عضله قلب | دستیاری پزشکی

انقباض و شل‌شدن عضله صاف

در سلول‌های عضله صاف، بر خلاف فیبرهای عضله مخطط (اسکلتی و قلبی)، ساختار تنظیمی متفاوتی برای راه‌اندازی و مهار فرآیند انقباض وجود دارد. فقدان پروتئین Troponin در عضله صاف باعث می‌شود که یون کلسیم مکانیزم متفاوتی را برای برهم‌کنش اکتین و میوزین فعال کند. در این سلول‌ها، شروع فرآیند با ورود کلسیم به درون سیتوزول آغاز می‌شود. یون کلسیم پس از ورود به فضای داخلی سلول، به طور برگشت‌پذیر به پروتئینی تنظیمی به نام Calmodulin (کالمودولین) متصل می‌شود. اتصال کلسیم به کالمودولین سبب ایجاد یک تغییر ساختاری و تشکیل کمپلکس کلسیم-کالمودولین می‌شود که به عنوان پیام‌آور اصلی برای گام‌های بعدی عمل می‌کند.

این کمپلکس فعال در مرحله بعد به سراغ آنزیمی به نام MLCK (میوزین لایت چین کیناز) رفته و آن را فعال می‌سازد. آنزیم MLCK نقش مستقیمی در پیشبرد انقباض دارد؛ وظیفه این آنزیم انتقال گروه فسفات از مولکول ATP و فسفریله کردن زنجیره سبک تنظیمی سر میوزین است. با انجام این فسفریلاسیون، سر میوزین توانایی اتصال به اکتین را پیدا می‌کند و با تشکیل پل‌های متقاطع و حرکت آن‌ها، فیلامان‌ها روی هم سر خورده و انقباض سلول عضله صاف محقق می‌شود. شایان ذکر است که بدون این فسفریلاسیون اولیه، میوزین قادر به برهم‌کنش با اکتین نخواهد بود.

از سوی دیگر، برای پایان دادن به انقباض و شروع فرآیند شل شدن سلول، نیاز به یک مسیر غیرفعال‌سازی وجود دارد. انقباض عضله صاف زمانی خاتمه می‌یابد که زنجیره سبک تنظیمی سر میوزین تحت فرآیند دفسفریلاسیون قرار گیرد. این کار به وسیله آنزیمی به نام میوزین فسفاتاز (Myosin Phosphatase) انجام می‌گیرد که با جدا کردن گروه فسفات از سر میوزین، اتصال آن به اکتین را قطع کرده و باعث شل شدن عضله می‌شود. این آنزیم به طور کامل در سیتوزول سلول عضله صاف مستقر است و در مایع بینابینی خارج سلولی قرار ندارد؛ بنابراین، تعادل فعال‌سازی و غیرفعال‌سازی انقباض به صورت درون‌سلولی و با همکاری کینازها و فسفاتازهای سیتوزولی تنظیم می‌شود.

در سلول‌های عضله صاف، یون کلسیم به جای اتصال به Troponin، به پروتئین Calmodulin متصل شده و با فعال‌سازی آنزیم MLCK انقباض را شروع می‌کند.

به عنوان مثال، هنگام نیاز به انقباض دیواره رگ‌ها، ورود کلسیم به سیتوزول سلول‌های صاف و فسفریله شدن سر میوزین توسط MLCK باعث تنگ شدن رگ می‌شود؛ در حالی که دفسفریلاسیون توسط میوزین فسفاتاز سیتوزولی رگ را به حالت شل بازمی‌گرداند.

واژگان کلیدی

کالمودولین (Calmodulin): پروتئین تنظیمی متصل‌شونده به کلسیم در سیتوزول عضله صاف که نقش راه‌انداز آبشار انقباض را ایفا می‌کند.
MLCK (میوزین لایت چین کیناز): آنزیم کینازی که توسط کمپلکس کلسیم-کالمودولین فعال شده و با فسفریله کردن زنجیره سبک سر میوزین، انقباض را شروع می‌کند.
میوزین فسفاتاز (Myosin Phosphatase): آنزیم سیتوزولی که با دفسفریله کردن زنجیره سبک میوزین باعث پایان انقباض و شل شدن عضله صاف می‌شود.

اشتباه‌های رایج

تصور اشتباه اتصال یون کلسیم به Troponin در عضله صاف؛ در حالی که سلول‌های عضله صاف فاقد پروتئین Troponin هستند و کلسیم به کالمودولین متصل می‌شود.
باور به اینکه فعال شدن کمپلکس کلسیم-کالمودولین سبب دفسفریلاسیون سر میوزین می‌شود؛ در صورتی که این کمپلکس آنزیم MLCK را برای فسفریله کردن فعال می‌کند.
پندار پایان انقباض با فسفریلاسیون سر میوزین یا استقرار میوزین فسفاتاز در مایع بینابینی؛ در حالی که میوزین فسفاتاز آنزیمی سیتوزولی است و با دفسفریلاسیون به انقباض پایان می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

در سلول‌های عضله صاف، کلسیم سیتوزولی به طور برگشت‌پذیر به پروتئین کالمودولین متصل می‌شود.
کمپلکس کلسیم-کالمودولین حاصل، آنزیم سیتوزولی MLCK را فعال می‌کند.
آنزیم MLCK با فسفریله کردن زنجیره سبک تنظیمی سر میوزین، انقباض را آغاز می‌کند.
میوزین فسفاتاز سیتوزولی با دفسفریله کردن سر میوزین به انقباض خاتمه می‌دهد.
تمام این آنزیم‌ها و فرآیندهای تنظیمی در سیتوزول سلول رخ می‌دهند نه در خارج سلول.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در عضله صاف پدیده‌ای به نام «حالت قفل‌شدگی» (Latch-state) وجود دارد. در این حالت، حتی پس از دفسفریلاسیون سر میوزین توسط میوزین فسفاتاز، اتصال بین اکتین و میوزین برای مدت طولانی و با مصرف بسیار کم انرژی (ATP) حفظ می‌شود. این مکانیسم منحصر‌به‌فرد به عضلات صاف اجازه می‌دهد تا در دیواره رگ‌ها و اندام‌های توخالی، بدون خستگی و مصرف انرژی مداوم، فشار و تنش انقباضی را ساعت‌ها حفظ کنند.

مقایسه ساختاری انواع عضلات

سلول‌های عضلانی بدن بر اساس ویژگی‌های ساختاری و عملکردی خود به سه گروه قلبی، اسکلتی و صاف تقسیم می‌شوند که تفاوت‌ها و شباهت‌های کلیدی با یکدیگر دارند. یکی از شباهت‌های مهم بین عضله اسکلتی و عضله قلبی، داشتن ساختار مخطط (striated) است که به علت آرایش منظم فیلامان‌های اکتین و میوزین ایجاد می‌شود؛ در حالی که عضله صاف فاقد این آرایش منظم ساختاری است. با این حال، عضله قلبی ویژگی‌های منحصر‌به‌فردی دارد که آن را از عضلات دیگر متمایز می‌کند. از جمله این ویژگی‌ها می‌توان به وجود دیسک‌های بینابینی (intercalated disks) اشاره کرد. این دیسک‌ها حاوی gap junctions (اتصالات شکافدار) هستند که با ایجاد ارتباطات الکتریکی، انتقال سریع یون‌ها و پتانسیل عمل را بین سلول‌های قلبی تسهیل می‌کنند؛ این ساختارها فقط در عضله قلبی دیده می‌شوند و در عضلات صاف یا اسکلتی وجود ندارند.

