دستگاه عصبی

دستگاه عصبی انسان به عنوان یک سامانه پیچیده زیستی، از دو نوع یاخته متمایز تشکیل شده است: سلول‌های عصبی که به آن‌ها نورون‌ می‌گویند و سلول‌های غیرعصبی که تحت عنوان گلیا‌ شناخته می‌شوند. نورون‌ها به عنوان واحد زیربنایی و تخصص‌یافته دستگاه عصبی، با عملکرد مستقیم خود باعث بروز رفتارهای مختلف می‌شوند. در مقابل، گلیاها اگرچه رفتاری را به‌طور مستقیم راه‌اندازی نمی‌کنند، اما یاخته‌های پشتیبان بسیار حیاتی هستند. یکی از وظایف مهم گلیاها، پاک‌سازی اختصاصی محیط مجاور سیناپس‌ها است؛ این فرآیند که بخشی از کارکرد خانه‌داری مغز توسط گلیا به شمار می‌رود، توانایی پیام‌رسانی و شلیک نورونی را در بالاترین حد حفظ می‌کند. نسبت عددی یاخته‌های غیرافتراقی گلیا به سلول‌های عصبی در حدود ۹ به ۱ است. نکته بسیار مهم در آسیب‌شناسی این یاخته‌ها این است که نورون‌های بالغ عموماً تکثیر توموری ندارند؛ از این رو، کانون شکل‌گیری تمام تومورهای مغزی شایع، رشد و تکثیر بی‌رویه و لجام‌گسیخته یاخته‌های غیرعصبی یعنی گلیاها است.

اکثر نورون‌های دستگاه عصبی از نوع نورون‌های محلی هستند که وظیفه انتقال پیام به نورون‌های بسیار نزدیک و همسایه خود را بر عهده دارند. در سوی دیگر، نورون‌های درشت با قابلیت منحصر‌به‌فرد در ارسال پیام به فواصل دور قرار دارند. این نورون‌های بزرگ با وجود داشتن ویژگی‌های ساختاری همسان، در اندازه‌ها و شکل‌های بسیار گوناگونی در سیستم عصبی سازماندهی شده‌اند. ساختار زیستی یک نورون معمولی شامل دندریت، جسم سلولی و آکسون است. جسم یاخته افزون بر پردازش اطلاعات و جذب مواد غذایی، وظیفه انتقال اطلاعات از مسیر دندریت به آکسون را نیز انجام می‌دهد. جهت حرکت تکانه عصبی در طول یاخته عصبی همواره یک‌طرفه بوده و جریان پیام صرفاً از سمت دندریت به سمت آکسون و پایانه‌های سیناپسی هدایت می‌شود.

در سازماندهی ساختاری سیستم عصبی، تجمع بدنه یا تنه‌های سلولی نورون‌ها در داخل مغز و نخاع را هسته و در خارج از مغز و نخاع، گره می‌خوانند. همچنین، یک عصب بر خلاف تصور رایج، یک سلول واحد نیست؛ بلکه دسته‌ای متشکل از صدها یا هزاران آکسون کشیده است که به دور یکدیگر پیچیده شده‌اند. در ساختار فیزیولوژیک یک عصب پیرامونی، ممکن است به طور هم‌زمان آکسون‌های نورون‌های حسی و حرکتی در کنار هم در یک محفظه قرار گیرند که هر کدام وظیفه ترابری پیام ویژه‌ای را بر عهده دارند.

غلاف میلین یک پوشش عایق از جنس چربی (لیپید) است که بر روی آکسون برخی از یاخته‌های عصبی کشیده شده است. برخلاف یک تصور اشتباه، غلاف چربی میلین بر روی تمامی آکسون‌های موجود در شبکه دستگاه عصبی قرار ندارد و بخش قابل‌توجهی از آکسون‌ها بدون میلین هستند. وجود این غلاف به عنوان یک عایق فیزیکی، سبب افزایش سرعت هدایت تکانه‌های عصبی و صرفه‌جویی در انرژی مصرفی نورون می‌گردد؛ به گونه‌ای که آکسون‌های میلین‌دار در مواجهه با آکسون‌های بدون میلین، سرعت انتقال پیامی بیش از ۱۰۰ برابر دارند. روند تشکیل غلاف میلین در دستگاه عصبی انسان تا پایان سنین رشد ادامه نمی‌یابد، بلکه این فرآیند بسیار زودتر و در حدود ۱۲ سالگی خاتمه می‌پذیرد.

تخریب این پوشش حفاظتی و عایق، عامل اصلی بروز بیماری مالتیپل اسکلروزیس یا همان ام‌اس (MS) است. این بیماری ناشی از تباهی غلاف میلین توسط سیستم ایمنی خود فرد بیمار است که به اشتباه این بافت‌های خودی را مهاجم پنداشته و به آن‌ها حمله می‌کند، بنابراین هیچ باکتری تنفسی یا عامل خارجی در ایجاد مستقیم آن نقش ندارد. علائم بالینی و نشانه‌های برجسته تخریب و کژکاری حرکتی در ام‌اس به طور شایع برای اولین بار بین بازه سنین ۱۶ تا ۳۰ سالگی در بیماران ظاهر می‌گردند.

توزیع یاخته‌های میلین‌دار و بدون میلین، بخش‌های رنگی متمایزی را در دستگاه عصبی مرکزی ایجاد می‌کند. نورون‌ها و الیاف آکسونی که دارای پوشش میلین هستند، بخش سفید مغز و نخاع را می‌سازند؛ زیرا چربی ساختار میلین نور را منعکس کرده و سفیدرنگ دیده می‌شود. در مقابل، ماده خاکستری از جسم سلولی نورون‌ها و آکسون‌های بدون میلین تشکیل شده است. در کالبدشناسی نخاع، مرکز نخاع شوکی از ماده خاکستری (شکل پروانه‌ای) تشکیل شده و اطراف و بخش‌های بیرونی آن را ماده سفید دربرمی‌گیرد.

انتقال پیام‌های عصبی در طول غشای نیمه‌تراوای یاخته‌های عصبی از طریق جابجایی دقیق ذرات باردار یا یون‌ها صورت می‌پذیرد. چهار یون اصلی درگیر در برپایی پتانسیل عمل و تکانه عصبی شامل پتاسیم (K⁺)، سدیم (Na⁺)، کلسیم (Ca^۲+) و کلر (Cl^-) هستند؛ این در حالی است که یون‌های دیگر مانند روی (Zn) هیچ‌گونه نقشی در پتانسیل عمل عصبی ایفا نمی‌کنند. غشا در حالت عادی نسبت به عبور این یون‌ها نفوذپذیری انتخابی دارد.

در وضعیت استراحت یا قطبی شدن (Polarized)، بخش خارجی غشای سلول بار الکتریکی مثبت‌تری در قیاس با فضای داخل سلول دارد. در این فاز، غلظت بالای یون‌های سدیم مثبت در بیرون غشا باعث مثبت‌تر بودن بیرون غشا نسبت به یون‌های پتاسیم و کلر در درون سلول می‌گردد. بر اساس مبانی فیزیولوژیک، دامنه نوسان پتانسیل آرامش اعصاب بین ۵۵ تا ۱۵۵ میلی‌ولت و در ماهیچه‌های صاف بین ۳۵ تا ۵۵ میلی‌ولت تعریف شده است. در این میان، کارکرد فعال تلمبه‌های یونی غشای سلول عصبی با صرف انرژی، غشا را قطبی نگه داشته و بار الکتریکی درون غشا را منفی‌تر از بیرون می‌سازد تا نورون آماده شلیک باشد.

هنگامی که محرک به اندازه کافی قوی باشد، فاز دپلاریزه یا ناقطبی شدن (Depolarization) آغاز می‌شود. در این فاز، مجراهای سدیم باز شده و یون‌های سدیم به صورت انبوه به درون نورون سرازیر می‌شوند و پتانسیل عمل را ایجاد می‌کنند که مکانیزمی خودآفرین دارد. طبق قانون فیزیولوژیک همه یا هیچ، قدرت پتانسیل عمل مستقل از میزان شدت جریان تحریکی همواره مقدار ثابتی دارد؛ یعنی اگر تحریک به حد آستانه برسد، تکانه‌ای با قدرت ثابت شلیک می‌شود و تغییر در شدت محرک باعث تغییر قدرت تکانه عصبی نشده و قانون همه یا هیچ را نقض نمی‌کند.

این سازوکار یونی هدف درمانی بسیاری از داروهاست. برای نمونه، ممانعت از باز شدن مجراهای سدیم غشایی، مکانیسم اثرگذاری داروهای بی‌حس‌کننده موضعی در پیشگیری از فرستادن اطلاعات حسی به مغز است. این داروها با مسدود نگه داشتن مجراها، مانع تولید پتانسیل عمل در نورون‌های حسی شده و پیام درد هرگز به سیستم عصبی مرکزی مخابره نمی‌شود.

ارتباط میان یاخته‌های عصبی در محل اتصال آن‌ها یعنی سیناپس صورت می‌پذیرد. بخش پایانه دکمه‌ای آکسون به صورت کاملاً چسبیده و جوش‌خورده با سطح غشای نورون گیرنده در ارتباط نیست؛ بلکه همواره بین پایانه‌های سیناپسی آکسون با سلول مقصد یک شکاف مویرگی اندک به نام فاصله یا شکاف سیناپسی وجود دارد. پیک‌های عصبی علائم را با آزاد شدن در این فاصله از نورونی به نورون دیگر منتقل می‌کنند.

عملکرد پیک‌های عصبی بسته به نوع سیناپس متفاوت است. در یک سیناپس بازدارنده، پیک عصبی نفوذپذیری غشای نورون گیرنده را در جهت تثبیت پتانسیل استراحت تغییر می‌دهد؛ این تغییر ولتاژ مانع از شلیک رگباری نورون می‌گردد. پس از انتقال پیام، فرآیند بازگیری (Reuptake) رخ می‌دهد که شامل جذب مجدد پیک‌های آزاد شده توسط پایانه‌های سیناپسی خود سلول فرستنده (رهاکننده) است، نه گیرنده‌های یاخته مقصد. این پدیده علاوه بر پاک‌سازی سیناپس، به عنوان یک پیام بازخوردی خودتنظیم‌گر، جریان سنتز و تولید بیشتر آن ماده را در پایانه‌های آکسونی موقتاً متوقف می‌سازد.

داروها و سموم می‌توانند به عنوان آگونیست (تقلیدکننده اثر ناقل) یا آنتاگونیست (معارض و سدکننده اثر ناقل) عمل کنند. برای مثال: استیل‌کولین (ACh): عملکرد آن بسته به ساختار گیرنده‌های غشای یاخته هدف می‌تواند تحریکی یا بازدارنده باشد. تخریب تدریجی سلول‌های سازنده آن در پیش‌مغز و هیپوکامپ بستر اصلی بیماری آلزایمر است. سم بوتولینوم آنتاگونیست بوده و مهارکننده مستقیم ترشح استیل‌کولین در سیناپس‌های عصب-عضله است که منجر به فلج عضلانی و مرگ می‌شود. در مقابل، گازهای سمی جنگی و حشره‌کش‌ها با نابود کردن آنزیم تخریب‌کننده استیل‌کولین، تداوم حضور بیش از حد این پیک را رقم زده و فلج عضلانی به بار می‌آورند. گابا (GABA): ناقل مهارکننده کلیدی است که با سد کردن شلیک‌های زاید، دقت پیام‌های ارسالی را تنظیم می‌کند. داروهای بنزودیازپین (مانند والیوم) کارایی گابا را تقویت کرده و اضطراب را فرو می‌نشانند، در حالی که سم پیکروتوکسین با مسدود کردن فیزیکی گیرنده‌های گابا تشنج‌آور است. گلوتامات و گیرنده NMDA: فعال‌سازی قطعی گیرنده غشایی NMDA گلوتامات مستلزم مشارکت و شلیک پیام‌های عصبی به صورت همزمان از دو یاخته متفاوت است. این فعال‌سازی و ورود انبوه یون کلسیم (Ca^۲+) به محیط داخل سلول پدیده ال‌تی‌پی (LTP) یا توان‌دهی زیستی درازمدت را ایجاد می‌کند که پایه حافظه است.

سه انتقال‌دهنده عصبی پرنفوذ سروتونین (Serotonin)، دوپامین (Dopamine) و نوراپى‌نفرین (Norepinephrine) از نظر زیست‌شیمیایی به خانواده مونوآمین‌ها تعلق دارند. تغییر در غلظت و نحوه کارکرد این مواد با اختلالات روانی و حرکتی عمده‌ای ارتباط دارد.

دوپامین: نقش اساسی در کنترل حرکت و لذت دارد. کم شدن فرستنده دوپامین در مغز عامل لرزش شدید و مشکلات حرکتی بیماری پارکینسون است؛ از این رو، برای بهبود بیماران داروی پیش‌ساز دوپامین یعنی ال‌دوپا (L-Dopa) تجویز می‌شود تا از سد خونی مغز عبور کرده و کمبود را جبران کند. در تبیین اسکیزوفرنی (فرضیه دوپامینی)، فعالیت بیش از حد این مسیرها مطرح است. داروهای ضدروان‌پریشی انتقال دوپامینی را کاهش می‌دهند؛ داروی کلروپرومازین با مسدودسازی گیرنده‌های دوپامین عمل می‌کند، در حالی که داروی رزرپین با تخریب فیزیکی حبابچه‌ها یا کیسه‌های غشایی ذخیره دوپامین در پایانه‌های پیش‌سیناپسی، مانع انتقال آن می‌شود.

سروتونین: یک ناقل مهارکننده کلیدی است که تعدیل اشتها، الگوهای خواب و تنظیم خلق را بر عهده دارد. کمبود آن با افسردگی مرتبط است. داروهای ضد‌افسردگی SSRI (مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین) با سد کردن پمپ‌های بازجذب سروتونین، میزان موجودی و ماندگاری فعال آن را در مغز افزایش می‌دهند. نوراپى‌نفرین: عمدتاً توسط نورون‌های تخصص‌یافته در ناحیه ساقه مغز ساخته و رها می‌گردد. داروهای روان‌گردان آمفتامین و کوکائین با مهار بازگیری نوراپى‌نفرین و طولانی ساختن ماندگاری فعال آن در سیناپس، خلق را بالا می‌برند. در مقابل، عنصر دارویی لیتیوم (که برای درمان مانیا استفاده می‌شود) میزان بازگیری نوراپى‌نفرین را افزایش می‌دهد که سبب غیرفعال‌شدن زودهنگام آن و کاهش خلق می‌گردد. افیون‌های درونزاد: شامل انکفالین (Enkephalin) و آندورفین (Endorphin) هستند که مسکن‌های طبیعی زاییده بدن به شمار می‌روند. آندورفین دقیقاً به همان گیرنده‌های افیونی مغزی می‌چسبد که مواد مخدر خارجی مانند هروئین و مورفین از آن‌ها استفاده می‌کنند. مصرف مداوم افیون‌های خارجی مانند مورفین در درازمدت موجب غیرفعال شدن پایگاه‌های بیوسنتز داخلی انکفالین شده که با قطع مصرف دارو، منجر به درد شدید قطع مصرف می‌گردد.

دستگاه عصبی انسان به دو بخش اصلی مرکزی و پیرامونی تقسیم می‌شود. دستگاه عصبی مرکزی منحصراً شامل مغز و نخاع شوکی است، در حالی که دستگاه عصبی پیرامونی از شبکه اعصابی تشکیل شده که مغز و نخاع را به سایر بخش‌های بدن متصل می‌کنند. دستگاه عصبی پیرامونی خود به دو بخش متمایز تقسیم می‌شود: سیستم عصبی تنی و سیستم عصبی خودمختار. سیستم عصبی تنی شامل اعصاب حسی و حرکتی است. فرآیند تحریک یک گیرنده حسی و انتقال اطلاعات توسط نورون‌های آوران به دستگاه عصبی مرکزی تحت عنوان احساس تعریف می‌شود. برخلاف تصور عموم، گیرنده‌های حسی فقط در اندام‌های اختصاصی بینایی و شنوایی نیستند، بلکه به طور فراوان در عضلات، پوست و مفاصل نیز پراکنده شده‌اند. اندام‌های رابط حسی که پیام را از گیرنده‌ها به قشر مخ منتقل می‌کنند شامل نخاع، بصل‌النخاع، مخچه و مخ هستند. همچنین، عصب احشایی پیام‌های حس عمقی نظیر میزان کشیدگی جداره‌های معده و محتویات آن را به مراکز عصبی مخابره می‌کند.

دستگاه خودمختار بخش دیگر سیستم پیرامونی است که تنظیم غدد و اندام‌های درونی را بر عهده دارد و به دو شاخه سمپاتیک و پاراسمپاتیک منشعب می‌شود. بخش سمپاتیک ارگانیسم را برانگیخته کرده و منابع بدن را برای مقابله با خطر بسیج می‌کند. این سیستم برخلاف پاراسمپاتیک، همواره به شکل یک واحد یکپارچه و منسجم فعال می‌شود. فعال شدن سمپاتیک منجر به بالا رفتن سطح قند خون، تنگ شدن شریان‌های پوست و دستگاه گوارش (معده و روده‌ها) و گشاد شدن شریان‌های قلب و ماهیچه‌های مخطط می‌شود تا اکسیژن کافی به عضلات برسد. سمپاتیک همچنین ترشح بزاق دهان را متوقف می‌سازد.

در نقطه مقابل، سیستم پاراسمپاتیک وظیفه فرو نشاندن برانگیختگی، بازسازی انرژی و آرام کردن ارگانیسم را بر عهده دارد و عملکرد آن موضعی‌تر است. فعال شدن پاراسمپاتیک برخلاف سمپاتیک، ترشح بزاق را تحریک کرده، موجب تنگی مردمک چشم شده و ضربان قلب و فشار خون را کاهش می‌دهد تا بدن به حالت تعادل بازگردد.

ساقه مغز یا هسته مرکزی، قدیمی‌ترین بخش مغز از نظر تکاملی است که در پهناورترین تعریف ساختاری خود شامل تمام ساختارهای مغز پسین، مغز میانی، تالاموس و هیپوتالاموس است. مغز پسین خود دربرگیرنده تشکیلات شبکه‌ای، مخچه، پل مغز و بصل‌النخاع است؛ در حالی که مغز میانی از بام و کلاهک تشکیل می‌شود. نخاع شوکی نیز در محل ورود به جمجمه قطورتر شده و بصل‌النخاع را پدید می‌آورد.

بصل‌النخاع به عنوان مرکز هماهنگی حیات، وظیفه مهار و کنترل عملکردهای حیاتی خودکار مانند تنفس، بلع، استفراغ و برخی بازتاب‌های حفظ حالت ایستاده را بر عهده دارد. تقاطع یا ضربدری شدن رشته‌های عصبی اصلی چپ و راست بدن در ناحیه بصل‌النخاع رخ می‌دهد؛ به طوری که سمت راست مغز با سمت چپ بدن و سمت چپ مغز با سمت راست بدن ارتباط برقرار می‌کند. فعال شدن بصل‌النخاع منجر به کاهش ضربان قلب، کاهش فشار خون و کاهش سطح هوشیاری می‌شود. همچنین، انعکاس‌های خودکار که کاملاً تحت فرمان مستقیم نخاع انجام می‌شوند رفتارهای مکانیکی نام دارند؛ بازتاب زانویی نمونه‌ای از این واکنش‌های مستقل از مغز است.

تشکیلات شبکه‌ای یا توری‌نه‌ای، شبکه‌ای گسترده از نورون‌ها است که نقشی محوری در هشیاری، خواب و برانگیختگی دارد. طبق یافته‌های زیستی، رشته‌های عصبی تمام گیرنده‌های حسی بدون استثنا از تشکیلات شبکه‌ای عبور می‌کنند. تحریک الکتریکی تشکیلات شبکه‌ای با بسامدهای بسیار تند موجب بیدار شدن حیوان خفته می‌شود، در حالی که گذراندن جریان برق با ولتاژ و بسامد معین حیوان را به خواب می‌برد؛ تخریب کامل این ساختار منجر به کما یا خواب عمیق غیرقابل بازگشت می‌گردد.

مخچه در بخش پسین مغز، مسئول حفظ تعادل بدن و هماهنگی دقیق ماهیچه‌ها است. با این حال، وظایف مخچه به کارهای بدنی ظریف مانند نوشتن محدود نمی‌شود، بلکه مخچه به دلیل ارتباطات غنی با قشر پیشانی، در کنترل و هماهنگی کارکردهای عالی ذهن مانند زبان، برنامه‌ریزی و استدلال نیز مشارکت فعالی دارد.

بخش‌های عمقی پیش‌مغز شامل سه تشکیلات حیاتی تالاموس، هیپوتالاموس و دستگاه لیمبیک است که هماهنگی کارکردهای انگیزشی، هیجانی و بقا را بر عهده دارند.

تالاموس: به عنوان ایستگاه رله و تقویت اطلاعات حسی عمل می‌کند. پیام‌های تمام حواس به جز اطلاعات رسیده از گیرنده بویایی ابتدا به تالاموس رفته و در آنجا تقویت و دسته‌بندی می‌شوند تا به قشر مخ ارسال گردند. تالاموس همچنین در کنترل خواب و بیداری با دستگاه شبکه‌ای پیوند دارد و در حافظه و هیجان نیز نقش ایفا می‌کند. دستگاه لیمبیک (کناری): در مدل سه لایه مک‌لین، دستگاه لیمبیک لایه میانی مخ را تشکیل می‌دهد که مسئول اداره هیجانات است. دستگاه لیمبیک با بازداری رفتارهای غریزی قالبی، انعطاف‌پذیری و سازگاری با محیط را در پستانداران افزایش می‌دهد؛ برخلاف خزندگان یا ماهی‌ها که با داشتن لیمبیک ابتدایی، رفتارهای بقامحور مانند جفت‌گیری و حمله را به صورت قالبی انجام می‌دهند. دستگاه مشبک جزء سیستم لیمبیک نیست. دو جزء اصلی لیمبیک شامل بادامه و هیپوکامپ هستند. بادامه (آمیگدال) در لوب گیجگاهی قرار گرفته و وظیفه ارزیابی محرک‌های مرتبط با بقا (مانند غذا و جفت) و ابراز هیجان را بر عهده دارد. هیپوکامپ مسئول ذخیره‌سازی رویدادهای تازه در قالب خاطرات پایدار است و آسیب به آن، بدون تخریب خاطرات گذشته یا بازشناسی چهره دوستان دوران کودکی، مانع از ثبت خاطرات جدید می‌شود.

هیپوتالاموس و غدد درون‌ریز: هیپوتالاموس مسئول اصلی حفظ تعادل حیاتی (homeostasis) در بدن است. هیپوتالاموس با کنترل بر غده هیپوفیز (واقع در پیش‌مغز و زیر هیپوتالاموس) ترشح هورمون‌ها را مدیریت می‌کند. مراکز هیپوتالاموس رفتارهایی نظیر خوردن، نوشیدن و رفتارهای بقا را تنظیم می‌کنند. تخریب هیپوتالاموس جانبی منجر به فقدان کامل گرسنگی و بی‌اشتهایی شدید (نشانگان هیپوتالاموس جانبی) می‌شود و تحریک الکتریکی آن برعکس، منجر به پرخوری شدید می‌گردد. پیام‌های تغذیه‌ای پس از هضم غذا توسط گیرنده‌های کبدی دریافت شده و از طریق عصب واگ به مغز فرستاده می‌شوند. همچنین، تنظیم رفتار جنسی زنان بر عهده بخش بطنی-میانی هیپوتالاموس و تنظیم رفتار جنسی مردان بر عهده بخش‌های قدامی و خلفی آن است.

در پاسخ به استرس، هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH) که هورمون اصلی فشار روانی است، از لوب جلویی هیپوفیز تحت کنترل هیپوتالاموس ترشح می‌شود. ACTH قشر فوق کلیوی را تحریک می‌کند. در شرایط اضطراری، هسته درونی غده فوق کلیوی با ترشح اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین بدن را بسیج می‌کند؛ این هورمون‌ها شریان‌های گوارش را تنگ می‌کنند تا جریان خون به سمت عضلات هدایت شود. آندروژن‌ها نیز اصلی‌ترین هورمون‌های جنسی هستند که رشد تناسلی اولیه و میل جنسی را فعال می‌کنند.

قشر بیرونی مخ از یاخته‌های عصبی و آکسون‌های بدون میلین تشکیل شده و به رنگ خاکستری دیده می‌شود، در حالی که بخش زیرین آن به دلیل آکسون‌های میلین‌دار سفیدرنگ است. دو نیمکره مغز توسط نوار پهنی از رشته‌های ارتباطی به نام جسم پینه‌ای (Corpus Callosum) به هم متصل می‌شوند. قشر مخ توسط شیارها تقسیم‌بندی می‌شود؛ شیار مرکزی مرز میان قطعه پیشانی و آهیانه‌ای است، در حالی که شیار جانبی قطعه گیجگاهی را از آهیانه‌ای جدا می‌کند.

بزرگترین قطعه مغز انسان قطعه پیشانی (Frontal Lobe) است. قشر پیش‌پیشانی در این قطعه به عنوان دستگاه کنترل اجرایی سازماندهی تفکر، برنامه‌ریزی و هدایت رفتار شناخته می‌شود و آسیب به آن منجر به سطحی شدن هیجانات، حواس‌پرتی شدید و عدم رعایت ملاحظات اجتماعی می‌گردد. بزرگترین بخش قشر ارتباطی مخ (که متولی حافظه، تفکر و زبان است) در لوب پیشانی واقع شده است. منطقه حرکتی قشر مخ نیز در لوب پیشانی و دقیقاً در جلوی شیار مرکزی قرار دارد؛ در حالی که قشر حسی-تنی در پشت شیار مرکزی جای دارد. وسعت قشر اختصاص‌یافته به هر اندام متناسب با حساسیت و میزان کاربری آن بخش از بدن است.

قطعات دیگر مغز کارکردهای ویژه‌ای دارند: لوب آهیانه‌ای تغییر و معطوف کردن توجه را بر عهده دارد. لوب گیجگاهی متولی پردازش شنوایی است و به دلیل پیوند با هیپوکامپ، آسیب به آن حافظه بلندمدت را مختل می‌کند. صدمه به بخش زیرین قطعه گیجگاهی بدون کاهش دقت بینایی، بیمار را در بازشناسی شکل‌ها دچار مشکل می‌کند. لوب پس‌سری متولی پردازش دیداری است و آسیب به آن موجب کاهش دقت بینایی می‌شود. در حوزه حواس ویژه، اطلاعات میدان دیداری چپ پس از عبور از چلیپای بینایی به نیمکره راست مغز و میدان دیداری راست به نیمکره چپ می‌رود. همچنین، هر گوش به هر دو نیمکره پیام می‌فرستد، اما اتصال به نیمکره مخالف قوی‌تر است. عارضه کم‌شنوایی حسی-عصبی ناشی از تخریب سلول‌های موی‌شکل گوش داخلی است که آستانه شنوایی را در بسامدهای بالاتر بیشتر افزایش می‌دهد.

درباره تخصصی شدن نیمکره‌ها، نیمکره چپ در محاسبات ریاضی، تفکر منطقی-تحلیلی و زبان برتری دارد. مناطق گویایی مغز (بروکا در پیشانی چپ و ورنیکه در گیجگاهی چپ) در تمامی افراد راست‌دست و اکثر افراد چپ‌دست (حدود ۷۰ درصد) در نیمکره چپ قرار دارند. نیمکره راست در ادراک فضایی، تشخیص چهره‌ها، جلوه‌های هیجانی صورت و ترسیم طرح‌های هندسی کارآمدتر است. همچنین نیمکره راست دارای رشته‌های عصبی درازتر و نیمکره چپ دارای رشته‌های عصبی بسیار کوتاه بیشتری است. خاصیت انطباق‌پذیری (Plasticity) مغز این امکان را می‌دهد تا به دنبال ضایعه قشر راست، قشر چپ وظایف آن را جبران کند.