کلاپس می‌کنند (روی هم می‌خوابند)، نه اینکه منبسط شوند.
انتقال اکسیژن از سد تنفسی به مویرگ‌ها از طریق انتشار ساده غیرفعال است، نه انتشار تسهیل‌شده.

جمع‌بندی این مفهوم

فشار جنب در شروع دم ۵- سانتی‌متر آب است و در پایان دم به منفی‌ترین مقدار خود یعنی ۷/۵- سانتی‌متر آب می‌رسد.
فشار آلوئولی در اواسط دم منفی‌ترین مقدار را دارد و در پایان دم با فشار جو برابر (صفر) می‌شود.
بیشترین میزان جریان هوای ورودی به ریه در اواسط دم به دلیل حداکثر اختلاف فشار رخ می‌دهد.
فشار بین دو سوی ریه در شروع دم در کمترین حد و در پایان دم در حداکثر میزان خود قرار دارد.
پنوموتوراکس یا شکاف در قفسه سینه فشار منفی جنب را خنثی کرده و منجر به کلاپس فوری ریه‌ها می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که غواصان در اعماق دریا با فشارهای محیطی بسیار بالایی مواجه هستند؟ در این شرایط، برای اینکه ریه‌ها بتوانند منبسط شوند، تجهیزات غواصی باید هوا را با فشاری معادل فشار بالای محیطی به ریه بفرستند. در غیر این صورت، اختلاف فشار بین محیط و فضای جنب به حدی زیاد می‌شود که عضلات تنفسی غواص توانایی غلبه بر آن و ایجاد دم را نخواهند داشت. این پدیده اهمیت تنظیم دقیق فشارهای تنفسی را در شرایط محیطی غیرمتعارف نشان می‌دهد.

کمپلیانس ریوی و نیروهای ارتجاعی

کمپلیانس ریوی (Lung Compliance) یا ظرفیت‌پذیری ریه، به صورت میزان تغییر حجم ریه‌ها به ازای هر واحد تغییر در فشار بین دو سوی ریه تعریف می‌شود. این شاخص معیاری برای سنجش میزان سهولت اتساع ریه‌ها است. بخش عمده کار تنفسی در طول دم صرف غلبه بر نیروهای ارتجاعی ریه و قفسه سینه (کار ارتجاعی) می‌شود و برخلاف تصور رایج، مقاومت مجاری هوایی سهم کمتری از کار تنفسی دمی را به خود اختصاص می‌دهد. نیروهای ارتجاعی که در برابر اتساع ریه مقاومت می‌کنند به دو بخش تقسیم می‌شوند: حدود یک سوم این نیروها ناشی از بافت ریه (رشته‌های کلاژن و الاستین) است و دو سوم باقی‌مانده ناشی از نیروی کشش سطحی مایع پوشاننده آلوئول‌ها می‌باشد.

حدود دو سوم کل خاصیت ارتجاعی ریه را نیروی کشش سطحی مایع آلوئولی تشکیل می‌دهد و تنها یک سوم آن ناشی از بافت ارتجاعی ریه است.

نقش کشش سطحی را می‌توان در آزمایش ریه پر شده با محلول سالین مشاهده کرد. هنگامی که ریه با سالین پر می‌شود، سطح مشترک مایع - هوا از بین رفته و نیروی کشش سطحی حذف می‌گردد. در این حالت، کمپلیانس ریه به شدت افزایش یافته و ریه بسیار راحت‌تر منبسط می‌شود. به همین دلیل، فشار لازم برای اتساع ریه‌های پر از هوا حدود سه برابر بیشتر از فشار لازم برای اتساع ریه‌های پر از محلول سالین است؛ زیرا در ریه پر از هوا، عضلات تنفسی علاوه بر نیروهای بافتی باید بر نیروی بزرگ کشش سطحی نیز غلبه کنند. تغییر در ساختار ریه کمپلیانس آن را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در بیماری فیبروز ریوی، افزایش تولید رشته‌های کلاژن در پارانشیم ریه موجب سفت شدن بافت ریه و کاهش شدید کمپلیانس ریوی می‌شود، به طوری که اتساع ریه‌ها بسیار دشوار می‌گردد. در مقابل، با افزایش سن و در بیماری آمفیزم، تخریب دسته‌های الاستیک بافت ریه باعث کاهش بازگشت ارتجاعی و افزایش کمپلیانس ریه می‌شود، یعنی ریه راحت‌تر از حد نرمال منبسط می‌گردد، هرچند که در بازدم دچار مشکل می‌شود. شایان ذکر است که کمپلیانس کل دستگاه تنفس (ریه به همراه قفسه سینه) به دلیل مقاومت دیواره قفسه سینه در برابر اتساع، تقریباً نصف (یک دوم) کمپلیانس ریه‌ها به تنهایی است.

بیماری	کمپلیانس	تغییر بافتی
فیبروز	کاهش	افزایش کلاژن
آمفیزم	افزایش	تخریب الاستین

واژگان کلیدی

کمپلیانس ریوی (Lung Compliance): میزان اتساع‌پذیری و سهولت در افزایش حجم ریه‌ها به ازای هر واحد افزایش در فشار بین دو سوی ریه.
کشش سطحی (Surface Tension): نیروی جاذبه بین مولکول‌های مایع پوشاننده آلوئول‌ها که تمایل دارد آلوئول‌ها را کلاپس کرده و دو سوم خاصیت ارتجاعی ریه را ایجاد می‌کند.
فیبروز ریوی (Pulmonary Fibrosis): بیماری ریوی مشخص‌شده با افزایش فیبرهای کلاژن سفت در بافت ریه که منجر به کاهش شدید کمپلیانس می‌شود.

اشتباه‌های رایج

بیشترین بخش از کار تنفسی دمی صرف غلبه بر نیروهای ارتجاعی ریه و قفسه سینه می‌شود، نه غلبه بر مقاومت مجاری هوایی.
بخش عمده خاصیت ارتجاعی ریه ناشی از کشش سطحی مایع آلوئولی (دو سوم) است، نه نیروهای الاستیک بافتی (که تنها یک سوم را شامل می‌شوند).
فشار لازم برای اتساع ریه پر از هوا حدود سه برابر بیشتر از ریه پر از سالین است، نه یک سوم آن.
در آمفیزم کمپلیانس ریه به دلیل تخریب بافت الاستیک افزایش می‌یابد، در حالی که در فیبروز ریوی کاهش می‌یابد.
کمپلیانس کل سیستم تنفسی (ریه + قفسه سینه) حدود نصف (یک دوم) کمپلیانس ریه به تنهایی است، نه دو برابر آن.

جمع‌بندی این مفهوم

کمپلیانس ریوی نشان‌دهنده میزان اتساع ریه‌ها به ازای تغییرات فشار بین دو سوی ریه است.
بخش عمده کار تنفسی دمی به جای مقاومت مجاری هوایی، صرف غلبه بر نیروهای ارتجاعی می‌شود.
کشش سطحی آلوئولی مسئول دو سوم و نیروهای بافتی (کلاژن و الاستین) مسئول یک سوم خاصیت ارتجاعی ریه هستند.
پر کردن ریه با سالین با حذف کشش سطحی، کمپلیانس ریه را به شدت افزایش می‌دهد.
بیماری فیبروز موجب کاهش کمپلیانس ریوی و بیماری آمفیزم موجب افزایش کمپلیانس ریوی می‌گردد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که ریه‌های ما در هنگام دم شبیه به بادکنکی عمل می‌کنند که کشیدن آن نیاز به نیرو دارد. در بیماری آمفیزم، این بادکنک خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده و شل می‌شود؛ بنابراین خیلی راحت باد می‌گردد (کمپلیانس بالا)، اما خالی کردن آن بدون تلاش عضلانی فعال غیرممکن است. برعکس، در بیماری فیبروز، ریه مانند یک بادکنک ضخیم و بسیار سفت از جنس لاستیک سخت می‌شود که حتی برای مقدار کمی باد کردن آن نیاز به نیروی بسیار زیادی است.

سورفاکتانت ریوی و پایداری حبابچه‌ها

سورفاکتانت ریوی (Pulmonary Surfactant) یک عامل فعال سطحی بسیار حیاتی است که توسط سلول‌های اپیتلیال آلوئلی نوع II (یا پنوموسیت‌های نوع II) ترشح می‌شود. این ماده مخلوطی پیچیده از فسفولیپیدها، پروتئین‌ها و یون‌هاست که مهم‌ترین و اصلی‌ترین جزء فسفولیپیدی تشکیل‌دهنده آن، دی‌پالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین نام دارد. نقش اصلی سورفاکتانت، کاهش کشش سطحی مایع آلوئولی در سطح مشترک هوا - مایع است. کاهش کشش سطحی به نوبه خود سبب تسهیل باز شدن آلوئل‌ها، افزایش کمپلیانس ریوی و کاهش چشمگیر کار تنفسی مورد نیاز برای دم می‌شود.

سورفاکتانت توسط سلول‌های نوع II آلوئولی ترشح شده و با کاهش کشش سطحی مایع آلوئول‌ها، پایداری کیسه‌های هوایی کوچک را حفظ کرده و از کلاپس آن‌ها جلوگیری می‌کند.

علاوه بر این، سورفاکتانت نقش اساسی در حفظ پایداری آلوئول‌ها با اندازه‌های مختلف ایفا می‌کند. طبق قوانین فیزیکی، آلوئول‌های کوچک‌تر به دلیل شعاع کمتر، تمایل دارند فشار داخلی بالاتری داشته باشند که این امر می‌تواند باعث جریان یافتن هوا از آلوئول کوچک به بزرگ و کلاپس (فروپاشی) آلوئول‌های کوچک شود. سورفاکتانت با کاهش بیشتر کشش سطحی در آلوئول‌های کوچک‌تر در مقایسه با آلوئول‌های بزرگ‌تر، فشار درون آن‌ها را با هم برابر کرده و مانع از پدیده کلاپس و تخلیه هوا به آلوئول‌های بزرگ می‌شود. همچنین، کاهش کشش سطحی به خشک نگه داشتن آلوئول‌ها کمک می‌کند. حضور سورفاکتانت مانع از ایجاد فشار منفی شدید در آلوئول‌ها می‌شود؛ فشاری که در غیاب سورفاکتانت می‌تواند مایع مویرگی را به داخل کیسه‌های هوایی کشیده و سبب خیز (ادم) ریوی شود. عدم ترشح کافی سورفاکتانت عواقب پاتولوژیک شدیدی دارد. در سندرم زجر تنفسی نوزادان نارس (RDS)، به دلیل عدم شروع ترشح سورفاکتانت تا قبل از ماه هفتم بارداری و همچنین قطر بسیار کوچک آلوئول‌ها در این نوزادان، کشش سطحی آلوئول‌ها به شدت بالا رفته و کمپلیانس ریه کاهش می‌یابد که به کلاپس گسترده ریه می‌انجامد. از سوی دیگر، توزیع کمپلیانس ریه در بدن نیز تحت تأثیر جاذبه قرار دارد؛ در یک فرد ایستاده، کمپلیانس ریه از قله (apex) به سمت قاعده (base) افزایش می‌یابد. دلیل این امر آن است که آلوئول‌های قاعده ریه در حالت استراحت به علت اثر جاذبه کمتر تحت کشش و باز شدن قرار دارند، بنابراین پتانسیل افزایش حجم بیشتری در طول دم نسبت به آلوئول‌های قله دارند.

برای مثال، نوزادانی که قبل از ماه هفتم بارداری متولد می‌شوند به دلیل عدم تکامل سلول‌های نوع II و فقدان سورفاکتانت کافی، با اولین تنفس‌ها دچار کلاپس ریوی شدید شده و نیاز به درمان فوری با سورفاکتانت مصنوعی دارند.

واژگان کلیدی

سلول‌های آلوئلی نوع II (Type II Alveolar Cells): سلول‌های ترشح‌کننده ماده فعال سطحی یا همان سورفاکتانت ریوی در کیسه‌های هوایی.
دی‌پالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین: مهم‌ترین و اصلی‌ترین جزء فسفولیپیدی تشکیل‌دهنده سورفاکتانت ریوی.
سندرم زجر تنفسی نوزادان (RDS): بیماری شدید ریوی در نوزادان نارس ناشی از کمبود سورفاکتانت و فروپاشی آلوئول‌های کوچک.

اشتباه‌های رایج

ماده سورفاکتانت توسط سلول‌های نوع II آلوئلی ترشح می‌شود، نه سلول‌های نوع I.
سورفاکتانت مانع از حرکت هوا از آلوئول کوچک به بزرگ و کلاپس آن می‌شود، نه اینکه هوا را از آلوئول بزرگ به کوچک بکشد.
در یک فرد ایستاده، کمپلیانس ریوی از قله به قاعده افزایش می‌یابد، نه کاهش.
یکی از وظایف مهم سورفاکتانت خشک نگه داشتن آلوئول‌هاست و فقدان آن پتانسیل خیز ریوی را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

سورفاکتانت ریوی مخلوطی از فسفولیپیدها، پروتئین‌ها و یون‌هاست که توسط سلول‌های نوع II ترشح می‌شود.
دی‌پالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین جزء اصلی فسفولیپیدی در ساختار سورفاکتانت است.
سورفاکتانت با برابر کردن فشار آلوئول‌های کوچک و بزرگ، مانع کلاپس آلوئول‌های کوچک‌تر می‌شود.
این ماده با کاهش کشش سطحی به خشک ماندن آلوئول‌ها و پیشگیری از ادم ریه کمک شایانی می‌کند.
کمبود سورفاکتانت پیش از ماه هفتم بارداری عامل اصلی کلاپس ریوی در نوزادان نارس است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که ریه‌های جنین در محیط مایع رحم کاربرد تنفسی ندارند، اما از اواخر دوره بارداری آماده ورود به دنیای پر از هوا می‌شوند. سورفاکتانت نقشی شبیه به مایع ظرف‌شویی ایفا می‌کند؛ همانطور که چند قطره مایع ظرف‌شویی کشش سطحی آب را کاهش می‌دهد و ایجاد حباب را بسیار آسان می‌سازد، سورفاکتانت نیز در ریه نوزاد کشش سطحی آب را به قدری کاهش می‌دهد تا نوزاد بتواند با اولین گریه خود، ریه‌ها را بدون صرف انرژی بیش از حد باز نگه دارد.

حجم‌ها، ظرفیت‌های ریوی و اسپیرومتری

حجم‌ها و ظرفیت‌های ریوی پارامترهای اساسی برای ارزیابی عملکرد دستگاه تنفسی هستند. اسپیرومتری روشی رایج برای اندازه‌گیری مستقیم برخی از این حجم‌ها است، اما همه آن‌ها را نمی‌توان با این روش سنجید. حجم باقی‌مانده (RV) حجم هوایی است که حتی پس از یک بازدم بسیار عمیق و تحت فشار در ریه‌ها باقی می‌ماند و چون خارج نمی‌شود، نمی‌توان آن را به طور مستقیم توسط اسپیرومتری اندازه‌گیری کرد. در نتیجه، تمامی ظرفیت‌هایی که شامل این حجم هستند یعنی ظرفیت باقی‌مانده عملی (FRC) و ظرفیت کل ریه (TLC) نیز مستقیماً با اسپیرومتری قابل اندازه‌گیری نیستند و نیاز به روش‌های غیرمستقیم دارند. به طور متوسط، به دلیل تفاوت در ابعاد بدنی و حجم قفسه سینه، تمامی حجم‌ها و ظرفیت‌های ریوی در زنان حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد کمتر از مردان است.

پارامترهایی مانند RV، FRC و TLC به علت دارا بودن حجم باقی‌مانده، مستقیماً توسط اسپیرومتری قابل اندازه‌گیری نیستند.

ظرفیت باقی‌مانده عملی (FRC) حاصل جمع حجم ذخیره بازدمی (ERV) و حجم باقی‌مانده (RV) است. وقتی عضلات تنفسی در پایان یک بازدم معمولی در حالت استراحت کامل و شل قرار دارند، حجم هوای موجود در ریه‌ها معادل همین ظرفیت (حدود ۲۳۰۰ میلی‌لیتر در مردان سالم) است. حجم ذخیره بازدمی (ERV) مقداری از هوا است که می‌توان پس از پایان بازدم معمولی با تلاش و انقباض فعال عضلات بازدمی (شامل عضلات شکمی و بین دنده‌ای داخلی) از ریه خارج کرد. یکی دیگر از پارامترهای کلیدی، ظرفیت حیاتی (VC) است که از مجموع سه حجم جاری (TV)، حجم ذخیره دمی (IRV) و حجم ذخیره بازدمی (ERV) به دست می‌آید. ظرفیت حیاتی تحت تأثیر عواملی چون قدرت عضلات تنفسی قرار دارد. ضعف عضلات دمی یا بازدمی و همچنین پدیده‌هایی مانند محبوس شدن هوا در ریه که منجر به افزایش حجم باقی‌مانده (RV) می‌شود، ظرفیت حیاتی را کاهش می‌دهند. ظرفیت کل ریه (TLC) حداکثر حجمی است که ریه می‌تواند در خود جای دهد و برابر با مجموع ظرفیت حیاتی (VC) و حجم باقی‌مانده (RV) یا مجموع ظرفیت دمی (IC) و ظرفیت باقی‌مانده عملی (FRC) است. با شناخت این روابط ریاضی، می‌توان مقادیر مجهول را محاسبه کرد. به عنوان نمونه، اگر فردی دارای ظرفیت دمی (IC) معادل ۳ لیتر، حجم ذخیره بازدمی (ERV) معادل ۲ لیتر و ظرفیت کل ریه (TLC) معادل ۶ لیتر باشد، حجم باقی‌مانده (RV) وی با تفریق سایر مقادیر از ظرفیت کل ریه، برابر با ۱ لیتر خواهد بود.

ظرفیت	فرمول محاسباتی	وضعیت سنجش
FRC	ERV + RV	غیرمستقیم
VC	TV + IRV + ERV	مستقیم
TLC	IC + FRC	غیرمستقیم

واژگان کلیدی

حجم باقی‌مانده (RV): حجم هوایی که پس از حداکثر بازدم عمیق و تحت فشار همچنان درون شش‌ها باقی مانده و خارج نمی‌شود.
ظرفیت باقی‌مانده عملی (FRC): مجموع حجم ذخیره بازدمی و حجم باقی‌مانده که معادل هوای ریه در پایان بازدم معمولی است.
ظرفیت حیاتی (VC): حداکثر حجم هوایی که می‌توان پس از یک دم عمیق، با یک بازدم عمیق خارج کرد.

اشتباه‌های رایج

حجم باقی‌مانده (RV)، FRC و TLC را نمی‌توان به طور مستقیم به وسیله اسپیرومتری اندازه‌گیری کرد.
ظرفیت باقی‌مانده عملی (FRC) حاصل جمع حجم ذخیره بازدمی (ERV) و حجم باقی‌مانده (RV) است، نه حجم جاری (TV) و RV.
خروج حجم ذخیره بازدمی (ERV) از ریه یک فرآیند غیرفعال نیست، بلکه نیاز به انقباض فعال عضلات شکم و بین دنده‌ای داخلی دارد.
ضعف عضلات تنفسی یا انسداد هوا با افزایش حجم باقی‌مانده (RV) باعث کاهش ظرفیت حیاتی (VC) می‌شود، نه افزایش آن.

جمع‌بندی این مفهوم

حجم‌ها و ظرفیت‌های در بر گیرنده حجم باقی‌مانده (RV، FRC، TLC) مستقیماً با اسپیرومتری اندازه‌گیری نمی‌شوند.
به دلیل ابعاد کوچک‌تر بدنی، حجم‌های ریوی زنان به طور میانگین ۲۰ تا ۲۵ درصد کمتر از مردان است.
ظرفیت باقی‌مانده عملی نشان‌دهنده حجم هوای باقیمانده در ریه‌ها حین استراحت کامل عضلانی است.
تخلیه کامل حجم ذخیره بازدمی نیاز به فعالیت عضلات شکمی و بین دنده‌ای داخلی دارد.
ظرفیت حیاتی بر اثر ضعف عضلانی یا به دام افتادن هوا در ریه (افزایش RV) کاهش می‌یابد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که حجم باقی‌مانده (RV) ریه یک مزیت تکاملی حیاتی برای بقای ماست. اگر ریه‌ها می‌توانستند با بازدم به طور کامل تخلیه شوند و حجم باقی‌مانده به صفر برسد، دیواره‌های آلوئول‌ها در انتهای هر بازدم به هم می‌چسبیدند و باز کردن مجدد آن‌ها به نیروی عظیمی احتیاج داشت. علاوه بر این، وجود این حجم مداوم هوا تضمین می‌کند که تبادل اکسیژن با خون در فاصله بین دم و بازدم متوقف نشود و مغز و اندام‌ها همواره اکسیژن دریافت کنند.

مقاومت مجاری تنفسی، فضای مرده و تهویه

مکانیسم‌های کنترل‌کننده مقاومت مجاری تنفسی و فضاهای مرده ریوی نقش اساسی در کیفیت تهویه آلوئولی دارند. برخلاف تصور رایج، در یک فرد سالم بیشترین مقاومت در برابر جریان هوا در مجاری هوایی بزرگ نزدیک به نای وجود دارد، نه در برونشیول‌های کوچک انتهایی. علت این امر، آرایش موازی برونشیول‌های کوچک است که مساحت سطح مقطع کل بسیار بزرگی ایجاد می‌کند. با این حال، در شرایط پاتولوژیک مانند آسم و بیماری‌های انسدادی ریه، برونشیول‌های کوچک اهمیت زیادی پیدا کرده و به عامل اصلی مقاومت در برابر جریان هوا تبدیل می‌شوند. مقاومت مجاری تنفسی تحت کنترل سیستم‌های عصبی و هورمونی است؛ تحریک گیرنده‌های بتا-۲ آدرنرژیک توسط هورمون‌های اپی‌نفرین و نورآپی‌نفرین سبب اتساع برونش‌ها (bronchodilation) و کاهش مقاومت می‌شود. در مقابل، تحریک اعصاب پاراسمپاتیک واگ با ترشح استیل‌کولین سبب انقباض برونش‌ها و افزایش مقاومت می‌گردد. همچنین طی واکنش‌های آلرژیک، ترشح هیستامین و فاکتورهای التهابی عضلات صاف برونشیول‌ها را به شدت منقبض کرده و مقاومت مجاری هوایی را به میزان زیادی بالا می‌برد.

در یک فرد سالم، بیشترین مقاومت در برابر جریان هوا در برونش‌های بزرگ نزدیک به نای وجود دارد، در حالی که در شرایط بیماری، برونشیول‌های کوچک‌تر منبع اصلی مقاومت می‌شوند.

ساختار درخت برونشی به دو منطقه هدایتی و تنفسی تقسیم می‌شود. تبادل گازها در بخش هدایتی صورت نمی‌گیرد و برونشیول‌های انتهایی (terminal bronchioles) آخرین بخش مجاری هدایتی هستند. تبادل گاز تنها از برونشیول‌های تنفسی (respiratory bronchioles) به بعد آغاز می‌شود. هوای موجود در مجاری هدایتی که در تبادل گاز شرکت نمی‌کند، فضای مرده آناتومیک نامیده می‌شود. اگر برخی آلوئول‌ها به دلایل پاتولوژیک کارایی خود را از دست دهند، فضای مرده آلوئلی (حبابچه‌ای) ایجاد می‌گردد. مجموع فضای مرده آناتومیک و آلوئلی، فضای مرده فیزیولوژیک نام دارد. بنابراین، فضای مرده حبابچه‌ای موجب افزایش مستقیم فضای مرده فیزیولوژیک می‌گردد، نه فضای مرده آناتومیک. در یک فرد سالم، تمام آلوئول‌ها فعال هستند و فضای مرده آلوئلی صفر است؛ در نتیجه فضای مرده فیزیولوژیک با فضای مرده آناتومیک برابر است. برای محاسبه حجم تهویه آلوئولی در دقیقه، یعنی حجم هوای تازه‌ای که واقعاً به ناحیه تبادل گاز می‌رسد، از فرمول حاصل‌ضرب تعداد تنفس در دقیقه (Freq) در تفاضل حجم جاری (V_T) و حجم فضای مرده فیزیولوژیک (V_D) استفاده می‌شود که به صورت Freq × (V_T - V_D) بیان می‌گردد.

تحریک	اثر بر برونش	مقاومت مجاری
سمپاتیک	اتساع	کاهش
پاراسمپاتیک	انقباض	افزایش

واژگان کلیدی

برونشیول‌های انتهایی (Terminal Bronchioles): آخرین بخش از مجاری هوایی هدایتی تنفس که در تبادل گازها هیچ نقشی ندارند.
فضای مرده آناتومیک: حجم هوایی از دستگاه تنفس که در مجاری هدایتی قرار دارد و در تبادل گاز شرکت نمی‌کند.
فضای مرده فیزیولوژیک: مجموع کل فضاهای مرده آناتومیک و حبابچه‌ای (آلوئولی) که نشان‌دهنده بخش غیرفعال سیستم تنفسی است.

اشتباه‌های رایج

در یک فرد سالم، بیشترین مقاومت در برابر هوا در برونش‌های بزرگ نزدیک نای است، نه در برونشیول‌های تنفسی انتهایی.
تحریک سمپاتیک یا هورمون اپی‌نفرین مقاومت مجاری را کاهش می‌دهد (نه افزایش)، در حالی که پاراسمپاتیک و استیل‌کولین مقاومت را افزایش می‌دهند.
تبادل گازهای تنفسی در برونشیول‌های انتهایی رخ نمی‌دهد؛ این فرآیند از برونشیول‌های تنفسی به بعد آغاز می‌گردد.
در فرد سالم فضای مرده فیزیولوژیک بیشتر از فضای مرده آناتومیک نیست، بلکه با آن برابر است.
فضای مرده حبابچه‌ای موجب افزایش فضای مرده فیزیولوژیک می‌شود، نه فضای مرده آناتومیک.

جمع‌بندی این مفهوم

بیشترین مقاومت در برابر جریان هوا در فرد سالم متعلق به برونش‌های بزرگ نزدیک به نای است.
برونشیول‌های کوچک‌تر در بیماری‌هایی مانند آسم، نقش اصلی را در ایجاد مقاومت هوایی ایفا می‌کنند.
تحریک سمپاتیک موجب اتساع برونش‌ها شده، در حالی که پاراسمپاتیک و هیستامین موجب انقباض آن‌ها می‌شوند.
برونشیول‌های انتهایی بخشی از مجاری هدایتی هستند و تبادل گاز در آن‌ها صورت نمی‌گیرد.
فضای مرده فیزیولوژیک مجموع فضای مرده آناتومیک و آلوئولی است و در فرد سالم این دو با هم برابرند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که چرا در هنگام مواجهه با خطرات شدید یا شرایط اضطراری (پاسخ جنگ یا گریز)، تنفس ما راحت‌تر می‌شود. در این شرایط، سیستم عصبی سمپاتیک فعال شده و مقادیر زیادی اپی‌نفرین به خون ترشح می‌کند. این هورمون بلافاصله بر روی گیرنده‌های بتای مجاری تنفسی اثر گذاشته و باعث اتساع سریع برونش‌ها می‌شود تا اکسیژن بیشتری با کمترین مقاومت ممکن به ریه‌ها برسد و بدن را برای فعالیت شدید عضلانی آماده کند. این موضوع اساس کارکرد اسپری‌های سالبوتامول برای بیماران مبتلا به آسم نیز می‌باشد.

مکانیسم فیزیکی و عضلات تنفسی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

فشارهای تنفسی و مکانیک جریان هوا

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

کمپلیانس ریوی و نیروهای ارتجاعی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

سورفاکتانت ریوی و پایداری حبابچه‌ها

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

حجم‌ها، ظرفیت‌های ریوی و اسپیرومتری

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

مقاومت مجاری تنفسی، فضای مرده و تهویه

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

چگونه نفس می‌کشیم؟

مکانیسم دم و بازدم

فشارهای کلیدی تنفسی

کمپلیانس و سورفاکتانت

حجم‌ها و ظرفیت‌های ریوی

مقاومت و فضای مرده

نکات کلیدی

خودت را بسنج

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی