هشیاری

سیر تاریخی مطالعه هشیاری و رویکردهای روان‌شناسی

در آغاز پیدایش علم روان‌شناسی، هشیاری به عنوان معادل ذهن در نظر گرفته می‌شد. روان‌شناسان اولیه برای بررسی هشیاری و فرآیندهای ذهنی از روش درون‌نگری استفاده می‌کردند. با این حال، با ظهور رفتارگرایی، تحول بزرگی در این مسیر رخ داد. رفتارگرایان معتقد بودند که روان‌شناسی به دلیل ماهیت علمی خود باید صرفاً رویدادهای همگانی و رفتارهای آشکار را بررسی کند، زیرا رویدادهای خصوصی مانند هشیاری تنها برای خود شخص قابل مشاهده هستند و نمی‌توانند مبنای علم تجربی قرار گیرند. امروزه هشیاری را به عنوان آگاهی از محرک‌های بیرونی و درونی تعریف می‌کنند که دارای دو کارکرد اساسی است: اول، وارسی که شامل پردازش و ارزیابی اطلاعات دریافتی از محیط است و دوم، کنترل خود و محیط که وظیفه برنامه‌ریزی، آغاز، هدایت و پایان دادن به فعالیت‌های رفتاری و شناختی را بر عهده دارد. در فرآیند راه‌یابی محرک‌ها به هشیاری، رویدادهایی که برای بقا و زنده ماندن انسان ضروری هستند، همواره در اولویت قرار دارند.

سطوح آگاهی و فرآیندهای هشیار و ناهشیار

محرک‌هایی که به صورت هشیارانه ادراک نمی‌شوند، همچنان به صورت نیمه‌هشیار ثبت و ارزیابی می‌شوند؛ مانند پدیده صف که در آن فرد ناگهان متوجه شنیده شدن نام خود در گفت‌وگویی دیگر می‌شود. علاوه بر این، خاطره‌های نیمه‌هشیار شامل اطلاعات و مهارت‌های آموخته‌شده‌ای مانند رانندگی یا بستن بند کفش هستند که در لحظه در حیطه آگاهی نیستند اما در صورت لزوم به راحتی فراخوانده می‌شوند. در مقابل، زیگموند فروید مفهوم ناهشیار (ناخودآگاه) را مطرح کرد و رؤیاها را شاهراه ورود به آن دانست. از نظر او، امیال و خاطرات آسیب‌زا واپس‌رانده شده و در ناهشیار جای می‌گیرند؛ هرچند مستقیماً وارد آگاهی نمی‌شوند اما به شیوه‌های غیرمستقیم از طریق رؤیاها، رفتارهای نامعقول و لغزش‌های کلامی بر ما تأثیر می‌گذارند. منتقدان فروید معتقدند او بر جنبه هیجانی هشیاری تمرکز مفرط داشته و از جنبه‌های شناختی آن غفلت کرده است.

خودکاری، تجزیه هشیاری و حواس نوزادی

با تکرار و تمرین، فعالیت‌هایی که ابتدا به توجه هشیارانه نیاز داشتند به رفتارهای بدون نیاز به توجه مستقیم تبدیل می‌شوند که به این فرآیند خودکاری می‌گویند. این پدیده با تجزیه هشیاری متفاوت است. پیر ژانه مفهوم تجزیه هشیاری را مطرح کرد که در آن بخش‌هایی از فعالیت‌های ذهنی از بدنه اصلی آگاهی جدا می‌شوند. تفاوت اصلی تجزیه هشیاری با واپس‌رانی در این است که افکار تجزیه‌شده برخلاف خاطرات واپس‌رانده فرویدی، مستقیماً در دسترس هشیاری قرار دارند. خیال‌بافی نمونه‌ای خفیف و اختلال هویت تجزیه‌ای نمونه‌ای شدید از تجزیه هشیاری هستند. هشیاری سطح بالا شامل فرآیندهای کنترل‌شده‌ای است که مستلزم تلاش جدی برای رسیدن به هدفی معین است، در حالی که حالات تغییریافته هشیاری بر اثر عواملی چون خستگی، دارو، ضربه، هیپنوتیزم و محرومیت حسی پدید می‌آیند. در نهایت، بررسی‌های تحولی نشان می‌دهد نوزادان از بدو تولد ترجیحات حسی خاصی دارند؛ آن‌ها صدای مادر را به سایر زنان ترجیح می‌دهند اما صدای پدر را بر دیگر مردان ترجیح نمی‌دهند. همچنین نوزادان در ابتدا نزدیک‌بین هستند، ولی دقت بینایی و توانایی تمرکز چشم آن‌ها در سن ۲ سالگی به حد بزرگسالان می‌رسد.

ساعت زیستی و ریتم‌های شبانه‌روزی

نوسانات فیزیولوژیک دوره‌ای در بدن جانداران، از جمله مهاجرت فصلی پرندگان، چرخه ۲۸ روزه قاعدگی زنان و ریتم‌های شبانه‌روزی ۲۴ ساعته خواب و بیداری، همگی توسط ساعت‌های زیست‌شناختی بدن تنظیم می‌شوند. ریتم شبانه‌روزی خواب و بیداری مستقیماً تحت نظارت هسته بالای چلیپا در هیپوتالاموس قرار دارد. این ساختار کوچک با ثبت تغییرات نور محیط از طریق چشم، ترشح هورمون ملاتونین را هماهنگ می‌کند؛ روشنایی روز به هسته بالای چلیپا پیام می‌دهد تا ترشح این هورمون خواب‌آور را متوقف کند. بر اساس الگوی فرایند-متضاد ادگارد و دمنت، چرخه خواب و بیداری توسط دو نیروی متضاد هدایت می‌شود: اول، سائق خواب تعادل حیاتی که نیاز به خواب را در طول روز انباشته و افزایش می‌دهد؛ دوم، فرایند هشیارساز وابسته به ساعت زیستی. در طول روز، فرایند هشیارساز بر سائق خواب تسلط دارد و هشیاری ما را حفظ می‌کند.

مراحل خواب غیر REM و امواج الکتروفیزیولوژیک

خواب انسان شامل ۵ مرحله مجزا است که ۴ مرحله آن مربوط به خواب متعارف (N-REM) و یک مرحله مربوط به خواب متناقض (REM) است. هر چرخه کامل خواب حدود ۹۰ دقیقه طول می‌کشد. امواج مغزی در بیداری فعال با چشمان باز به صورت امواج بتا است، در حالی که در حالت آرمیدگی با چشمان بسته امواج منظم آلفا غالب می‌شوند. با ورود به مرحله اول خواب، نظم و دامنه امواج آلفا کاهش می‌یابد. مرحله دوم خواب سبک که حدود ۴۵ درصد از کل خواب شبانه را تشکیل می‌دهد، با دوک‌های خواب و افت‌وخیزهای ناگهانی موسوم به مجموعه‌های K با بسامد ۱۲ تا ۱۶ هرتز مشخص می‌شود. مراحل سوم و چهارم خواب عمیق با امواج کند دلتا (بسامد ۱ تا ۲ هرتز) همراه هستند و وجه تمایز اصلی این دو مرحله در میزان حضور امواج دلتا است. بیدار کردن فرد در مراحل ۳ و ۴ با صدای بلند بسیار دشوار است، اما او با محرک‌های شخصی مثل گریه کودک بیدار می‌شود. مراحل عمیق خواب عمدتاً در اوایل شب رخ داده و در نیمه دوم شب ناپدید می‌شوند.

خواب REM، تفاوت‌های سنی و مواد شیمیایی

در خواب متناقض یا REM، مغز فعال است ولی عضلات ارادی به جز قلب، دیافراگم، ماهیچه‌های چشم و اندام‌های داخلی فلج می‌شوند. بیدارشدگان از خواب REM همیشه (۱۰۰ درصد) گزارش رؤیا می‌دهند. در یک جوان ۱۸ تا ۲۴ ساله با خواب شبانه ۸ ساعته، حدود ۶۰ دقیقه (شامل ۴ تا ۵ دوره ۱۵ دقیقه‌ای) به خواب REM اختصاص دارد. نوزادان بالاترین میزان خواب REM را در طول عمر خود تجربه می‌کنند و حدود ۵۰ درصد از کل خواب آن‌ها را تشکیل می‌دهد، در حالی که افراد مسن خواب عمیق مراحل ۳ و ۴ کوتاه‌تری دارند. از نظر شیمیایی، در مرحله چهار خواب عمیق، ترشح سروتونین، اپی‌نفرین و استیل‌کولین به حداقل می‌رسد. سروتونین خواب REM را سرکوب می‌کند، در حالی که انتقال‌دهنده‌های استیل‌کولین و نوراپی‌نفرین در خواب REM افزایش می‌یابند.

تبیین اختلالات خواب و پدیده‌های شبانه

اختلالات خواب در مراحل مختلفی رخ می‌دهند. کابوس‌ها رؤیاهای ترسناکی هستند که در خواب REM پدید می‌آیند و اوج سن ابتلای کودکان به آن‌ها بین ۳ تا ۶ سالگی است. در مقابل، وحشت شبانه و خواب‌گردی در مراحل عمیق خواب غیر REM (مراحل ۳ و ۴) و در اوایل شب رخ می‌دهند. وحشت شبانه با برانگیختگی شدید فیزیولوژیک (تعریق، تند شدن ضربان قلب و فریاد) همراه است، درماندگی بیشتری ایجاد می‌کند، کمتر از کابوس شایع است و اوج آن در سنین ۵ تا ۷ سالگی است. خواب‌گردی نیز در خواب عمیق و اوایل شب رخ می‌دهد. پدیده حرف زدن در خواب بر خلاف سایر پدیده‌ها، در تمام مراحل خواب ممکن است رخ دهد. اختلال حمله خواب (نارکولپسی) هجوم ناگهانی رویدادهای مربوط به خواب REM در ساعات بیداری است. اختلال دیگر، وقفه تنفسی (آپنه خواب) است که ناشی از ناتوانی مغز در ارسال پیام به ماهیچه‌های تنفسی یا شل شدن بیش از حد ماهیچه‌های گلو است. برای این بیماران، قرص‌های خواب‌آور مانند دیازپام مرگ‌آفرین است زیرا بیداری اضطراری را سخت‌تر کرده و دوره بی‌اکسیژنی مغز را طولانی می‌کند.

رویکردهای روان‌تحلیلی و شناختی به رؤیا

رویکردهای متفاوتی برای تحلیل محتوای رؤیا وجود دارد. زیگموند فروید رؤیا را شاهراه ورود به ناهشیار می‌دانست. از نظر او، امیال واپس‌رانده جنسی و پرخاشگری محتوای نهفته رؤیا را شکل می‌دهند. مأمور سانسور ذهن با تغییر شکل نمادین محتوای نهفته به محتوای آشکار (داستان ظاهری رؤیا)، فرد خفته را از احساس گناه یا اضطراب مصون می‌دارد. در مقابل، نظریه شناختی اوانز بیان می‌کند که در خواب REM، مغز از محرک‌های بیرونی فارغ می‌شود تا اطلاعات روزانه را اصلاح، سازماندهی و با حافظه تلفیق کند؛ رؤیاها شاخص سطحی این فرآیند پربار سازماندهی هستند. یادگیری تکالیف سخت و پیچیده در بیداری، به طور مستقیم خواب REM بعدی را به صورت جبرانی افزایش می‌دهد. اگرچه محرومیت طولانی از خواب REM خلل شدیدی در عملکرد روزانه عادی ایجاد نمی‌کند، اما این خواب فرآیند تحکیم حافظه را تسهیل می‌کند.

رویکردهای عصب‌شناختی و شناختی معاصر

نظریه عصبی-زیستی کریک و میچی‌سون بر این باور است که خواب REM فرآیندی برای حذف و پاکسازی پیوندهای زاید و اطلاعات غیرضروری از شبکه حافظه است. از نظر آن‌ها، رؤیاها صرفاً پارازیت‌های تصادفی فاقد معانی پنهان یا نمادین هستند. هر دو نظریه اوانز و کریک-میچی‌سون برخلاف فروید، برای رؤیا غنای نمادین یا معنای پنهان قائل نیستند. در رویکردهای دیگر، هابسون رؤیا دیدن را حالتی شبیه به روان‌آشفتگی می‌دانست که ویژگی آن توهم تصویری، بی‌ثباتی مکان-زمان و یادزدودگی است؛ او معتقد است رؤیاها تعارضات را منعکس می‌کنند اما کارکرد حل تعارض ندارند، هرچند کارکرد حل مسئله دارند. در نهایت، نظریه پیوستگی دامهوف رؤیا را بازتابی شناختی از مشغله‌های ذهنی-هیجانی بیداری می‌داند و داشتن کارکرد حل مسئله را برای آن ناممکن می‌داند.

تاریخچه، فرآیند و فیزیولوژی هیپنوتیزم

تاریخچه هیپنوتیزم به فریدریش مسمر بازمی‌گردد که با عبور دادن جریان مغناطیسی از بدن بیماران مشکلات آن‌ها را رفع می‌کرد؛ روشی که به مسمریسم شهرت یافت. هیپنوتیزم حالتی از هشیاری دگرگون است که در آن فرد بخشی از کنترل رفتاری خود را واگذار کرده و برای پذیرش تحریف در واقعیت آماده می‌شود. فرآیند هیپنوتیزم موفق دارای چهار مرحله است که نخستین مرحله آن، به حداقل رساندن حواس‌پرتی و ایجاد آرامش و راحتی کامل در فرد است. شیوه‌های القای هیپنوتیزم به دو دسته تقسیم می‌شوند: روش‌های متمرکز بر آرام‌سازی و روش‌های مبتنی بر افزایش تنش و هشیاری فعال (مانند رکاب زدن فعال بر روی دوچرخه ثابت). در جریان هیپنوتیزم، قابلیت برنامه‌ریزی ذهن فرد متوقف شده، توجه او گزینشی‌تر می‌شود و میزان تفکر واقعیت‌آزمایی وی کاهش می‌یابد. از نظر فیزیولوژیک، دستگاه الکتروانسفالوگرافی (EEG) در طول خواب هیپنوتیزمی، ثبت‌کننده امواج منظم آلفا در مغز است، نه امواج دلتا.

پدیده‌های بالینی و ادراکی هیپنوتیزم

در هیپنوتیزم پدیده‌های ادراکی متفاوتی رخ می‌دهد. یادزدودگی پس‌هیپنوتیزمی حالتی است که در آن فرد وقایع حین هیپنوتیزم را موقتاً فراموش می‌کند، اما این خاطرات با دریافت علامتی مشخص از سوی هیپنوتیزم‌کننده قابل بازیابی هستند. پدیده‌های توهمی نیز به دو بخش تقسیم می‌شوند: توهم مثبت که شامل دیدن یا شنیدن چیزهایی است که در واقعیت وجود خارجی ندارند و توهم منفی که به معنی عدم ادراک محرک‌های واقعی موجود در محیط است. از توهم منفی و مهار ادراکی حاصل از آن می‌توان در کلینیک‌های درمانی برای کنترل، تسکین و متوقف ساختن دردهای شدید جسمانی استفاده بالینی مفیدی کرد.

مراقبه و آثار فیزیولوژیک آن

مراقبه فرآیندی است که دارای پنج سطح متوالی است و هدف غایی تمرینات آن، رسیدن به حالت ساماندهی تمرکز است که تجربه بی‌فکری، رهایی از ادراک و خود رها شده را به همراه دارد. روش‌های مراقبه به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: اول، مراقبه متمرکز که در آن فرد ذهن خود را فعالانه بر روی یک شیء، تصویر، واژه یا اندیشه خاص متمرکز می‌سازد؛ دوم, مراقبه راهگشا که در آن شخص ذهن خود را کاملاً پاکسازی و پذیرا می‌کند تا آماده دریافت تجارب نو و محرک‌های تصادفی باشد. انجام منظم تمرینات مراقبه بر خلاف هیپنوتیزم و بیداری فعال، باعث کاهش برانگیختگی مخ و فیزیولوژیکی، کاهش سرعت تنفس و کاهش محسوس مصرف اکسیژن در بدن می‌شود.

مفاهیم پایه اعتیاد و داروهای کندکننده

مواد روان‌گردان از طریق تغییر در میزان آزاد شدن یا مهار انتقال‌دهنده‌های عصبی در سیناپس‌ها، کارکرد مغز را تغییر می‌دهند. تشخیص بالینی وابستگی دارویی (اعتیاد) بر اساس سه مشخصه اصلی صورت می‌گیرد: تحمل دارویی (نیاز به افزایش دوز برای کسب اثر اولیه)، علائم ترک (واکنش‌های جسمی و روانی ناخوشایند پس از قطع مصرف) و احساس اجبار در مصرف. سوء مصرف دارو زمانی است که فرد با وجود پیامدهای خطرناک به مصرف ادامه می‌دهد بدون اینکه وابستگی کامل داشته باشد. وابستگی به دو صورت جسمی (نیاز فیزیکی برای جلوگیری از درد ترک) و روانی (اشتیاق مفرط هیجانی) بروز می‌کند. داروهای سرکوب‌کننده یا مضعف عملکرد سیستم عصبی مرکزی را کند می‌کنند. بنزودیازپین‌ها (مانند دیازپام و لورازپام) و باربیتورات‌ها (مانند فنوباربیتال و سکوباربیتال) در این طبقه جای دارند و پتانسیل اعتیادآوری بالایی دارند. بنزودیازپین‌ها با تسهیل عملکرد گابا، موجب باز شدن کانال‌های کلر و ورود کلر منفی (Cl^-) به نورون‌ها می‌شوند. حلال‌های فرار و افشانه‌ها حاوی هیدروکربن‌ها و الکل‌های سمی هستند که اثر کندکننده دارند. الکل نیز تضعیف‌کننده‌ای است که برای تسکین دردهای شدید سرطانی و اسپاسم عضلانی کاربرد بالینی دارد. سوء مصرف الکل توسط مادر باردار باعث سندرم جنین الکلی می‌شود و اثر کوتاه‌مدت آن بر تعادل عضلانی، آتاکسی (ناهماهنگی حرکتی) نام دارد. غلظت الکل در خون از طریق دستگاه بازدم‌سنج الکل به طور معتبری سنجیده می‌شود. سه خانواده دارویی بنزودیازپین‌ها، باربیتورات‌ها و ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای شایع‌ترین داروهای اعتیادآور با مصارف بالینی تجویز شده هستند.

مواد افیونی طبیعی و صنعتی

مواد افیونی از گیاه خشخاش استخراج می‌شوند یا به صورت صنعتی ساخته می‌شوند. تریاک خام‌ترین ماده افیونی است و معتادان در مراحل پیشرفته بیشتر برای پیشگیری از خماری و دردهای عضلانی ناشی از ترک آن را مصرف می‌کنند تا سرخوشی نخستین. هروئین و مورفین به علت تشابه ساختاری با آندورفین‌ها (پیک‌های طبیعی ضد درد بدن) به گیرنده‌های افیونی مغز می‌چسبند و درد را مهار می‌کنند. البته مصرف مستمر هروئین ترشح طبیعی آندورفین را به شدت کاهش می‌دهد. نشئگی هروئین بسیار کوتاه‌مدت‌تر از تریاک است و فرد سریع دچار خماری می‌شود. با این حال مصرف‌کننده هروئین پاسخ‌های ماهرانه به آزمون‌های چالاکی حرکتی می‌دهد و به ندرت بلافاصله پس از مصرف پرخاشگری نشان می‌دهد. در شروع مصرف مورفین (دوره ماه عسل)، استدلال منطقی از بین نمی‌رود بلکه با شور خلاقانه همراه می‌شود. سیستم طبیعی بدن حاوی موادی چون دی‌نورفین است که تا ۲۰۰ برابر مورفین قدرت دارد. متادون یک آگونیست افیونی است که با اتصال به گیرنده‌ها و ایجاد لذت ملایم، میل به مصرف هروئین را کاهش می‌دهد؛ اما عوارضی چون یبوست شدید، تاخیر در ادرار و اختلال کنترل پروستات دارد. کدئین نیز آگونیستی است که سرفه را مهار کرده و اسهال را کنترل می‌کند. ترامادول بازسازی مولکولی نارسئین است که ضددرد آن ضعیف‌تر از مورفین و پتیدین است و مصرف آن نباید بیش از ۲ هفته تجویز شود.

محرک‌های طبیعی و صنعتی

داروهای محرک هشیاری کلی، برانگیختگی و گوش‌به‌زنگی را افزایش می‌دهند. کافئین و نیکوتین فاقد مصرف پزشکی بوده، اما آمفتامین و کوکائین کاربرد پزشکی دارند. کوکائین محرکی طبیعی از برگ‌های گیاه کوکا است. اثرات آن بسیار سریع، لذت‌بخش و کوتاه‌مدت است و بعد از آن افسردگی شدید رخ می‌دهد. کوکائین با مسدود کردن بازگیری سه پیام‌رسان دوپامین، سروتونین و نوراپی‌نفرین در سیناپس اثر گذاشته و بر استیل‌کولین بی‌تاثیر است. عوارض کوتاه‌مدت آن شامل انقباض عروق، گشادی مردمک، افزایش ضربان قلب و فشار خون است. شلیک خودبه‌خودی نورون‌های حسی موجب توهماتی چون احساس خزیدن حشرات زیر پوست یا بارش برف نوری می‌شود. آمفتامین‌ها محرک‌های صنعتی هستند و مصرف درازمدت آن‌ها علائم اسکیزوفرنی حاد (هذیان و توهم) ایجاد می‌کند. شیشه یا کریستال از مشتقات آمفتامین است که سابقه مصرف آن به جنگ جهانی دوم برای رفع خستگی سربازان بازمی‌گردد. اکستازی (MDMA) حاصل تغییر ساختاری آمفتامین بوده و خطر وابستگی جسمی و روانی متوسط دارد. مت‌آمفتامین نیز وابستگی روانی بسیار شدید ایجاد می‌کند ولی در دوزهای کم برای درمان بیش‌فعالی (ADHD) و نارکولپسی کاربرد دارد. کراک رایج در ایران برخلاف کراک غربی (حاصل از کوکائین)، از تصفیه هروئین به دست آمده و بسیار اعتیادآور است؛ به طوری که ۳ بار مصرف آن اعتیاد حتمی ایجاد کرده و سرخوشی آن تنها ۵ تا ۷ دقیقه دوام دارد و فرد باید هر ۴ ساعت مصرف را تکرار کند. مخرب بودن مواد صنعتی مثل شیشه و کراک روی مغز ۱۱۰ تا ۱۴۰ برابر تریاک و هروئین است.

توهم‌زاها و مشتقات شاهدانه

داروهای توهم‌زا ادراک‌ها را دگرگون می‌کنند. ویژگی آن‌ها ایجاد تحمل بسیار سریع (پس از ۳ تا ۴ روز مصرف مداوم) و عدم بروز علائم جسمی ترک است، ولی با قطع مصرف، آشفتگی‌های روانی بسیار شدیدی رخ می‌دهد. توهم‌زاها با تاثیر بر گیرنده‌های سروتونین عمل می‌کنند و ربطی به دوپامین ندارند. ال‌اس‌دی (LSD) نیمه‌عمری حدود ۲ ساعت دارد و متابولیت‌های آن فاقد اثر روان‌گردان هستند، هرچند اثرات رفتاری آن تا ۱۲ ساعت دوام دارد. قهقهه‌های ناگهانی از علائم فیزیکی اولیه آن است. اثرات آن شامل حس‌آمیزی (صداها را دیدن یا رنگ‌ها را شنیدن)، پدیده بازگشت (تجربه مجدد توهم بدون مصرف پس از ماه‌ها) و سفر بد (اضطراب شدید ناشی از تصور ابدی بودن توهم) است. مسکالین توهم‌زایی است که از تاج کاکتوس بدون خار پیوت به دست می‌آید و اشتها را کاهش می‌دهد ولی توهم واقعی کمی ایجاد می‌کند. پی‌سی‌پی (PCP) یا هوشیاربر تجزیه‌زا ابتدا به عنوان داروی بیهوشی ساخته شد اما اکنون ممنوع است و دوزهای بالای آن موجب خشونت شدید و مرگ می‌شود. ماری‌جوانا برخلاف ال‌اس‌دی مصارف پزشکی مثل درمان آب سیاه چشم دارد ولی با تداخل در حافظه کوتاه‌مدت، یادگیری را مختل می‌کند. حشیش قوی‌ترین فرآورده شاهدانه است که از صمغ برگ‌ها به دست می‌آید. ماده فعال THC با تخریب سیستم آندورفینی طبیعی مغز (مانند دی‌نورفین)، اعتیاد جسمی ایجاد می‌کند. مصرف حشیش به صورت تدخین آثار سریعی دارد (مدت اثر ۳ تا ۴ ساعت) ولی مصرف خوراکی آن دیرتر شروع شده و تا ۲۴ ساعت ادامه می‌یابد.