تحریک و انقباض عضله صاف

3 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

شروع تحریک و پتانسیل عمل در عضله اسکلتی

تحریک انحصاری عضلات مخطط از طریق مسیر عصبی

در فیزیولوژی سیستم حرکتی، عضلات مخطط دارای ویژگی‌های بسیار منحصر‌به‌فرد و متمایزی در مقایسه با سایر بافت‌های عضلانی بدن هستند. یکی از مهم‌ترین اصول در ساختار فیزیولوژیک این عضلات، چگونگی آغاز فرآیند انقباض و پاسخ به محرک‌ها است. عضلات مخطط منحصراً تحت تأثیر تحریک عصبی مستقیم و ایجاد پتانسیل عمل الکتریکی در غشای سارکولم خود منقبض می‌شوند. این بدین معناست که فاکتورهای موضعی و محیطی گوناگون، بدون ایجاد پتانسیل عمل، به هیچ عنوان نمی‌توانند در فیبرهای عضلانی مخطط انقباض ایجاد کنند. این ویژگی دقیق نشان‌دهنده کنترل کامل سیستم عصبی بر فعالیت عضلات اسکلتی است و تضمین می‌کند که هیچ حرکتی بدون صدور فرمان الکتریکی از سوی اعصاب حرکتی صورت نگیرد.

عضلات مخطط منحصراً با تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل منقبض می‌شوند و فاکتورهای موضعی توانایی ایجاد انقباض بدون پتانسیل عمل را در آن‌ها ندارند.

مراحل اولیه و بیوشیمیایی شروع تحریک

درک صحیح گام‌های اولیه در فرآیند جفت‌شدن تحریک-انقباض اهمیت بسزایی در مباحث علمی فیزیولوژی دارد. یک اشتباه بسیار رایج در میان دانشجویان این است که تصور می‌کنند اولین مرحله در این زنجیره فرآیندی، ورود مستقیم یون کلسیم از فضای سیناپسی به درون فیبر عضلانی است. این باور کاملاً با یافته‌های علمی مغایرت دارد و نادرست است. در واقعیت، زنجیره وقایع تحریک با رسیدن پتانسیل عمل الکتریکی به پایانه انتهایی آکسون عصب حرکتی آغاز می‌شود. این تحریک در پایانه عصبی موجب آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین به درون فضای سیناپسی می‌گردد. استیل کولین رها شده به سرعت در فضای سیناپسی پخش شده و به گیرنده‌های اختصاصی خود در غشای پس‌سیناپسی فیبر عضلانی متصل می‌شود.

نقش جریان سدیم و ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی

اتصال استیل کولین به گیرنده‌های خود، مستقیماً منجر به باز شدن کانال‌های سدیمی وابسته به لیگاند در غشای فیبر عضلانی می‌شود. با باز شدن این کانال‌ها، یون‌های سدیم به دلیل گرادیان غلظتی و الکتریکی به سرعت وارد فیبر عضلانی می‌شوند. ورود این یون‌های مثبت به درون سلول عضلانی، پتانسیل الکتریکی غشا را دپلاریزه کرده و پدیده‌ای تحت عنوان پتانسیل صفحه انتهایی ایجاد می‌کند. این پتانسیل موضعی در نهایت منجر به تولید و انتشار یک پتانسیل عمل در سراسر غشای فیبر عضلانی می‌شود. بنابراین، گام نخست در این زنجیره، آزادسازی استیل کولین و ورود یون سدیم است و یون‌های کلسیم در این مرحله اولیه نقشی در ورود مستقیم از فضای سیناپسی به داخل فیبر عضلانی ندارند.

برای مثال، در پاسخ به پیام عصبی مغز برای حرکت دادن دست، ابتدا انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین آزاد شده و با باز کردن کانال‌های سدیمی، پتانسیل عمل ایجاد می‌کند که این امر شروع‌کننده کل فرآیند انقباض است.

واژگان کلیدی

عضلات مخطط
عضلاتی که برای انقباض منحصراً به تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل نیاز دارند و فاکتورهای موضعی بدون پتانسیل عمل نمی‌توانند در آن‌ها انقباض ایجاد کنند.
استیل کولین
پیام‌رسان عصبی که در ابتدای فرآیند تحریک-انقباض از انتهای آکسون آزاد شده و با باز کردن کانال‌های سدیمی، پتانسیل صفحه انتهایی را شکل می‌دهد.
پتانسیل صفحه انتهایی
پتانسیل الکتریکی که در اثر ورود یون‌های سدیم به درون فیبر عضلانی به دنبال باز شدن کانال‌های سدیمی ایجاد می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اشتباه اینکه عضلات مخطط می‌توانند با فاکتورهای موضعی و بدون نیاز به پتانسیل عمل منقبض شوند؛ در حالی که انقباض آن‌ها منحصراً به تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل وابسته است.
  • باور نادرست مبنی بر اینکه اولین مرحله تحریک-انقباض، ورود مستقیم کلسیم از فضای سیناپسی به درون فیبر عضلانی است؛ در صورتی که مرحله نخست شامل آزادسازی استیل کولین و ورود سدیم برای ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • انقباض عضلات مخطط منحصراً وابسته به تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل در غشای آن‌ها است.
  • فاکتورهای موضعی بر خلاف تحریک عصبی، بدون ایجاد پتانسیل عمل الکتریکی توانایی ایجاد انقباض در عضلات مخطط را ندارند.
  • اولین مرحله در زنجیره تحریک-انقباض عضله اسکلتی، رسیدن پیام عصبی به پایانه آکسون و آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین است.
  • آزادسازی استیل کولین موجب باز شدن کانال‌های سدیمی، ورود سدیم به درون فیبر و ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی می‌شود.
  • در مرحله اولیه تحریک، کلسیم مستقیماً از فضای سیناپسی وارد فیبر عضلانی نمی‌شود و نقش آغازگر پتانسیل عمل را ندارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که سم بوتولینوم (که در بوتاکس استفاده می‌شود) با مهار آزاد شدن استیل کولین از پایانه‌های عصبی عضلانی، از ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی و پتانسیل عمل در عضله جلوگیری می‌کند. در غیاب این تحریک عصبی، عضلات مخطط صورت دیگر قادر به انقباض نخواهند بود و به حالت فلج موقت و شل درمی‌آیند که این امر چین و چروک‌های پوستی را به طور موقت برطرف می‌سازد.

گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی و رایانودینی

محل استقرار گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی و رایانودینی

پس از ایجاد پتانسیل عمل در غشای فیبر عضلانی، سیگنال الکتریکی باید به عمق فیبر نفوذ کند تا آزادسازی کلسیم را تحریک نماید. این انتقال پیام الکتریکی توسط دو نوع گیرنده کلیدی انجام می‌شود: گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی و گیرنده‌های رایانودینی. محل قرارگیری این دو گیرنده با یکدیگر کاملاً متفاوت است. گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی بر روی غشای فیبر عضلانی یعنی در محل لوله‌های عرضی (T-tubules) مستقر شده‌اند. در مقابل، گیرنده‌های رایانودینی بر روی غشای شبکه سارکوپلاسمیک و به ویژه در نواحی موسوم به مخازن انتهایی (terminal cisterna) قرار دارند. شناخت دقیق محل استقرار هر یک از این گیرنده‌ها برای درک نحوه ارتباط فیزیکی و عملکردی آن‌ها ضروری است.