از سوی دیگر، سلول‌های عضله صاف دارای اجزای ساختاری متمایزکننده‌ای به نام caveolae (کاوئولا) و dense bodies (اجسام متراکم) هستند که در سلول‌های عضله اسکلتی یافت نمی‌شوند. علاوه بر این، شبکه سارکوپلاسمی در سلول‌های عضله قلبی و عضله صاف در مقایسه با عضله اسکلتی بسیار کمتر گسترش یافته و تکامل‌یافته است. به همین علت، هر دو عضله قلبی و صاف برای انجام یک انقباض قوی و کافی، به شدت به ورود کلسیم از مایع خارج سلولی وابسته‌اند. به عنوان مثال، کاهش غلظت کلسیم خارج سلولی بلافاصله قدرت انقباضی عضله قلبی را کاهش می‌دهد، اما تأثیر فوری بر قدرت انقباضی عضله اسکلتی ندارد، زیرا عضله اسکلتی کلسیم خود را عمدتاً از شبکه سارکوپلاسمی گسترده خود تأمین می‌کند.

تفاوت ساختاری دیگر مربوط به لوله‌های عرضی (T) است. لوله‌های T در عضله قلبی قطری حدود ۵ برابر بزرگتر از لوله‌های عرضی در عضله اسکلتی دارند تا ورود کلسیم خارج سلولی را بهینه‌سازی کنند. همچنین، این لوله‌های عرضی در عضله قلبی در محل خطوط Z قرار گرفته‌اند، در حالی که در عضله اسکلتی این لوله‌ها در محل اتصال باندهای A و I مستقر می‌باشند.

دیسک‌های بینابینی و اتصالات شکافدار فقط در عضله قلبی یافت می‌شوند، در حالی که کاوئولا و اجسام متراکم از ویژگی‌های متمایزکننده عضله صاف هستند.

ویژگی	عضله قلبی	عضله اسکلتی	عضله صاف
آرایش مخطط	✓	✓	✗
دیسک بینابینی	✓	✗	✗
اجسام متراکم	✗	✗	✓
وابستگی به کلسیم خارج‌سلولی	✓	✗	✓

واژگان کلیدی

دیسک‌های بینابینی (Intercalated Disks): ساختارهای ارتباطی تخصصی غشایی در عضله قلبی که حاوی اتصالات شکافدار برای هدایت سریع ایمپالس هستند.
اتصالات شکافدار (Gap Junctions): کانال‌های پروتئینی درون دیسک‌های بینابینی که انتقال سریع یون‌ها و هماهنگی الکتریکی میوکارد را ممکن می‌سازند.
اجسام متراکم (Dense Bodies): پروتئین‌های متراکم سیتوزولی در عضله صاف که فیلامان‌های اکتین به آن‌ها متصل شده و معادل خطوط Z در عضلات مخطط هستند.
کاوئولا (Caveolae): فرورفتگی‌های کیسه‌ای شکل غشایی در سلول‌های عضله صاف که نقش موثری در ورود یون کلسیم به سلول ایفا می‌کنند.

اشتباه‌های رایج

تصور وجود دیسک‌های بینابینی در عضلات اسکلتی یا صاف؛ در حالی که دیسک‌های بینابینی ساختارهای منحصر‌به‌فرد عضله قلبی هستند.
اشتباه گرفتن کاوئولا و اجسام متراکم به عنوان ساختارهای عضله اسکلتی؛ این اجزا اختصاصی سلول‌های عضله صاف می‌باشند.
باور به اینکه لوله‌های T در عضله قلبی قطری کوچکتری دارند؛ لوله‌های T قلبی قطری ۵ برابر بزرگتر داشته و در محل خطوط Z مستقر هستند.
پندار اثرگذاری فوری کاهش کلسیم خارج سلولی بر انقباض عضله اسکلتی؛ بر خلاف عضله قلبی و صاف، عضله اسکلتی به دلیل شبکه سارکوپلاسمی تکامل‌یافته تحت تاثیر فوری قرار نمی‌گیرد.

جمع‌بندی این مفهوم

هر دو عضله اسکلتی و قلبی به دلیل آرایش منظم فیلامان‌ها مخطط هستند اما عضله صاف غیرمخطط است.
دیسک‌های بینابینی و اتصالات شکافدار ساختارهایی اختصاصی هستند که تنها در عضله قلبی وجود دارند.
کاوئولا و اجسام متراکم جایگزین ساختارهای اختصاصی عضلات مخطط در سلول‌های عضله صاف می‌باشند.
لوله‌های عرضی قلبی قطری ۵ برابر بزرگتر از نوع اسکلتی داشته و در محل خطوط Z قرار دارند.
عضله قلبی و صاف به علت شبکه سارکوپلاسمی کمتر توسعه‌یافته، برای انقباض به کلسیم خارج سلولی وابسته‌اند.

نکتهٔ تکمیلی

عضله قلبی به دلیل برخورداری از دیسک‌های بینابینی و اتصالات شکافدار، به عنوان یک «هم‌بافت عملکردی» (Functional Syncytium) عمل می‌کند. این بدان معناست که وقتی یک پتانسیل عمل در بخشی از دهلیز یا بطن آغاز می‌شود، بدون هیچ تاخیری از طریق این کانال‌های بین‌سلولی عبور کرده و کل دهلیز یا بطن به عنوان یک واحد سلولی یکپارچه منقبض می‌گردد. این ویژگی هماهنگ برای پمپاژ موثر خون توسط قلب حیاتی است.

پتانسیل عمل بطنی قلب

پتانسیل عمل در سلول‌های عضله بطنی قلب در مقایسه با عضله اسکلتی بسیار طولانی‌تر بوده و تفاوت‌های عملکردی مشخصی دارد که برای کارکرد موثر قلب به عنوان یک پمپ دوره‌ای ضروری است. عامل اصلی این پتانسیل عمل طولانی و فاز کفه طولانی‌مدت بطنی، ورود یون‌ها از طریق کانال‌های آهسته کلسیمی-سدیمی (L-type) به فضای داخل سلولی است. فرآیند پتانسیل عمل قلبی از چندین فاز متوالی تشکیل شده است که تغییرات کانال‌ها غشایی را هدایت می‌کنند. در فاز ۱ که به نام فاز رپلاریزاسیون اولیه شناخته می‌شود، کانال‌های سریع سدیمی غشا بسته می‌شوند و در ادامه خروج یون‌های پتاسیم از سلول، سبب افت نسبی پتانسیل غشا می‌گردد. بلافاصله پس از آن فاز ۲ یا فاز کفه (plateau) آغاز می‌شود؛ در این فاز، کانال‌های آهسته کلسیمی-سدیمی باز شده و ورود مداوم کلسیم به سلول صورت می‌گیرد. همزمان نفوذپذیری غشا به پتاسیم کاهش می‌یابد تا خروج این یون کند شود و پتانسیل مثبت غشا برای مدتی طولانی برقرار بماند.

با سپری شدن فاز کفه، فاز ۳ یا رپلاریزاسیون سریع شروع می‌شود. در این فاز، کانال‌های کلسیمی آهسته سرانجام بسته شده و در مقابل کانال‌های پتاسیمی آهسته باز می‌شوند تا با خروج سریع و گسترده یون پتاسیم از سلول، پتانسیل غشا به سرعت کاهش یافته و به پتانسیل استراحت بازگردد. جالب است بدانید که وقوع فاز کفه یا همان فاز ۲ پتانسیل عمل بطنی با ثبت قطعه ST در نوار قلب (ECG) تطابق زمانی کاملی دارد. ویژگی فیزیکی بسیار حیاتی دیگر سلول‌های قلبی، طولانی بودن دوره تحریک‌ناپذیری (refractory period) آن‌هاست که حدود ۰.۳ ثانیه به طول می‌انجامد. این دوره طولانی مانع از ایجاد هرگونه تحریک زودهنگام در میوکارد شده و از بروز انقباض کزازی (تتانوس) در عضله قلب جلوگیری می‌کند تا کارکرد پمپاژ متناوب خون مختل نگردد.

دوره تحریک‌ناپذیری طولانی عضله قلبی به مدت حدود ۰.۳ ثانیه مانع از انقباض کزازی (تتانوس) شده و فاز کفه پتانسیل عمل با قطعه ST در نوار قلب همزمان است.

فاز پتانسیل عمل	کانال کلسیمی آهسته	کانال سدیمی سریع	نفوذپذیری پتاسیم
فاز ۱ (رپلاریزاسیون اولیه)	✗	بسته	عادی
فاز ۲ (کفه)	باز	بسته	کاهش
فاز ۳ (رپلاریزاسیون سریع)	بسته‌شدن	بسته	افزایش

واژگان کلیدی

کانال‌های L-type کلسیمی: کانال‌های آهسته کلسیمی-سدیمی غشای سلول‌های قلبی که ورود کلسیم را در طول فاز کفه هدایت می‌کنند.
فاز کفه (Plateau Phase): فاز ۲ پتانسیل عمل بطنی که با تعادل ورود کلسیم و کاهش خروج پتاسیم مشخص شده و پتانسیل عمل را طولانی می‌کند.
رپلاریزاسیون سریع: فاز ۳ پتانسیل عمل قلبی که در آن بسته شدن کانال کلسیمی و خروج پتاسیم پتانسیل را به حالت استراحت برمی‌گرداند.
دوره تحریک‌ناپذیری (Refractory Period): بازه زمانی حدود ۰.۳ ثانیه در سلول قلبی که در آن تحریک مجدد سلول غیرممکن بوده و مانع تتانوس می‌شود.

اشتباه‌های رایج

تصور اینکه در فاز ۱ رپلاریزاسیون اولیه، کانال‌های سریع سدیمی باز می‌شوند؛ در حالی که این کانال‌ها در فاز ۱ بسته می‌گردند.
فرض افزایش نفوذپذیری پتاسیم در طی فاز کفه؛ در فاز ۲ نفوذپذیری پتاسیم کاهش می‌یابد تا خروج آن کند شود.
باور به باز ماندن کانال‌های کلسیمی در فاز ۳؛ در این فاز کانال‌های کلسیمی بسته و کانال‌های پتاسیمی باز می‌شوند.
پندار عدم انطباق الکتریکی فاز کفه؛ فاز کفه بطنی از نظر زمانی کاملاً با قطعه ST نوار قلب همخوانی دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

پتانسیل عمل بطنی به دلیل ورود یون‌ها از کانال‌های آهسته کلسیمی-سدیمی بسیار طولانی‌تر از عضله اسکلتی است.
در فاز ۱، کانال‌های سریع سدیمی بسته شده و خروج اولیه پتاسیم سبب رپلاریزاسیون اولیه می‌شود.
در فاز ۲ (کفه)، باز شدن کانال‌های آهسته کلسیمی با کاهش نفوذپذیری غشا به پتاسیم همراه است.
در فاز ۳، با بسته‌شدن کانال‌های کلسیمی و باز شدن کانال‌های پتاسیمی آهسته، رپلاریزاسیون سریع رخ می‌دهد.
دوره تحریک‌ناپذیری طولانی بطنی (حدود ۰.۳ ثانیه) مانع از انقباض کزازی (تتانوس) در قلب می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

شاید بپرسید چرا انقباض کزازی (تتانوس) در قلب رخ نمی‌دهد ولی در عضله اسکلتی شایع است؟ به دلیل پتانسیل عمل طولانی و دوره تحریک‌ناپذیری ۰.۳ ثانیه‌ای در میوکارد، دوره انقباض مکانیکی قلب تقریباً همزمان با دوره تحریک‌ناپذیری الکتریکی به پایان می‌رسد. در نتیجه، قلب قبل از اینکه بتواند مجدداً تحریک و منقبض شود، فرصت کافی برای شل شدن و پر شدن مجدد از خون را پیدا می‌کند که این امر بقای پمپاژ خون را تضمین می‌کند.

مدیریت کلسیم در عضله قلبی

جفت‌شدن تحریک-انقباض در عضله قلبی فرآیندی پیچیده است که پیام‌های الکتریکی پتانسیل عمل غشا را به انقباض فیزیکی متصل می‌کند و مدیریت دقیق یون‌های کلسیم در این مسیر نقشی محوری دارد. در سلول‌های قلبی برخلاف سلول‌های عضله اسکلتی، باز شدن کانال‌های کلسیمی ریانودینی (RyR) شبکه سارکوپلاسمی به صورت مکانیکی در اثر تغییر پتانسیل توبول‌های عرضی رخ نمی‌دهد؛ بلکه محرک اصلی برای باز شدن این کانال‌ها، ورود یون‌های کلسیم خارج سلولی طی فاز کفه پتانسیل عمل از طریق کانال‌های کلسیمی L-type توبول‌های T است. این پدیده باعث آزاد شدن مقدار بیشتری کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی به سیتوزول شده و انقباض را آغاز می‌کند.

فرآیند شل شدن (relaxation) پس از انقباض، نیازمند جمع‌آوری سریع کلسیم از سیتوزول است. فعال شدن پمپ SERCA در غشای شبکه سارکوپلاسمی، یون‌های کلسیم را مجدداً به درون شبکه سارکوپلاسمی (نه مایع خارج سلولی) پمپ می‌کند تا غلظت کلسیم سیتوزولی کاهش یابد. تحریک سمپاتیک با افزایش فعالیت پمپ SERCA، کلسیم را سریع‌تر از سیتوزول جمع‌آوری کرده و در نتیجه بیشتر با سرعت شل شدن مرتبط است، نه افزایش قدرت انقباض؛ چرا که افزایش قدرت انقباض تحت تاثیر افزایش ورود کلسیم غشایی رخ می‌دهد.

مکانیسم دیگر مدیریت کلسیم، به عملکرد مبادله‌گر سدیم-کلسیم (NCX) مربوط می‌شود که کلسیم سیتوزولی را در ازای ورود سدیم خارج می‌کند. هرگونه کاهش در فعالیت پمپ سدیم-پتائین سبب تجمع سدیم در داخل سلول و کاهش گرادیان غلظتی سدیم می‌شود؛ این امر عملکرد مبادله‌گر سدیم-کلسیم را در جهت خروج کلسیم کاهش (مهار) می‌دهد. در نتیجه تضعیف عملکرد این مبادله‌گر، کلسیم در درون سلول تجمع یافته و با تقویت نیروی انقباضی میوکارد، حجم ضربه‌ای را افزایش می‌دهد. بنابراین مهار پمپ سدیم-پتاسیم غشا یا تضعیف مبادله‌گر سدیم-کلسیم ابزار مهمی برای تقویت انقباض قلبی به شمار می‌آید.

کانال‌های ریانودینی قلب برخلاف عضله اسکلتی به صورت مکانیکی باز نمی‌شوند، بلکه باز شدن آن‌ها توسط ورود کلسیم خارج سلولی تحریک می‌شود.

به عنوان نمونه، مهار پمپ سدیم-پتاسیم با کاهش گرادیان سدیم، مانع از خروج کلسیم توسط مبادله‌گر سدیم-کلسیم (NCX) می‌شود. این تجمع کلسیم درون‌سلولی قدرت انقباض قلب را بالا می‌برد.

واژگان کلیدی

آزاد شدن کلسیم به واسطه کلسیم: مکانیسم فعال‌سازی کانال‌های ریانودینی شبکه سارکوپلاسمی قلب در اثر ورود یون‌های کلسیم خارج سلولی.
پمپ SERCA: پمپ کلسیمی فعال در غشای شبکه سارکوپلاسمی که وظیفه بازگرداندن کلسیم سیتوزول به درون شبکه را دارد.
مبادله‌گر سدیم-کلسیم (NCX): پروتئین غشایی ناقل که در ازای ورود یون‌های سدیم، یون کلسیم را از سلول خارج می‌کند.

اشتباه‌های رایج

تصور فعال‌سازی مکانیکی کانال‌های ریانودینی در قلب مشابه عضله اسکلتی؛ در میوکارد ورود کلسیم عامل باز شدن آن‌هاست.
باور به اینکه پمپ SERCA کلسیم را به خارج سلول هدایت می‌کند؛ این پمپ کلسیم را به درون شبکه سارکوپلاسمی می‌فرستد.
پندار افزایش مستقیم قدرت انقباض توسط پمپ SERCA؛ فعال‌سازی این پمپ توسط تحریک سمپاتیک، سرعت شل شدن را زیاد می‌کند.
تصور افزایش خروج کلسیم متعاقب مهار پمپ سدیم-پتاسیم؛ مهار این پمپ با کاهش گرادیان سدیم، مبادله‌گر سدیم-کلسیم را تضعیف می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

ورود کلسیم خارج سلولی طی فاز کفه، محرک اصلی باز شدن کانال‌های ریانودینی شبکه سارکوپلاسمی قلب است.
پمپ SERCA کلسیم سیتوزولی را به درون شبکه سارکوپلاسمی پمپ کرده و به شل شدن عضله قلبی کمک می‌کند.
تحریک سمپاتیک با افزایش فعالیت پمپ SERCA، سرعت شل شدن قلب را افزایش می‌دهد.
مهار پمپ سدیم-پتاسیم با کاهش گرادیان سدیم، عملکرد مبادله‌گر سدیم-کلسیم را کاهش (مهار) می‌دهد.
تضعیف مبادله‌گر سدیم-کلسیم با تجمع کلسیم درون سلول، نیروی انقباضی و حجم ضربه‌ای را بالا می‌برد.

نکتهٔ تکمیلی

داروی معروف قلبی «دیگوکسین» (Digoxin) که از گیاه انگشتانه (Foxglove) استخراج می‌شود، دقیقاً با مهار پمپ سدیم-پتاسیم عمل می‌کند. با مهار این پمپ، سدیم در سلول تجمع یافته و مبادله‌گر سدیم-کلسیم (NCX) مهار می‌شود. در نتیجه، کلسیم بیشتری درون سلول مانع خروج شده و به درون شبکه سارکوپلاسمی پمپ می‌شود تا در انقباض بعدی آزاد شده و قدرت پمپاژ قلب در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی افزایش یابد.

فازها و تغییرات چرخه قلبی

چرخه قلبی شامل یک سری فازهای متوالی سیستول (انقباض) و دیاستول (استراحت) است که تغییرات فشار و حجم را در حفره‌های قلب دیکته می‌کنند. منحنی فشار دهلیزی در طی این چرخه دارای سه موج اصلی است. موج a به علت انقباض دهلیزها ایجاد شده و با یک سوم پایانی دیاستول بطنی همزمان است. موج c با شروع انقباض بطن‌ها (سیستول) و به علت برجسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی به داخل دهلیزها پدید می‌آید. موج v نیز در اواخر سیستول بطنی، به علت ورود خون سیاهرگی به دهلیزها در زمان بسته بودن دریچه‌های دهلیزی-بطنی رخ می‌دهد که با باز شدن این دریچه‌ها در ابتدای دیاستول، خون تخلیه شده و این موج سقوط می‌کند. انقباض دهلیزها در حالت استراحت تنها حدود ۲۰ درصد از حجم خون پایان دیاستولی بطن‌ها را تأمین می‌کند؛ به همین دلیل، نقص انقباض دهلیزی در حالت استراحت معمولاً بدون علامت بوده و فرد تنها در زمان ورزش شدید دچار علائم نارسایی قلبی می‌شود.

در طول سیستول بطنی، فاز تخلیه یا خروج خون رخ می‌دهد. حداکثر فشار در شریان آئورت و بطن‌ها در فاز تخلیه آهسته (دو سوم انتهایی سیستول) ثبت می‌شود، نه در فاز تخلیه سریع. با این حال، حدود ۷۰ درصد از حجم ضربه‌ای بطن در یک سوم ابتدایی سیستول (تخلیه سریع) خارج شده و تنها ۳۰ درصد آن در دو سوم بعدی (تخلیه آهسته) تخلیه می‌گردد. فازهای ایزوولومیک بخش دیگری از چرخه هستند؛ در فاز انقباض ایزوولومیک، همگی دریچه‌های قلبی بسته‌اند و بطن‌ها بیشترین حجم خون یعنی حجم پایان دیاستولی (EDV) را در خود جای داده‌اند. در فاز استراحت ایزوولومیک نیز دریچه‌ها بسته‌اند تا فشار بطن افت کند. تغییرات فشار بطنی در فاز استراحت ایزوولومیک (از ۱۲۰ به نزدیک ۰) بسیار بیشتر از فاز انقباض ایزوولومیک (از ۱۰ به ۸۰) است. دریچه‌های میترال و تریکاسپید در انتهای مرحله استراحت ایزوولومیک باز می‌شوند تا فاز پر شدن سریع آغاز گردد.

در نهایت، پر شدن بطن‌ها عمدتاً در یک سوم ابتدایی دیاستول (فاز پر شدن سریع) با باز شدن ناگهانی دریچه‌های دهلیزی-بطنی رخ می‌دهد. کمترین حجم خون بطنی در پایان سیستول و در فاز استراحت ایزوولومیک وجود دارد. همچنین، جریان خون عروق کرونر در زمان سیستول بطنی به علت فشرده شدن عروق کرونری توسط عضله منقبض‌شده به کمترین میزان رسیده و در یک سوم ابتدایی دیاستول به بیشترین حد خود دست می‌یابد. پس از بسته شدن دریچه آئورت، فشار شریان آئورت تا انقباض بعدی به طور پیوسته کاهش می‌یابد.

حدود ۷۰ درصد از حجم ضربه‌ای بطن در فاز تخلیه سریع خارج می‌شود، اما حداکثر فشار بطن و آئورت در فاز تخلیه آهسته رخ می‌دهد.

فاز چرخه قلبی	دریچه میترال	دریچه آئورت	حجم بطنی
انقباض ایزوولومیک	بسته	بسته	حداکثر (EDV)
تخلیه بطنی	بسته	باز	کاهش‌یافته
استراحت ایزوولومیک	بسته	بسته	حداقل (ESV)
پر شدن بطن	باز	بسته	افزایش‌یافته

واژگان کلیدی

موج a دهلیزی: موج فشار دهلیزی ناشی از انقباض دهلیز در ثلث پایانی دیاستول بطنی.
انقباض ایزوولومیک: فاز آغازین سیستول بطنی که در آن همگی دریچه‌ها بسته بوده و بطن‌ها بدون تغییر حجم منقبض می‌شوند.
استراحت ایزوولومیک: فاز آغازین دیاستول بطنی که در آن همگی دریچه‌ها بسته بوده و فشار بطن به سرعت افت می‌کند.
حجم پایان دیاستولی (EDV): بیشترین حجم خون موجود در بطن چپ که در انتهای دیاستول و فاز انقباض ایزوولومیک سنجیده می‌شود.

اشتباه‌های رایج

تصور ارتباط موج c فشار دهلیزی با باز شدن دریچه سینی آئورت؛ این موج ناشی از برجستگی دریچه‌های دهلیزی-بطنی به داخل دهلیز است.
فرض باز بودن دریچه‌های دهلیزی-بطنی در زمان ایجاد موج v؛ این موج در زمان بسته بودن این دریچه‌ها ایجاد می‌شود.
اشتباه در محل ثبت حداکثر فشار سیستولی؛ حداکثر فشار در فاز تخلیه آهسته ثبت می‌شود و نه در فاز تخلیه سریع.
باور به اینکه تغییرات فشار در انقباض ایزوولومیک بیشتر است؛ تغییر فشار در استراحت ایزوولومیک (از ۱۲۰ به ۰) بسیار بیشتر است.

جمع‌بندی این مفهوم

انقباض دهلیزها موج a را ساخته و تنها ۲۰ درصد از حجم خون پایان دیاستولی بطن‌ها را در استراحت تأمین می‌کند.
موج c با شروع سیستول و موج v با تجمع خون در دهلیز پشت دریچه‌های بسته دهلیزی-بطنی پدید می‌آید.
۷۰ درصد حجم ضربه‌ای در ثلث اول سیستول (تخلیه سریع) و ۳۰ درصد آن در دو ثلث بعدی خارج می‌شود.
در فازهای انقباض و استراحت ایزوولومیک تمامی دریچه‌های قلبی بسته‌اند و تغییر حجم رخ نمی‌دهد.
جریان خون کرونری در سیستول به حداقل رسیده و در ابتدای دیاستول همزمان با افت فشار آئورت به اوج می‌رسد.

نکتهٔ تکمیلی

در حین ورزش شدید، ضربان قلب به شدت بالا می‌رود و این امر زمان استراحت یا دیاستول قلب را به شدت کوتاه می‌کند. از آنجا که خون‌رسانی به عضله بطن چپ تقریباً به طور کامل در طی دیاستول انجام می‌شود (به علت فشرده شدن عروق کرونر در سیستول)، افزایش شدید ضربان قلب می‌تواند اکسیژن‌رسانی به قلب را به ویژه در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر با چالش جدی مواجه کند.

صداهای قلب و انطباق‌های زمانی

صداهای قلب پنجره‌ای بالینی بسیار ارزشمند برای ارزیابی عملکرد مکانیکی دریچه‌ها و جریان خون درون حفره‌ها در طی چرخه قلبی هستند. صدای اول قلب (S1) به دلیل بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی (میترال و تریکاسپید) در آغاز سیستول تولید می‌شود؛ این صدا در مقایسه با صدای دوم، به وضوح بم‌تر و طولانی‌تر است و نشان‌دهنده شروع فاز انقباض بطنی است. در مقابل، صدای دوم قلب (S2) در شروع مرحله دیاستول و همزمان با بسته شدن دریچه‌های نیمه‌هلالی شریانی (آئورت و ریوی) شنیده می‌شود؛ این صدا در مقایسه با صدای اول، زیرتر و کوتاه‌تر است و اتمام سیستول و آغاز فاز استراحت بطن را اعلان می‌کند. در برخی شرایط فیزیولوژیک یا پاتولوژیک، صداهای دیگری موسوم به صداهای سوم و چهارم نیز شنیده می‌شوند. صدای سوم قلب (S3) در یک سوم ابتدایی یا میانی دیاستول (فاز پر شدن سریع) به دلیل ارتعاش دیواره بطن‌ها در اثر ورود ناگهانی و سریع خون از دهلیزها ایجاد می‌شود و با سیستول دهلیزی ارتباطی ندارد. صدای چهارم قلب (S4) نیز در انتهای دیاستول رخ داده و مستقیماً با انقباض دهلیزها همزمان است و با شروع انقباض بطن‌ها یا کمپلکس QRS همزمان نیست.

انطباق‌های زمانی مشخصی بین وقایع صوتی، الکتریکی و تغییرات فشار وجود دارد که درک آن‌ها برای تفسیر نوار قلب ضروری است. برای مثال، هنگام باز شدن دریچه میترال در انتهای فاز استراحت ایزوولومیک، این رویداد با صدای دوم قلب، دندانه آئورتی (dicrotic notch) و موج v فشار دهلیزی به صورت تقریباً همزمان رخ می‌دهد. با این حال، موج P در نوار الکتروکاردیوگرام (ECG) که نماینده الکتریکی فعالیت دهلیزهاست، در ثلث پایانی دیاستول ثبت می‌شود و با باز شدن دریچه میترال همزمانی ندارد. پزشکان با ثبت همزمان این وقایع می‌توانند نارسایی‌ها یا تنگی‌های دریچه‌ای را با دقت بالا شناسایی کنند. این هماهنگی‌های زمانی دقیق، پایه و اساس تشخیص بیماری‌های دریچه‌ای با استفاده از گوشی پزشکی هستند.

صدای اول قلب (S1) بم‌تر و طولانی‌تر بوده و ناشی از بسته‌شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی است؛ در حالی که صدای دوم (S2) زیرتر و کوتاه‌تر است و از بسته‌شدن دریچه‌های نیمه‌هلالی شریانی منشأ می‌گیرد.

به عنوان مثال، باز شدن دریچه میترال با صدای دوم قلب، دندانه آئورتی و موج v فشار دهلیزی همزمان است؛ اما با موج P نوار قلب که در انتهای دیاستول قرار دارد، هماهنگی زمانی ندارد.

واژگان کلیدی

صدای اول قلب (S1): صدای ناشی از بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی که بم‌تر و طولانی‌تر بوده و با کمپلکس QRS نوار قلب همزمان است.
صدای دوم قلب (S2): صدای ناشی از بسته شدن دریچه‌های نیمه‌هلالی شریانی در ابتدای دیاستول که زیرتر و کوتاه‌تر شنیده می‌شود.
صدای سوم قلب (S3): صدای ارتعاش دیواره بطن‌ها در فاز پر شدن سریع دیاستول که در یک سوم ابتدایی یا میانی دیاستول شنیده می‌شود.

اشتباه‌های رایج

باور به اینکه صدای اول قلب زیرتر و کوتاه‌تر از صدای دوم است؛ صدای اول بم‌تر و طولانی‌تر شنیده می‌شود.
نسبت دادن صدای سوم قلب به فاز سیستول دهلیزی؛ این صدا در فاز پر شدن سریع در دیاستول شنیده می‌شود.
فرض همزمانی صدای چهارم قلب با شروع انقباض بطن‌ها؛ صدای چهارم با انقباض دهلیزها در انتهای دیاستول بطنی مرتبط است.
تصور همزمانی موج P با باز شدن دریچه میترال؛ باز شدن میترال با صدای دوم و دندانه آئورتی همزمان است ولی موج P در انتهای دیاستول قرار دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

صدای اول قلب حاصل بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی بوده و بم‌تر و طولانی‌تر از صدای دوم است.
صدای دوم قلب ناشی از بسته شدن دریچه‌های نیمه‌هلالی شریانی در آغاز دیاستول بطنی است.
صدای سوم به علت ارتعاش دیواره بطن در ثلث اول یا میانی دیاستول و در فاز پر شدن سریع رخ می‌دهد.
صدای چهارم با انقباض فعال دهلیزها در انتهای دیاستول و ورود خون به بطن مرتبط است.
باز شدن دریچه میترال با صدای دوم و دندانه آئورتی همزمان است ولی با موج P نوار قلب هماهنگی ندارد.

نکتهٔ تکمیلی

پزشکان با گوش دادن به صداهای قلب می‌توانند نقایص دریچه‌ای را شناسایی کنند. برای مثال، اگر دریچه‌ای به خوبی بسته نشود، جریان برگشتی خون صدای غیرطبیعی به نام «سوفل» (Murmur) ایجاد می‌کند. صدای سوم قلب (S3) در کودکان و ورزشکاران جوان می‌تواند کاملاً طبیعی و نشان‌دهنده پر شدن سریع بطن‌های انعطاف‌پذیر باشد، اما شنیده شدن آن در افراد مسن معمولاً نشانه نارسایی قلبی و دیلاتاسیون بطنی است.

حلقه حجم-فشار و محاسبات قلبی

نمودار حلقه حجم-فشار بطن چپ ابزاری کلیدی در فیزیولوژی قلب برای تحلیل رابطه بین حجم خون بطنی و فشار آن در فازهای مختلف چرخه قلبی است. نقاط چهارگانه این نمودار نشان‌دهنده رخدادهای دریچه‌ای مشخصی هستند که مرز بین فازهای چرخه قلبی را مشخص می‌کنند. نقطه B نشان‌دهنده زمان بسته شدن دریچه میترال و آغاز فاز انقباض ایزوولومیک است. نقطه C نشان‌دهنده زمان باز شدن دریچه آئورت و آغاز فاز تخلیه خون از بطن می‌باشد. پس از پایان تخلیه، نقطه D نشان‌دهنده زمان بسته شدن دریچه آئورت و شروع فاز استراحت ایزوولومیک است و در نهایت، نقطه A زمان باز شدن دریچه میترال و آغاز پر شدن مجدد بطن را نشان می‌دهد. مساحت محصور در داخل این نمودار برخلاف تصور عمومی نشان‌دهنده کسر تخلیه نیست، بلکه نشان‌دهنده کار ضربه‌ای خارجی مفید (EW) بطن در هر سیکل است.

یکی از شاخص‌های بالینی بسیار مهم که از پارامترهای حجم بطنی حاصل می‌شود، کسر تخلیه (ejection fraction / EF) است. کسر تخلیه نسبت حجم ضربه‌ای به حجم پایان دیاستولی بطن تعریف می‌شود و در یک فرد بالغ و سالم در شرایط استراحت، مقدار طبیعی آن بین ۵۵ تا ۶۰ درصد است. حجم ضربه‌ای (SV) خود تفاوت بین حجم پایان دیاستولی (EDV) و حجم پایان سیستولی (ESV) بطن چپ است. همچنین، برون‌ده قلبی (CO) از حاصل‌ضرب حجم ضربه‌ای در ضربان قلب به دست می‌آید. به عنوان مثال، اگر ضربان قلب فردی ۸۰ ضربه در دقیقه، برون‌ده قلب ۶۴۰۰ میلی‌لیتر در دقیقه و کسر تخلیه وی ۵۰ درصد باشد، حجم ضربه‌ای برابر با ۸۰ میلی‌لیتر (۶۴۰۰ تقسیم بر ۸۰) خواهد بود و با توجه به کسر تخلیه ۵۰ درصدی، حجم پایان دیاستولی او ۱۶۰ میلی‌لیتر (۸۰ تقسیم بر ۰.۵) محاسبه می‌شود. برعکس، اگر فردی حجم پایان سیستولی ۸۰ میلی‌لیتر و حجم پایان دیاستولی ۱۲۰ میلی‌لیتر داشته باشد، حجم ضربه‌ای او ۴۰ میلی‌لیتر و کسر تخلیه وی حدود ۳۳ درصد (۴۰ تقسیم بر ۱۲۰) خواهد بود. با این محاسبات ساده می‌توان وضعیت پمپاژ قلب بیمار را به صورت کمی ارزیابی کرد.

کسر تخلیه (EF) از فرمول نسبت حجم ضربه‌ای به حجم پایان دیاستولی حاصل می‌شود و مقدار طبیعی آن در شرایط استراحت ۵۵ تا ۶۰ درصد است.

نقطه نمودار	دریچه مرتبط	وضعیت دریچه	فاز آغاز شونده
نقطه B	میترال	بسته‌شدن	انقباض ایزوولومیک
نقطه C	آئورت	بازشدن	تخلیه بطنی
نقطه D	آئورت	بسته‌شدن	استراحت ایزوولومیک
نقطه A	میترال	بازشدن	پر شدن بطنی

واژگان کلیدی

حلقه حجم-فشار بطنی: نمودار ترسیمی نشان‌دهنده تغییرات حجم بطن چپ در برابر فشار آن در طی یک چرخه کامل قلبی.
کار ضربه‌ای خارجی (External Stroke Work / EW): انرژی مکانیکی مفید پمپاژ خون در هر ضربان که معادل با مساحت محصور در حلقه حجم-فشار است.
کسر تخلیه (Ejection Fraction / EF): شاخص کارایی پمپاژ بطنی که از تقسیم حجم ضربه‌ای بر حجم پایان دیاستولی به دست می‌آید.

اشتباه‌های رایج

تعبیر اشتباه مساحت محصور در حلقه حجم-فشار به عنوان کسر تخلیه؛ این مساحت نشان‌دهنده کار ضربه‌ای خارجی مفید بطن است.
اشتباه در تفسیر نقاط نمودار؛ نقطه C باز شدن دریچه آئورت و نقطه D بسته شدن آن را نشان می‌دهد، در حالی که بسته شدن میترال در B و باز شدن آن در A رخ می‌دهد.
محاسبه نادرست کسر تخلیه با تقسیم حجم ضربه‌ای بر حجم پایان سیستولی؛ کسر تخلیه همیشه نسبت به حجم پایان دیاستولی (EDV) محاسبه می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

نقاط چهارگانه نمودار حلقه حجم-فشار بطن چپ رخدادهای باز و بسته شدن دریچه‌های میترال و آئورت را نشان می‌دهند.
مساحت داخل حلقه حجم-فشار بازتاب‌دهنده کار ضربه‌ای خارجی مفید (EW) بطن چپ است.
کسر تخلیه طبیعی قلب در شرایط استراحت بین ۵۵ تا ۶۰ درصد متغیر است.
حجم ضربه‌ای از تفاضل حجم پایان دیاستولی (EDV) و حجم پایان سیستولی (ESV) حاصل می‌شود.
برون‌ده قلبی معادل حاصل‌ضرب ضربان قلب در حجم ضربه‌ای است و در برآورد حجم‌های پایان دیاستولی کاربرد دارد.

نکتهٔ تکمیلی

در عمل بالینی، پزشکان متخصص قلب با بررسی شکل حلقه حجم-فشار بطن چپ می‌توانند بیماری‌های مختلف را تشخیص دهند. به عنوان مثال، در بیماری تنگی دریچه آئورت، بطن چپ مجبور است فشار بسیار بالاتری را برای باز کردن دریچه و تخلیه خون ایجاد کند که این امر ارتفاع نمودار حلقه را به شدت افزایش می‌دهد و کار ضربه‌ای خارجی (EW) بیشتری به قلب تحمیل می‌کند که در درازمدت سبب ضخیم شدن دیواره بطن می‌شود.

پیش‌بار، پس‌بار و تنظیم قلب

تنظیم عملکرد پمپاژ قلب به تعامل بین عوامل مختلفی از جمله پیش‌بار (Preload) و پس‌بار (Afterload) بستگی دارد که بار کاری و توانایی بطن‌ها را برای برآوردن نیازهای بافت‌ها تعیین می‌کنند. پیش‌بار قلبی معادل با میزان کشیدگی تارهای عضله قلبی پیش از آغاز انقباض است. بهترین شاخص بالینی برای ارزیابی پیش‌بار بطن چپ، حجم پایان دیاستولی (EDV) یا فشار بطن چپ در حجم پایان دیاستولی است، نه حجم پایان سیستولی. این پیش‌بار مستقیماً بر اساس مکانیسم فرانک-استارلینگ عمل می‌کند که یک ویژگی ذاتی خود قلب است. بر اساس این مکانیسم، با افزایش حجم خون ورودی به بطن در پایان دیاستول (افزایش پیش‌بار)، دیواره بطن‌ها بیشتر کشیده می‌شود و این امر طول سارکومرها را افزایش می‌دهد. افزایش طول سارکومر منجر به قرارگیری بهینه فیلامان‌های اکتین و میوزین در طول مناسب می‌گردد که برهم‌کنش پل‌های متقاطع را تسهیل کرده و قدرت انقباض بطن را تقویت می‌کند تا خون بیشتری به خارج پمپ شود.

در مقابل پیش‌بار، مفهوم پس‌بار قرار دارد. پس‌بار به معنای نیرویی است که بطن برای خارج کردن خون باید در برابر آن مقاومت کرده و بر آن غلبه کند که به صورت بالینی با فشار خون سیستمیک شریانی ارزیابی می‌شود. افزایش شدید فشار خون سیستمیک (پس‌بار) کار بطن چپ را دشوارتر می‌سازد. این امر به طور مستقیم منجر به کاهش سرعت خروج خون از بطن چپ و کاهش برون‌ده قلبی می‌گردد. همچنین، به دلیل سخت‌تر شدن پمپاژ خون در برابر فشار بالای آئورت، خون کمتری از بطن خارج می‌شود که این پدیده منجر به افزایش حجم پایان سیستولی (ESV) قلب می‌شود. بنابراین، هرچه پس‌بار بالاتر باشد، بطن پس از انقباض خون بیشتری در خود نگه می‌دارد و کار ضربه‌ای آن تحت تأثیر قرار می‌گیرد. علاوه بر این، عواملی مانند تضعیف فعالیت مبادله‌گر سدیم-کلسیم در سلول‌های عضله قلبی نیز با مهار خروج کلسیم و افزایش نیروی انقباض، حجم ضربه‌ای را در این شرایط افزایش می‌دهند.

بهترین شاخص پیش‌بار، حجم یا فشار پایان دیاستولی است؛ در حالی که افزایش پس‌بار (فشار خون سیستمیک) سرعت خروج خون را کاهش و حجم پایان سیستولی (ESV) را افزایش می‌دهد.

به عنوان نمونه، در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، پس‌بار افزایش یافته و بطن چپ باید نیروی بیشتری اعمال کند؛ در نتیجه سرعت خروج خون کاهش یافته و حجم خون باقی‌مانده در پایان سیستول (ESV) بالا می‌رود.

واژگان کلیدی

پیش‌بار (Preload): کشش اولیه تارهای عضله قلبی در پایان دیاستول که با حجم یا فشار پایان دیاستولی بطن تعیین می‌شود.
پس‌بار (Afterload): نیروی مقاوم در برابر خروج خون از بطن چپ که معادل فشار خون شریانی سیستمیک است.
قانون فرانک-استارلینگ: ویژگی ذاتی قلب که طبق آن افزایش پیش‌بار و کشیدگی سارکومرها قدرت انقباض بطن را تقویت می‌کند.

اشتباه‌های رایج

انتخاب حجم پایان سیستولی به عنوان شاخص پیش‌بار؛ بهترین شاخص پیش‌بار، حجم پایان دیاستولی (EDV) یا فشار پایان دیاستولی است.
تصور افزایش سرعت خروج خون یا برون‌ده قلبی تحت افزایش شدید پس‌بار؛ افزایش پس‌بار، سرعت خروج خون را کاهش و حجم پایان سیستولی را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

پیش‌بار نمایانگر کشش اولیه میوکارد است و بهترین شاخص بالینی آن حجم پایان دیاستولی (EDV) می‌باشد.
مکانیسم فرانک-استارلینگ با افزایش طول سارکومر و قرارگیری بهینه اکتین و میوزین، قدرت انقباض را افزایش می‌دهد.
پس‌بار همان فشار شریانی سیستمیک است که بطن چپ باید برای تخلیه خون بر آن غلبه کند.
افزایش شدید پس‌بار با کند کردن سرعت تخلیه خون، حجم پایان سیستولی (ESV) را افزایش و برون‌ده را کاهش می‌دهد.
تضعیف مبادله‌گر سدیم-کلسیم با نگهداری کلسیم درون‌سلولی و افزایش قدرت انقباض، حجم ضربه‌ای را بالا می‌برد.

نکتهٔ تکمیلی

قانون فرانک-استارلینگ تضمین می‌کند که خروجی هر دو بطن چپ و راست به طور خودکار همواره متعادل بماند. به عنوان مثال، اگر بازگشت سیاهرگی به بطن راست ناگهان افزایش یابد، پیش‌بار بطن راست زیاد شده و قدرت انقباض آن بیشتر می‌شود. این خون اضافی پمپ‌شده، پیش‌بار بطن چپ را در ضربان بعدی بالا می‌برد و بطن چپ نیز قوی‌تر منقبض می‌شود تا خون اضافی را خارج کند؛ بدین ترتیب از تجمع خون در ریه‌ها جلوگیری می‌شود.

تنظیم عصبی عملکرد قلب

سیستم عصبی خودمختار و تغییرات ضربان قلب دو عامل اصلی کنترل و تنظیم تطابقی کارکرد قلب هستند که وظیفه هماهنگی برون‌ده قلبی با نیازهای متابولیک بدن را بر عهده دارند. بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک اثرات متضادی بر این سیستم اعمال می‌کنند. رشته‌های عصب سمپاتیک با ترشح نوراپینفرین (noradrenaline) (و نه استیل کولین)، نفوذپذیری غشای قلبی را به یون‌های سدیم و کلسیم افزایش می‌دهند. این تغییر نفوذپذیری منجر به افزایش سرعت دپلاریزاسیون، افزایش ضربان قلب و تقویت انقباض میوکارد می‌شود. تحریک سمپاتیک با افزایش قدرت انقباض میوکارد، کسر تخلیه (EF) را افزایش و حجم پایان سیستولی (ESV) را کاهش می‌دهد؛ همچنین زمان هدایت ایمپالس از دهلیز به بطن را با سرعت بخشیدن به هدایت گرهی کاهش می‌دهد.

در مقابل، تحریک پاراسمپاتیک (عصب واگ) با آزاد کردن استیل کولین در قلب عمل می‌کند. استیل کولین نفوذپذیری غشای سلول‌های هدایتی را به پتاسیم افزایش داده و با خروج پتاسیم منجر به ایجاد هیپرپلاریزاسیون می‌شود؛ این امر تحریک‌پذیری قلب را کاهش داده و ضربان قلب را کند می‌کند که به دنبال آن جریان خون عروق کرونری نیز کاهش می‌یابد. عصب پاراسمپاتیک با افزایش تأخیر گرهی و کند کردن هدایت ایمپالس از دهلیز به بطن، فاصله PR را در نوار قلب (ECG) افزایش می‌دهد. شایان ذکر است که واگ عمدتاً دهلیزها و بافت هدایتی را عصب‌دهی می‌کند و بر روی قدرت انقباض بطن‌ها اثر مستقیم اندکی دارد. همچنین در صورت تحریک شدید عصب واگ و ایست موقت ضربان قلب، پورکینژ ریتم ذاتی خود را اعمال کرده و ضربان با پدیده گریز بطنی (vagal escape) برای نجات جان فرد از سر گرفته می‌شود.

ضربان قلب همچنین بر روی مدت زمان فازهای چرخه قلبی اثرگذار است. با افزایش ضربان قلب، مدت زمان سیستول و دیاستول هر دو کاهش می‌یابد اما دیاستول به نسبت بسیار بیشتری کوتاه می‌شود. به دلیل این کاهش شدیدتر زمان دیاستول، مرحله پر شدن بطن‌ها زمان بسیار کمتری پیدا کرده و مرحله خروج خون (سیستول) از نظر نسبت زمانی طولانی‌تر از مرحله پر شدن (دیاستول) می‌گردد.

تحریک سمپاتیک با ترشح نوراپینفرین زمان هدایت دهلیزی-بطنی را کاهش می‌دهد؛ در حالی که پاراسمپاتیک با ترشح استیل کولین و ایجاد هیپرپلاریزاسیون، فاصله PR را افزایش می‌دهد.

بخش عصبی	ناقل عصبی	نفوذپذیری یون‌ها	ضربان قلب	هدایت دهلیزی-بطنی
سمپاتیک	نوراپینفرین	ورود سدیم/کلسیم	افزایش	سریع‌تر
پاراسمپاتیک	استیل کولین	خروج پتاسیم	کاهش	کندتر

واژگان کلیدی

گریز بطنی (Vagal Escape): از سرگیری ضربان بطن توسط الیاف پورکینژ پس از ایست قلبی ناشی از تحریک شدید عصب واگ.
فاصله PR: شاخصی در نوار قلب که نمایانگر زمان هدایت ایمپالس از دهلیز به بطن است و با تحریک واگ افزایش می‌یابد.
هیپرپلاریزاسیون: افزایش پتانسیل منفی غشا به دلیل خروج پتاسیم تحت تاثیر استیل کولین که تحریک‌پذیری قلب را کاهش می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

تصور ترشح استیل کولین توسط عصب سمپاتیک؛ سمپاتیک نوراپینفرین ترشح کرده و ورود سدیم و کلسیم را تسهیل می‌کند.
باور به سرکوب مستقیم و شدید انقباض بطنی توسط عصب واگ؛ واگ اثر مستقیم اندکی بر قدرت انقباض بطن‌ها دارد و بیشتر دهلیزها را عصب‌دهی می‌کند.
پندار توقف دائمی ضربان قلب در صورت تحریک مداوم واگ؛ پدیده گریز بطنی ناشی از ریتم پورکینژ مانع از توقف همیشگی قلب می‌شود.
اشتباه در اثر ضربان بالا بر مدت سیستول؛ با تند شدن ضربان، دیاستول بسیار بیشتر از سیستول کوتاه شده و نسبت زمانی خروج خون افزایش می‌یابد.

جمع‌بندی این مفهوم

تحریک سمپاتیک با نوراپینفرین و ورود سدیم/کلسیم، ضربان و قدرت انقباض را افزایش و زمان هدایت گرهی را کاهش می‌دهد.
سمپاتیک با تقویت انقباض میوکارد، کسر تخلیه را افزایش و حجم پایان سیستولی (ESV) را کاهش می‌دهد.
تحریک پاراسمپاتیک با استیل کولین و خروج پتاسیم، سلول‌های هدایتی را هیپرپلاریزه کرده و ضربان را کاهش می‌دهد.
عصب واگ اثر مستقیم بسیار کمی بر بطن‌ها داشته و با افزایش تاخیر گرهی، فاصله PR را در نوار قلب زیاد می‌کند.
در صورت ایست موقت ناشی از تحریک شدید واگ، الیاف پورکینژ با پدیده گریز بطنی مانع از ایست دائمی قلب می‌شوند.

نکتهٔ تکمیلی

پدیده «گریز بطنی» یک سیستم پشتیبان اضطراری فوق‌العاده در قلب است. عصب واگ (پاراسمپاتیک) کنترل بسیار قدرتمندی روی گره‌های SA و AV در دهلیزها دارد و تحریک شدید آن می‌تواند ضربان این گره‌ها را کاملاً متوقف کند. اما از آنجا که الیاف عصب واگ به بطن‌ها و الیاف پورکینژ نفوذ زیادی ندارند، این بخش‌ها تحت تأثیر واگ متوقف نمی‌شوند. پس از چند ثانیه ایست قلبی، الیاف پورکینژ با ریتم ذاتی خود (حدود ۱۵ تا ۴۰ ضربه در دقیقه) شروع به تولید ایمپالس می‌کنند تا پمپاژ خون از سر گرفته شود.

انقباض و شل‌شدن عضله صاف

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

مقایسه ساختاری انواع عضلات

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

پتانسیل عمل بطنی قلب

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

مدیریت کلسیم در عضله قلبی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

فازها و تغییرات چرخه قلبی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

صداهای قلب و انطباق‌های زمانی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

حلقه حجم-فشار و محاسبات قلبی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

پیش‌بار، پس‌بار و تنظیم قلب

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

تنظیم عصبی عملکرد قلب

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

قلب چطور بی‌وقفه می‌تپد؟

ساختار عضلات و عضله صاف

پتانسیل عمل بطنی

مدیریت کلسیم سلولی

چرخه و صداهای قلب

تنظیم و محاسبات عملکرد

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

خودت را بسنج

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی