تحریک ریتمیک قلب

سیستم هدایتی قلب از بخش‌های تخصصی گوناگونی تشکیل شده است که هماهنگی انقباضات دهلیزها و بطن‌ها را تضمین می‌کنند. گره سینوسی - دهلیزی به عنوان ضربان‌ساز اولیه و طبیعی قلب، نقشی محوری در شروع این تکانه‌های الکتریکی دارد. دلیل اصلی این که گره سینوسی - دهلیزی به عنوان ضربان‌ساز اصلی قلب عمل می‌کند، ناپایداری پتانسیل استراحت غشایی آن است.

پتانسیل استراحت غشا در فیبرهای گره سینوسی - دهلیزی در مقایسه با سلول‌های عضله قلبی معمولی بسیار مثبت‌تر است. در حالی که سلول‌های عضله قلبی دارای پتانسیل استراحت منفی‌تر و در حدود منفی ۹۰ میلی‌ولت هستند، پتانسیل استراحت در فیبرهای گره سینوسی - دهلیزی حدود منفی ۵۵ تا منفی ۶۰ میلی‌ولت ثبت می‌شود. جالب این که این محدوده پتانسیل استراحت غشا مشابه پتانسیل استراحت غشا در سلول‌های ماهیچه صاف روده است. در هر دو نوع سلول، این پتانسیل استراحت کم‌منفی به عنوان یک عامل کلیدی عمل می‌کند که سهولت خودتحریکی یا انقباضات خودبه‌خودی را امکان‌پذیر می‌سازد.

مکانیسم خودتحریکی ذاتی در فیبرهای گره سینوسی - دهلیزی به جریان یون‌ها در فواصل بین ضربان‌ها وابسته است. به دلیل بالا بودن غلظت یون‌های سدیم در مایع خارج سلولی و نفوذپذیری ذاتی و طبیعی غشا به سدیم، در زمان استراحت غشا، جریان مداومی از یون‌های سدیم و کلسیم به داخل سلول برقرار می‌شود. نشت مداوم این یون‌های مثبت به درون سلول باعث می‌شود که پتانسیل غشا در فواصل بین ضربان‌ها ثابت نماند، بلکه به صورت تدریجی و خودبه‌خودی به سمت مثبت شدن صعود کند. این ناپایداری پتانسیل غشا و صعود خودبه‌خودی آن تا رسیدن به ولتاژ آستانه تحریک، اساس ضربان‌ساز بودن این گره است.

این پتانسیل خودبه‌خودی و ناپایدار همواره به عنوان محرک اولیه عمل می‌کند. با این حال، در صورت بروز اختلال در عملکرد گره سینوسی - دهلیزی، ساختارهای دیگر قلب وارد عمل می‌شوند. برای نمونه، در صورت مسدود شدن گره سینوسی - دهلیزی، گره دهلیزی - بطنی به احتمال زیاد وظیفه ضربان‌سازی قلب را بر عهده خواهد گرفت. دلیل این جایگزینی آن است که گره دهلیزی - بطنی، پس از گره سینوسی - دهلیزی، دارای مثبت‌ترین پتانسیل استراحت غشا در میان بافت‌های هدایتی قلب است، که به آن اجازه می‌دهد در غیاب ضربان‌ساز اصلی به عنوان ضربان‌ساز ثانویه شروع به کار کند.

پتانسیل عمل در گره سینوسی - دهلیزی ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک منحصر‌به‌فردی دارد که آن را از سلول‌های عصبی و ماهیچه‌های مخطط متمایز می‌کند. در سلول‌های عصبی و ماهیچه مخطط، فاز دپولاریزاسیون سریع توسط کانال‌های سریع سدیمی انجام می‌شود. اما در گره سینوسی - دهلیزی، به دلیل مثبت‌تر بودن پتانسیل استراحت (حدود منفی ۵۵ تا منفی ۶۰ میلی‌ولت)، کانال‌های سریع سدیمی غیرفعال و بسته هستند. بنابراین، شروع و پیشرفت فاز دپولاریزاسیون در این گره تماماً بر عهده کانال‌های آهسته کلسیمی (نوع L) است.

هنگامی که پتانسیل غشای گره سینوسی - دهلیزی در اثر نشت خودبه‌خودی یون‌ها به ولتاژ آستانه حدود منفی ۴۰ میلی‌ولت می‌رسد، این کانال‌های کلسیمی نوع L (آهسته) فعال شده و با ورود کلسیم به داخل سلول، پتانسیل عمل آغاز می‌گردد. از آنجا که کانال‌های کلسیمی نوع L با سرعت کمتری نسبت به کانال‌های سدیمی باز و بسته می‌شوند، شیب دپولاریزاسیون پتانسیل عمل در گره سینوسی - دهلیزی کمتر بوده و سرعت هدایت آن پایین‌تر از سلول‌های عصبی و ماهیچه مخطط است.

پس از اتمام دپولاریزاسیون، فاز رپلاریزاسیون (بازگشت به پتانسیل استراحت) آغاز می‌شود. این فاز به دلیل بسته شدن کانال‌های کلسیمی نوع L و باز شدن کانال‌های پتاسیمی رخ می‌دهد که خروج پتاسیم را تسهیل کرده و پتانسیل غشا را مجدداً منفی می‌کند. عملکرد این گره به شدت تحت کنترل سیستم عصبی خودکار است. تحریک اعصاب سمپاتیک با ترشح نوراپی‌نفرین، نفوذپذیری غشای گره سینوسی - دهلیزی را نسبت به یون‌های سدیم و کلسیم افزایش می‌دهد. این افزایش نفوذپذیری سبب می‌شود پتانسیل استراحت غشا افزایش یافته و به سمت مقادیر مثبت‌تر (نزدیک‌تر به آستانه تحریک) سوق داده شود که سرعت رسیدن به آستانه و تعداد ضربان قلب را افزایش می‌دهد. در مقابل، از آنجا که دپولاریزاسیون این گره وابسته به ورود کلسیم است، مهار کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ در سلول‌های این گره مانع از ورود کلسیم شده و سبب کاهش تعداد ضربان قلب می‌شود.

پس از شروع تکانه الکتریکی در گره سینوسی - دهلیزی، ایمپالس باید به بطن‌ها منتقل شود تا انقباض هماهنگ قلب شکل گیرد. با این حال، انتقال ایمپالس از دهلیز به بطن‌ها با موانع ساختاری و فیزیولوژیکی ویژه‌ای روبه‌رو است. دهلیزها و بطن‌ها توسط یک سد فیبروز عایق از یکدیگر جدا شده‌اند که اجازه عبور جریان الکتریکی را از سایر نقاط نمی‌دهد. به همین دلیل، مسیر دسته‌ای دهلیزی - بطنی (AV bundle) تنها راه انتقال ایمپالس‌های الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها است.

هنگامی که سیگنال الکتریکی به گره دهلیزی - بطنی (AV node) می‌رسد، سرعت انتشار آن به شدت کاهش می‌یابد. در واقع، آهسته‌ترین سرعت انتشار پتانسیل عمل در کل سیستم هدایتی قلب مربوط به گره دهلیزی - بطنی است. علت اصلی این کندی هدایت و تأخیر در گره دهلیزی - بطنی، کم بودن تعداد اتصالات شکافی (gap junctions) بین سلول‌های عضلانی متوالی در این مسیر است. از آنجا که این اتصالات کانال‌های ارتباطی با مقاومت پایین برای عبور یون‌ها هستند، کمبود آن‌ها مقاومت شدیدی در برابر جریان یون‌ها ایجاد کرده و سرعت انتقال پیام را بسیار پایین می‌آورد. این بر خلاف تصور برخی است که کندی هدایت را به بزرگ بودن قطر فیبرها نسبت می‌دهند.

مجموع تأخیر هدایت ایمپالس الکتریکی در گره دهلیزی - بطنی و سیستم دسته‌ای دهلیزی - بطنی حدود ۰/۱۳ ثانیه است. این تأخیر زمانی اهمیت حیاتی در چرخه قلبی دارد؛ چرا که به دهلیزها فرصت کافی می‌دهد تا منقبض شده و خون خود را به طور کامل به داخل بطن‌ها تخلیه کنند، پیش از آنکه بطن‌ها شروع به انقباض نمایند. این فرآیند مانع از تداخل انقباضی و اختلال در پمپاژ خون می‌شود. علاوه بر این، این ساختار هدایت یک‌طرفه پتانسیل عمل را تضمین می‌کند. هدایت یک‌طرفه ایمپالس در گره دهلیزی - بطنی ناشی از قرارگیری سلول‌های این مسیر در فاز تحریک‌ناپذیری به دلیل تأخیر طولانی هدایت است؛ این تأخیر عبور سیگنال را به قدری طولانی می‌کند که سلول‌های پشتی پیش از اتمام مسیر به فاز تحریک‌ناپذیری می‌روند و این وضعیت مانع از بازگشت سیگنال از بطن‌ها به دهلیزها می‌گردد.

پس از گذشتن پیام الکتریکی از سد گره دهلیزی - بطنی، سیگنال به سرعت وارد سیستم هدایتی بطن‌ها می‌شود تا منقبض شدن قدرتمند آن‌ها را تحریک کند. بخش اصلی این سیستم انتقال سریع, فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers) هستند. فیبرهای پورکنژ در مقایسه با سایر فیبرهای هدایتی قلب از نظر اندازه بزرگ‌تر هستند. این فیبرها پرسرعت‌ترین بخش انتشار پتانسیل عمل در سیستم هدایتی قلب به شمار می‌روند. سرعت هدایت فوق‌العاده بالا در فیبرهای پورکنژ ناشی از دو عامل اصلی است: قطر بالای این فیبرها و وجود تعداد بسیار زیاد اتصالات شکافی (gap junctions) در میان سلول‌های آن‌ها. این ویژگی‌ها مقاومت الکتریکی داخلی را به حداقل رسانده و اجازه می‌دهند پیام فوراً به تمام سلول‌های عضلانی بطن منتشر شود.

توالی دپولاریزاسیون و انقباض بطن‌ها نیز از نظم مشخصی پیروی می‌کند. بلافاصله پس از ورود ایمپالس به شاخه‌های چپ و راست دسته‌ی دهلیزی - بطنی، فرآیند دپولاریزاسیون دیواره بین دو بطن (سپتوم بین بطنی) آغاز می‌شود. در این میان، سمت چپ سپتوم بین بطنی زودتر از سمت راست دپلاریزه می‌شود. در نتیجه این دپولاریزاسیون زودهنگام، سیستول (انقباض) بطن چپ کمی زودتر از بطن راست شروع می‌شود تا پمپاژ خون به شریان‌های اصلی با راندمان بالا آغاز گردد.

جهت انتشار جریان الکتریکی در دیواره بطن‌ها همواره از لایه‌های داخلی به سمت لایه‌های خارجی است؛ به این معنی که سطح اندوکاردی بطن‌ها زودتر از سطح اپیکاردی سیگنال الکتریکی تحریک را دریافت کرده و دپلاریزه می‌شود. پس از دریافت سیگنال توسط اندوکارد، موج الکتریکی به سمت خارج حرکت می‌کند تا به اپیکارد برسد. در نهایت، جریان الکتریکی کل دیواره بطن‌ها را طی می‌کند تا به بخش‌های انتهایی قاعده قلب برسد. آخرین بخش از بطن‌های قلب که دپلاریزه می‌شود، سطح اپیکاردی قاعده بطن‌ها (به‌ویژه قاعده بطن چپ) است. این مسیر هدایتی منظم و متوالی تضمین می‌کند که انقباض بطن‌ها از بخش نوک قلب (Apex) آغاز گردیده و خون را مانند یک تلمبه فشاری قوی به سمت بالا و دریچه‌های خروجی شریانی هدایت کند.