گیرندهمحل قرارگیرینقش عملکردی
دی‌هیدروپیریدینیلوله‌های عرضی (T-tubules)انتقال تغییر ولتاژ
رایانودینیشبکه سارکوپلاسمیک (terminal cisterna)آزادسازی کلسیم

نحوه عملکرد و جفت‌شدن ولتاژ بین گیرنده‌ها

برخلاف یک تصور نادرست رایج که کانال‌های دی‌هیدروپیریدینی را در غشای شبکه سارکوپلاسمی فرض می‌کند تا کلسیم را مستقیماً به سارکوپلاسم هدایت کنند، این کانال‌ها در واقع سنسورهای ولتاژ در غشای لوله‌های عرضی هستند. با عبور پتانسیل عمل از لوله‌های عرضی، گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی فعال شده و با تغییر شکل ساختاری خود، این تغییر ولتاژ را به گیرنده‌های رایانودینی در غشای شبکه سارکوپلاسمی منتقل می‌کنند. به عبارت دیگر، گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی با انتقال مستقیم تغییر ولتاژ به گیرنده‌های رایانودینی، موجب باز شدن کانال‌های کلسیم در غشای شبکه سارکوپلاسمی می‌شوند. این فرآیند سریع، کلسیم ذخیره‌شده را از مخازن شبکه سارکوپلاسمی آزاد کرده و غلظت کلسیم سارکوپلاسمی را برای شروع انقباض افزایش می‌دهد.

اثرات مهار گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی

وابستگی کامل و مطلق فرآیند انقباض به فعال شدن این دو نوع گیرنده با بررسی اثرات مهار آزمایشگاهی آن‌ها به وضوح مشخص می‌شود. در صورتی که گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی موجود در غشای فیبر عضلانی اسکلتی مهار شوند، کل این زنجیره پیام‌رسانی و جفت‌شدن تحریک-انقباض مختل خواهد شد. مهار این گیرنده‌ها سبب می‌شود که تغییرات ولتاژ غشای لوله‌های عرضی نتواند به گیرنده‌های رایانودینی منتقل گردد. در نتیجه، کانال‌های کلسیم غشای شبکه سارکوپلاسمی بسته باقی می‌مانند و هیچ‌گونه رهایش کلسیمی به درون سارکوپلاسم رخ نخواهد داد. بدون حضور یون‌های کلسیم آزاد شده، تعامل بین فیلامان‌های انقباضی غیرممکن شده و انقباض عضلانی به طور کامل متوقف می‌شود.

مهار گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی مانع از باز شدن کانال‌های کلسیم شبکه سارکوپلاسمی و رهایش کلسیم شده و در نتیجه از بروز انقباض جلوگیری می‌کند.

واژگان کلیدی

گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی
گیرنده‌های مستقر در غشای فیبر عضلانی اسکلتی (لوله‌های عرضی) که به تغییرات ولتاژ حساس بوده و پیام الکتریکی را منتقل می‌کنند.
گیرنده‌های رایانودینی
گیرنده‌های واقع در غشای شبکه سارکوپلاسمیک (مخازن انتهایی) که پس از دریافت تغییر ولتاژ، کلسیم را به سارکوپلاسم آزاد می‌کنند.
لوله‌های عرضی (T-tubules)
بخش‌هایی از غشای فیبر عضلانی اسکلتی که محل قرارگیری گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی هستند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در فرض قرارگیری گیرنده‌های رایانودینی بر روی غشای لوله‌های عرضی (T-tubules)؛ در حالی که این گیرنده‌ها بر روی غشای شبکه سارکوپلاسمیک (در محل terminal cisterna) قرار دارند.
  • باور نادرست به اینکه کانال‌های دی‌هیدروپیریدینی در غشای شبکه سارکوپلاسمی مستقر شده‌اند؛ در صورتی که این کانال‌ها در غشای فیبر عضلانی (لوله‌های عرضی) قرار دارند و نقش حسگر ولتاژ را ایفا می‌کنند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی به عنوان حسگرهای ولتاژ در غشای فیبر عضلانی (لوله‌های عرضی) مستقر هستند.
  • گیرنده‌های رایانودینی بر روی غشای شبکه سارکوپلاسمیک و در محل مخازن انتهایی (terminal cisterna) قرار گرفته‌اند.
  • پتانسیل عمل با فعال کردن گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی، تغییر ولتاژ را به گیرنده‌های رایانودینی منتقل می‌کند.
  • فعال شدن گیرنده‌های رایانودینی منجر به باز شدن کانال‌های کلسیم شبکه سارکوپلاسمی و رهایش کلسیم می‌شود.
  • مهار گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی مانع انتقال تغییر ولتاژ و باز شدن کانال‌های کلسیم شبکه سارکوپلاسمی شده و انقباض را مهار می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

در بیماری ژنتیکی نادر «هیپرترمی بدخیم»، یک جهش در ژن گیرنده‌های رایانودینی (RyR) عضله اسکلتی وجود دارد. در این بیماران، مواجهه با برخی داروهای بیهوشی استنشاقی سبب باز ماندن طولانی‌مدت این کانال‌ها و آزادسازی بیش از حد و کنترل‌نشده کلسیم به سارکوپلاسم می‌شود. این رهایش شدید کلسیم موجب انقباض مداوم عضلات، مصرف شدید انرژی و تولید گرمای بسیار زیادی می‌شود که در صورت عدم درمان سریع می‌تواند مرگبار باشد.

نقش کلسیم و تروپونین در انقباض

نقش یون کلسیم به عنوان پل ارتباطی تحریک و انقباض

در فرآیند تحریک-انقباض در عضله اسکلتی، پس از رها شدن یون کلسیم از مخازن شبکه سارکوپلاسمی به درون محیط داخلی سلول (سارکوپلاسم)، این یون به عنوان یک پیام‌رسان ثانویه و کلیدی برای فعال‌سازی مکانیسم انقباضی عمل می‌کند. هدف اصلی کلسیم در سارکوپلاسم، اثرگذاری روی فیلامان‌های انقباضی اکتین و میوزین و فراهم کردن شرایط اتصال آن‌ها است. با این حال، یون کلسیم نمی‌تواند به طور مستقیم به فیلامان اکتین متصل شود، بلکه اثر خود را به طور غیرمستقیم و از طریق یک کمپلکس پروتئینی تنظیمی ویژه به نام تروپونین اعمال می‌کند. این تعامل بیوشیمیایی دقیق، کلید اصلی تبدیل تحریک الکتریکی غشا به یک پاسخ مکانیکی یعنی انقباض عضله است.

اتصال یون کلسیم به زیرواحد C تروپونین باعث تغییر شکل این پروتئین، کنار رفتن آن از جایگاه‌های فعال اکتین و مواجه شدن این جایگاه‌ها برای اتصال سرهای میوزین می‌شود.

اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین و تغییرات ساختاری

پروتئین تنظیمی تروپونین ساختار پیچیده‌ای دارد و از زیرواحدهای مختلفی تشکیل شده است. یکی از مهم‌ترین این بخش‌ها، زیرواحد C تروپونین است که میل ترکیبی بالایی با یون‌های کلسیم دارد. هنگامی که غلظت یون‌های کلسیم در سارکوپلاسم افزایش می‌یابد، این یون‌ها به سرعت به زیرواحد C تروپونین متصل می‌شوند. اتصال یون کلسیم به زیرواحد C تروپونین سبب تغییر شکل ساختاری و فضایی در کل این کمپلکس پروتئینی می‌گردد. این تغییر شکل فضایی بلافاصله باعث کنار رفتن تروپونین از روی جایگاه‌های فعال اکتین می‌شود. در حالت استراحت عضله، این جایگاه‌های فعال پوشانده شده‌اند، اما با تغییر شکل تروپونین ناشی از اتصال کلسیم، این جایگاه‌ها آزاد می‌گردند.

مواجه شدن جایگاه‌های فعال اکتین و اتصال سرهای میوزین

کنار رفتن تروپونین از روی جایگاه‌های فعال روی فیلامان اکتین، گامی حیاتی برای شروع فرآیند انقباض و سُر خوردن فیلامان‌ها روی یکدیگر به شمار می‌رود. با مواجه شدن و در دسترس قرار گرفتن این جایگاه‌های فعال فعال‌سازی شده، سرهای میوزین می‌توانند به سرعت به جایگاه‌های فعال اکتین متصل شوند. این اتصال سرهای میوزین به جایگاه‌های فعال اکتین، تشکیل پل‌های متقاطع انقباضی را به دنبال دارد. بنابراین، نقش زیرواحد C تروپونین به عنوان یک سنسور و میانجی کلسیمی عمل می‌کند که با تغییر ساختار خود در اثر اتصال کلسیم، مانع اتصال میوزین به اکتین را برطرف کرده و مسیر فیزیکی انقباض را هموار می‌سازد.

برای مثال، در طی مراحل تحریک و انقباض، پس از آزادسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی، اتصال کلسیم به تروپونین سبب باز شدن مسیر پنهان روی فیلامان اکتین می‌شود تا سرهای میوزین بتوانند به آن متصل شده و عضله را انقباض کنند.

واژگان کلیدی

زیرواحد C تروپونین
زیرواحدی از پروتئین تنظیمی تروپونین که محل اتصال یون کلسیم است و با تغییر شکل ساختاری خود، فرآیند انقباض را کلید می‌زند.
جایگاه‌های فعال اکتین
نقاطی روی فیلامان اکتین که پس از تغییر شکل تروپونین مواجه (آشکار) شده و با اتصال به سرهای میوزین، انقباض را ایجاد می‌کنند.
سرهای میوزین
پروتئین‌های انقباضی متحرک که به جایگاه‌های فعال اکتین متصل شده و باعث حرکت فیلامان‌ها روی یکدیگر می‌شوند.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اشتباه اینکه یون کلسیم به طور مستقیم به فیلامان اکتین متصل می‌شود؛ در حالی که کلسیم ابتدا به زیرواحد C پروتئین تروپونین متصل می‌شود تا تغییر شکل ساختاری در آن ایجاد کند.
  • باور غلط به اینکه سرهای میوزین می‌توانند در حالت استراحت عضله (بدون حضور کلسیم) به اکتین متصل شوند؛ در حالی که جایگاه‌های فعال اکتین در غیاب کلسیم توسط تروپونین پوشانده شده‌اند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • یون کلسیم پس از آزاد شدن از شبکه سارکوپلاسمی، به عنوان واسط اتصال الکتریکی و مکانیکی عمل می‌کند.
  • کلسیم به طور اختصاصی به زیرواحد C پروتئین تروپونین روی فیلامان‌های نازک متصل می‌شود.
  • اتصال کلسیم به تروپونین C موجب تغییر شکل ساختاری و فضایی این پروتئین تنظیمی می‌شود.
  • این تغییر شکل تروپونین سبب کنار رفتن آن از روی جایگاه‌های فعال فیلامان اکتین می‌گردد.
  • مواجه شدن جایگاه‌های فعال اکتین به سرهای میوزین اجازه می‌دهد تا متصل شده و انقباض را شروع کنند.

نکتهٔ تکمیلی

پدیده «جمود نعشی» (Rigor Mortis) که پس از مرگ رخ می‌دهد، به تعامل اکتین و میوزین مربوط است. پس از مرگ، به دلیل متوقف شدن تولید ATP، پمپ‌های کلسیم شبکه سارکوپلاسمی از کار می‌افتند و غلظت کلسیم در سارکوپلاسم بالا می‌رود. کلسیم به تروپونین متصل شده و جایگاه‌های فعال اکتین را باز می‌کند. سرهای میوزین به اکتین متصل می‌شوند، اما به دلیل عدم وجود ATP برای جداسازی آن‌ها، عضلات در حالت انقباض شدید و سفت باقی می‌مانند.

خلاصهٔ درس

فرمان انقباض چطور صادر می‌شود؟

Physiology · Muscle Contraction

آغاز تحریک عصبی عضله

  • انقباض عضلات مخطط منحصراً وابسته به تحریک عصبی است.
  • فاکتورهای موضعی بدون پتانسیل عمل توانایی انقباض ندارند.
  • شروع تحریک با رسیدن پتانسیل عمل به پایانه آکسون است.
  • پیام عصبی موجب آزاد شدن استیل‌کولین به فضای سیناپسی می‌شود.
  • در گام نخست کلسیم مستقیماً وارد فیبر عضلانی نمی‌شود.
استیل‌کولین (Acetylcholine)
پیام‌رسان عصبی آزادشده در سیناپس عضله

نکته: سم بوتولینوم با مهار آزاد شدن استیل‌کولین از پایانه عصبی موجب فلج موقت عضله می‌شود.

ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی

  • اتصال استیل‌کولین به گیرنده ← باز شدن کانال‌های سدیمی
  • ورود سریع سدیم غشا را دپلاریزه کرده و پتانسیل موضعی می‌سازد.
  • این پتانسیل موضعی موسوم به پتانسیل صفحه انتهایی است.
  • پتانسیل صفحه انتهایی موجب انتشار پتانسیل عمل در غشا می‌شود.
  • ورود یون سدیم گام نخست برای ایجاد تحریک الکتریکی غشاست.
پتانسیل صفحه انتهایی (EPP)
پتانسیل موضعی ناشی از ورود سدیم به عضله

نکته: اتصال استیل‌کولین به گیرنده‌ها، کانال‌های سدیمی وابسته به لیگاند را در غشا باز می‌کند.

نقش گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی

  • گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی در غشای لوله‌های عرضی هستند.
  • این گیرنده‌ها به عنوان حسگرهای ولتاژ غشا عمل می‌کنند.
  • با عبور پتانسیل عمل، این گیرنده‌ها تغییر شکل فضایی می‌دهند.
  • تغییر شکل آن‌ها ولتاژ را به گیرنده‌های رایانودینی منتقل می‌کند.
  • مهار این گیرنده‌ها انقباض عضلانی را به طور کامل متوقف می‌کند.
گیرنده‌های دی‌هیدروپیریدینی (DHPR)
حسگرهای ولتاژ در لوله‌های عرضی

نکته: کانال‌های دی‌هیدروپیریدینی در غشای شبکه سارکوپلاسمی نیستند، بلکه روی لوله‌های عرضی‌اند.

گیرنده‌های رایانودینی و کلسیم

  • گیرنده‌های رایانودینی در غشای شبکه سارکوپلاسمیک مستقر هستند.
  • این گیرنده‌ها در نواحی مخازن انتهایی شبکه قرار دارند.
  • دریافت سیگنال ولتاژ ← باز شدن کانال‌های کلسیمی این گیرنده
  • با باز شدن کانال‌ها، کلسیم ذخیره‌شده به سارکوپلاسم می‌ریزد.
  • افزایش غلظت کلسیم سارکوپلاسم پیش‌نیاز شروع انقباض است.
گیرنده‌های رایانودینی (RyR)
کانال‌های رهایش کلسیم شبکه سارکوپلاسمیک

نکته: جهش در ژن رایانودینی باعث هیپرترمی بدخیم و رهایش شدید و مرگبار کلسیم می‌شود.

کلسیم، تروپونین و انقباض

  • کلسیم آزاد شده به عنوان پیام‌رسان ثانویه انقباض عمل می‌کند.
  • کلسیم به طور غیرمستقیم و از طریق تروپونین به اکتین اثر می‌کند.
  • اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین شکل آن را تغییر می‌دهد.
  • این تغییر شکل سبب آشکار شدن جایگاه‌های فعال اکتین می‌شود.
  • اتصال سرهای میوزین به جایگاه‌های فعال ← تشکیل پل‌های متقاطع
زیرواحد C تروپونین (TnC)
بخش پذیرنده کلسیم در کمپلکس تروپونین

نکته: پس از مرگ به علت کاهش ATP و عدم جمع‌آوری کلسیم، جمود نعشی رخ می‌دهد.

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

  • انقباض مخطط وابسته به تحریک عصبی است، نه فاکتورهای موضعی.
  • گام نخست تحریک، آزادسازی استیل‌کولین است، نه ورود کلسیم.
  • گیرنده دی‌هیدروپیریدینی در لوله‌های عرضی است، نه شبکه سارکوپلاسمیک.
  • گیرنده رایانودینی روی غشای شبکه سارکوپلاسمیک است، نه لوله‌های عرضی.
  • کلسیم ابتدا به تروپونین C متصل می‌شود، نه مستقیم به فیلامان اکتین.
  • در حالت استراحت، میوزین به اکتین نمی‌چسبد؛ جایگاه‌های فعال پوشانده‌اند.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در ارتباط با ویژگی‌های عملکردی عضلات مخطط و برهم‌کنش پروتئین‌های انقباضی در عضله اسکلتی، کدام عبارت صحیح است؟

  1. عضلات مخطط منحصراً متعاقب تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل منقبض می‌شوند و فاکتورهای موضعی توانایی ایجاد انقباض بدون پتانسیل عمل را در آن‌ها ندارند، و در طی مراحل انقباض، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین بدون نیاز به تغییر شکل این پروتئین، مستقیماً سرهای میوزین را فعال کرده و آن‌ها را به سمت جایگاه‌های فعال اکتین هدایت می‌کند.
  2. عضلات مخطط می‌توانند تحت تأثیر فاکتورهای موضعی و بدون نیاز به ایجاد پتانسیل عمل منقبض شوند و پتانسیل عمل تنها سرعت انقباض را افزایش می‌دهد، و در طی مراحل انقباض، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین با تغییر شکل این پروتئین سبب کنار رفتن آن از جایگاه‌های فعال اکتین و فراهم شدن امکان اتصال سرهای میوزین می‌گردد.
  3. عضلات مخطط می‌توانند تحت تأثیر فاکتورهای موضعی و بدون نیاز به ایجاد پتانسیل عمل منقبض شوند و پتانسیل عمل تنها سرعت انقباض را افزایش می‌دهد، و در طی مراحل انقباض، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین بدون نیاز به تغییر شکل این پروتئین، مستقیماً سرهای میوزین را فعال کرده و آن‌ها را به سمت جایگاه‌های فعال اکتین هدایت می‌کند.
  4. عضلات مخطط منحصراً متعاقب تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل منقبض می‌شوند و فاکتورهای موضعی توانایی ایجاد انقباض بدون پتانسیل عمل را در آن‌ها ندارند، و در طی مراحل انقباض، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین با تغییر شکل این پروتئین سبب کنار رفتن آن از جایگاه‌های فعال اکتین و فراهم شدن امکان اتصال سرهای میوزین می‌گردد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۴

گزینه ۴ صحیح است. عضلات مخطط منحصراً تحت تأثیر تحریک عصبی و ایجاد پتانسیل عمل منقبض می‌شوند و فاکتورهای موضعی توانایی تحریک آن‌ها بدون نیاز به پتانسیل عمل را ندارند. در طی مراحل انقباض، اتصال یون کلسیم (Ca۲+) به زیرواحد C تروپونین سبب تغییر شکل فضایی این پروتئین و کنار رفتن آن از روی جایگاه‌های فعال فیلامان اکتین می‌شود که زمینه را برای اتصال سرهای میوزین فراهم می‌سازد. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: در طی مراحل انقباض، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین همراه با تغییر شکل ساختاری این پروتئین است، نه بدون تغییر شکل ساختاری آن. گزینه ۲: عضلات مخطط نمی‌توانند بدون نیاز به ایجاد پتانسیل عمل و تحت تأثیر فاکتورهای موضعی منقبض شوند. گزینه ۳: عضلات مخطط قابلیت انقباض بدون پتانسیل عمل را ندارند. همچنین، اتصال کلسیم به زیرواحد C تروپونین با تغییر شکل فضایی آن همراه است که به کنار رفتن تروپونین-تروپومیوزین و مواجه شدن جایگاه‌های فعال اکتین می‌انجامد.

تمرین بیشتر در اپ

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی