انگیزش

انگیزش یکی از مفاهیم کلیدی و محوری در روان‌شناسی است که به بررسی علل و چرایی رفتارهای موجودات زنده می‌پردازد. انگیزش به عنوان حالتی تعریف می‌شود که به رفتار نیرو و جهت می‌دهد و انسان آن را به صورت یک میل آگاهانه تجربه می‌کند. این میل آگاهانه می‌تواند مانند تمایل به نوشیدن آب در زمان تشنگی یا کشش به سمت یافتن شریک جنسی باشد. برای تحلیل علمی رفتارهای انگیزشی، روان‌شناسان میان سه مفهوم اساسی نیاز، سائق و انگیزش تمایز دقیقی قائل می‌شوند. نیاز به وضعیت محرومیت و فقدان فیزیولوژیک در بافت‌های بدن اشاره دارد؛ برای نمونه، کمبود مواد غذایی یا افت سطح آب بدن یک نیاز فیزیولوژیک است. در مقابل، سائق (Drive) معرف وضعیت روانی جاندار است که از این نیاز ارضانشده برمی‌خیزد و به عنوان نیروی سوق‌دهنده رفتار عمل می‌کند. سائق یا تکانه طبیعی به غریزه نزدیک بوده و ناشی از نیازهای فیزیولوژیکی جاندار است. انگیزش نیز حالتی است که در اثر این عوامل به وجود می‌آید؛ مانند احساس گرسنگی که در پی نیاز سلول‌ها به مواد غذایی شکل می‌گیرد.

تمایز انگیزش با تحریک و پویایی انگیزه‌ها

تئودور نیوکامب (Theodore Newcomb)، روان‌شناس برجسته، معتقد است که بهتر است انگیزه را بر اساس هدف آن مشخص سازیم، نه بر اساس حالت فشار درونی که ارگانیسم تجربه می‌کند. رفتارهای انگیزشی بر خلاف تحریک‌های محیطی (مانند نور و صدا) حالتی ادواری یا چرخه‌ای دارند؛ به این معنا که رفتار انگیزشی پس از برطرف شدن نیاز و ارضای آن موقتاً قطع می‌شود، در حالی که تحریک فیزیکی تا زمان وجود محرک تداوم می‌یابد. همچنین، مطالعه مستقیم عوامل ایجادکننده انگیزش در انسان امکان‌پذیر نیست و پژوهشگر باید از روی رفتار فرد به وجود این نیروهای درونی پی ببرد. یکی دیگر از ویژگی‌های پویای انگیزش این است که هم گرایش‌های دوری و هم نزدیکی را در بر می‌گیرد؛ یعنی علاوه بر برانگیخته شدن فعال رفتار، شامل پدیده برانگیخته نشدن نیز می‌گردد. انسان‌ها در هر لحظه توانایی تجربه کردن چندین انگیزه با شدت‌های مختلف را به طور هم‌زمان دارند. افزون بر این، یک انگیزش معین می‌تواند از انگیزه‌های مختلفی ناشی شده و به شیوه‌های رفتاری گوناگونی تجلی یابد. در نهایت، توجه به این نکته ضروری است که نیاز و سائق لزوماً شدت و جهت یکسانی ندارند؛ به طوری که ممکن است با افزایش نیاز بیولوژیک بدن، شدت سائق مربوط به آن کاهش یابد.

نظریه کاهش سائق (Drive Reduction Theory) یکی از دیدگاه‌های کلاسیک و بنیادین در تبیین سازوکارهای انگیزشی جانداران است. بر اساس این نظریه، ارگانیسم همواره در تلاش است تا با کاهش دادن تنش روانی حاصل از سائق‌های ارضانشده، به حالت پایدار تعادل حیاتی یا هم ایستایی (Homeostasis) دست یابد. در این ساختار، افزایش شدت یک سائق درونی به صورت مستقیم منجر به تقویت انگیزه جاندار برای برطرف کردن آن می‌شود. با این حال، روان‌شناسان تأکید دارند که میان دو مفهوم «نیاز» و «سائق» تفاوت ظریف علمی وجود دارد. نیاز نشان‌دهنده یک حالت محرومیت فیزیولوژیک و زیستی در بافت‌های بدن است، در حالی که سائق نمایانگر حالت روانی و سوق‌دهنده رفتاری است که از این نیاز ارضانشده برمی‌خیزد. این دو مفهوم زیستی و روانی لزوماً در تمام شرایط شدت و جهت یکسانی ندارند؛ به طوری که در روزه‌داری طولانی‌مدت، نیاز فیزیولوژیک بدن به مواد غذایی به طور مستمر افزایش می‌یابد، اما سائق احساس گرسنگی ممکن است پس از چند ساعت فروکش کند یا نوسانی شود.

نقش مشوق‌های بیرونی و تقویت‌کننده‌ها

بر خلاف نظریه‌های کاهش سائق که بر فشارهای درونی متمرکز هستند، نظریه‌های مشوقی (Incentive Theories) بر اهمیت محرک‌ها و رویدادهای بیرونی یا اشیای مورد علاقه تأکید دارند. این رویکرد انگیزش را صرفاً حاصل برآورده کردن نیازهای زیستی درونی نمی‌داند، بلکه اهمیت ویژه‌ای برای یادگیری و تجربه قائل است. مشوق‌های بیرونی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: تقویت‌کننده‌های اولیه که بدون نیاز به یادگیری قبلی پاداش‌دهنده هستند (مانند طعم شیرین شکلات)، و تقویت‌کننده‌های ثانویه که کارایی آن‌ها کاملاً آموخته‌شده و وابسته به یادگیری است (مانند پول، نمره یا پاداش مالی). انگیزه‌های ثانویه یا اجتماعی تحت نفوذ فرآیندهای جامعه بوده و اهداف حیاتی بدنی را به شکلی غیرمستقیم همپوشانی می‌کنند.

تعامل دوطرفه سائق و مشوق

یکی از پویاترین ویژگی‌های سیستم انگیزشی، رابطه تعاملی و دوطرفه میان سائق درونی و مشوق بیرونی است. وجود یک سائق فعال درونی می‌تواند ارزش و مطلوبیت یک مشوق بیرونی را به شدت بالا ببرد؛ برای مثال، گرسنگی باعث می‌شود طعم غذا لذیذتر به نظر برسد. از سوی دیگر، ادراک یک مشوق برجسته بیرونی نیز می‌تواند بدون وجود نیاز واقعی، سائق جدیدی در جاندار بیدار کند؛ مانند استشمام بوی خوش غذا که احساس گرسنگی را در فرد سیر تحریک می‌کند. این تعامل نشان می‌دهد که چگونه سیستم‌های زیستی و یادگیری‌های محیطی به صورت هماهنگ رفتار ما را هدایت می‌کنند.

عوامل انگیزشی و احساس لذت با فرآیندهای عصبی مغز پیوندی ناگسستنی دارند. یکی از مهم‌ترین ساختارها در این زمینه، دستگاه دوپامینی مزولیمبیک (Mesolimbic Dopamine System) در مغز است. نورون‌های این دستگاه آکسون‌های خود را از بخش فوقانی ساقه مغز آغاز کرده و تا پیش‌مغز امتداد داده‌اند و پیام‌های خود را با انتقال‌دهنده عصبی دوپامین ارسال می‌کنند. بر خلاف تصور عمومی، این دستگاه به طور مستقیم احساس لذت یا «خوش داشتن» (Liking) را ایجاد نمی‌کند، بلکه وظیفه آن فعال‌سازی بخش انگیزش یا «خواستن» (Wanting) است که جاندار را به سمت تکرار رویدادی که موجب لذت شده است سوق می‌دهد. احساس لذت واقعی بیشتر با دستگاه‌های عصبی افیونی (Opioid System) مغز در ارتباط است. داروهای اعتیادآور نشئه‌آور با فعال‌سازی هم‌زمان دستگاه عصبی افیونی و دستگاه دوپامینی پاداش، منجر به ایجاد یک ابرپاداش (Super-reward) در مغز می‌شوند که هر دو بخش لذت و انگیزش را به شدت برمی‌انگیزد.

تحمل دارویی، خطر بازگشت و فیزیولوژی خواب

مصرف مداوم این داروها منجر به پدیده تحمل دارویی (Drug Tolerance) می‌شود. تحمل دارویی ناشی از مقاوم‌تر شدن دستگاه‌های پاداش مغز نسبت به دارو است که سبب می‌شود فرد برای دستیابی به همان میزان نشئگی قبلی به مقادیر بیشتری از دارو نیاز داشته باشد. همچنین، مصرف موادی مانند کوکائین باعث پرکاری مفرط و حساسیت پایدار در نورون‌های دستگاه دوپامینی مزولیمبیک می‌گردد که ممکن است مدت‌ها پس از مسمومیت‌زدایی و ترک دارو باقی بماند و خطر بازگشت به اعتیاد را حفظ کند. فرآیند خواب نیز توسط مکانیسم‌های مغزی و شیمیایی تنظیم می‌شود. مراکز خواب و بیداری در هیپوتالاموس تعادل بیداری را تنظیم می‌کنند و آسیب به آنها با بی‌خوابی دائمی یا خواب طولانی‌مدت همراه است. نظریه شیمیایی خواب فرض می‌کند که خواب به واسطه تجمع تدریجی مواد شیمیایی خسته‌کننده در بافت‌های بدن و انتقال آنها از طریق سیستم گردش خون به مغز فعال می‌شود، نه هورمون‌های غدد فوق‌کلیوی. علاوه بر این، توانایی بزرگسالان در مقاومت ارادی در برابر خواب نشان می‌دهد که انگیزه خواب، بر خلاف نوزادان، می‌تواند تحت تأثیر یادگیری و کنترل شناختی اصلاح شود.

تعادل حیاتی یا هم ایستایی (Homeostasis) به مجموعه سیستم‌های تنظیم‌کننده درونی اطلاق می‌شود که وظیفه دارند شرایط محیط داخلی بدن (مانند دما، سطح قند و مایعات) را در حد مطلوب و پایدار نگه دارند تا جاندار بتواند به فعالیت طبیعی و بقای خود ادامه دهد. یکی از نمونه‌های برجسته و دقیق هم ایستایی، تنظیم دمای بدن است. بر خلاف تصورات عامیانه، سیستم سنجش و ردیابی تغییرات دمای بدن در اندام‌های محیطی توزیع نشده است، بلکه تغییرات دما منحصراً در مغز ردیابی می‌شود. نورون‌های مستقر در ناحیه پیش‌بصری یا قدامی هیپوتالاموس (Preoptic Area of Hypothalamus) به عنوان دماسنج درونی بدن عمل می‌کنند. این نورون‌ها نقشی دوگانه دارند؛ هم دمای خون عبوری را می‌سنجند و هم حافظ نقطه تنظیم (Setpoint) دمای تعادلی بدن هستند. با تغییر دمای محیط، این سلول‌های عصبی سوخت‌وساز و الگوی شلیک عصبی خود را تغییر می‌دهند تا واکنش‌های فیزیولوژیک (مانند تعریق یا لرزش عضلانی) و رفتارهای ترمورگولاتوری مناسب را برای حفظ دمای مطلوب تحریک کنند.

چالش نظریه هم ایستایی و انگیزه اکتشاف

اگرچه هم ایستایی تبیین‌کننده بسیاری از رفتارهای حیاتی است، اما نمی‌تواند تمامی انگیزه‌های جانداران را توجیه کند. بروز انگیزه کنجکاوی یا اکتشاف (Exploration) نمونه‌ای بارز است که نظریه سنتی تعادل حیاتی را به عنوان تنها محرک کلیدی رفتارهای جانداران به چالش می‌کشد؛ زیرا این انگیزه بر خلاف گرسنگی و تشنگی، ناشی از کمبود یا نقص فیزیکی مواد در بافت‌های بدن نیست. همچنین، ادراک درد نیز به عنوان یک انگیزه دفاعی فوری شناخته می‌شود که به دنبال برانگیختگی مستقیم انتهای آزاد اعصاب در پوست، ماهیچه‌ها یا اندام‌های داخلی (احشا) شکل می‌گیرد و پیام عصبی آن برای ادراک نهایی به ترازهای مرکزی دستگاه عصبی مخابره می‌شود تا جاندار را برای فرار از آسیب برانگیزد.

رابطه انگیختگی و عملکرد: قانون یرکز-دادسون

در روان‌شناسی انگیزش، رابطه میان سطح برانگیختگی (Arousal) و کارایی عملکرد با قانون یرکز - دادسون (Yerkes-Dodson Law) تبیین می‌شود. طبق این قانون، سطح انگیختگی بهینه برای انجام تکالیف مختلف به درجه سختی آنها بستگی دارد. در تکالیف ساده یا تکالیفی که به خوبی آموخته شده‌اند، سطح بالای انگیختگی منجر به عملکرد بهینه می‌شود. اما در تکالیف پیچیده، دشوار و تازه، عملکرد بهینه مستلزم انگیختگی کم (توجه توأم با آرامش و هشیاری) است؛ چرا که انگیختگی و اضطراب بالا در تکالیف دشوار مانع تمرکز ذهن شده و کارایی فرد را به شدت کاهش می‌دهد.

تنظیم خوردن و رفتارهای تغذیه‌ای فرایندی فیزیولوژیک است که توسط دستگاه عصبی مرکزی و سیگنال‌های دریافتی از اندام‌های گوارشی کنترل می‌شود. بر خلاف فرضیه‌های قدیمی که احساس گرسنگی را صرفاً ناشی از انقباض‌های فیزیکی دیواره معده می‌دانستند، روان‌شناسی زیستی نشان می‌دهد که محرک اصلی گرسنگی، کاهش سطح قند گلوکز در خون است. از آنجا که بخش‌های عالی مغز برای تأمین انرژی مورد نیاز خود بیشترین وابستگی بیولوژیک و ترجیح سوختی را به گلوکز خون دارند، مغز به عنوان ردیاب اصلی کمبود کالری عمل می‌کند. نورون‌های مستقر در ساقه مغز و هیپوتالاموس به تغییرات غلظت گلوکز حساسیت فوق‌العاده‌ای دارند. هماهنگی جریان گلوکز در خون بر عهده دو هورمون انسولین (Insulin) و گلوکاگون (Glucagon) است که از لوزالمعده ترشح می‌شوند. ترشح انسولین با پایین آوردن سطح قند خون، ورود گلوکز به سلول‌ها را تسهیل می‌کند که این افت ناگهانی قند خون، به عنوان محرکی قوی برای افزایش اشتها و مصرف غذا عمل می‌کند.

مسیرهای عصبی و شیمیایی انتقال پیام‌های گوارشی

در فرایند سیری و گرسنگی، اندام‌های گوارشی پیام‌های متعددی را به مغز ارسال می‌کنند. یافته‌های گوارشی نشان می‌دهند که عملکرد انقباضی سه‌گانه شامل معده، اثنی‌عشر (Duodenum) و کبد نقش بسیار مؤثری در ایجاد احساس سیری دارند. کبد به عنوان مرکز تبادل ارزی فیزیولوژیک عمل کرده و با ارزیابی مواد غذایی پس از هضم، پیام عصبی خود را از طریق شاهراه عصب واگ (Vagus Nerve) به مغز می‌فرستد. در مقابل، پیام‌های سیری صادر شده از اثنی‌عشر ماهیت کاملاً شیمیایی داشته و از طریق ترشح هورمون کوله سیستوکینین (CCK) به جریان خون منتقل می‌شوند. نخستین مرحله پردازش و سنجش تلفیقی این پیام‌های متنوع گرسنگی مغز و سیری گوارشی، در ساقه مغز (نه هیپوتالاموس) انجام می‌شود؛ جایی که این پیام‌ها با یکدیگر ملاقات کرده و تحلیل اولیه صورت می‌گیرد.

کانون‌های اصلی هیپوتالاموس در خوردن و سیری

پس از پردازش اولیه در ساقه مغز، اطلاعات به هسته‌های اختصاصی هیپوتالاموس فرستاده می‌شود. دو کانون کلیدی در این بخش وظیفه هدایت رفتارهای تغذیه‌ای را دارند: نخست، هیپوتالاموس جانبی (LH) که به عنوان مرکز گرسنگی شناخته می‌شود و تحریک الکتریکی آن شروع خوردن را رقم می‌زند؛ آسیب به این ناحیه باعث بی‌اشتهایی شدید، کم‌خوری مفرط (Aphagia) و لاغری می‌گردد. دوم، هیپوتالاموس بطنی - میانی (VMH) که مرکز سیری است و تحریک آن خوردن را متوقف می‌سازد؛ تخریب بافت این ناحیه موجب از بین رفتن احساس سیری، گرسنگی مداوم، پرخوری شدید و چاقی مفرط جاندار می‌شود.

خوردن و وزن بدن تحت تأثیر تعاملی از عوامل تکاملی، ژنتیکی، یادگیری و روان‌شناختی قرار دارند. از نظر تکاملی، علاقه‌مندی انسان به مزه‌های شیرین پدیده‌ای ارثی و ریشه‌دار در سلیقه اجدادی است و در روند تکامل، حس مزه نسبت به بو نقش اساسی‌تری در تغذیه داشته است. یکی از مواد شیمیایی تنظیم گرسنگی، پروتئین لپتین (Leptin) است که از سلول‌های چربی آزاد شده، جذب غذا را کاهش و سوزاندن انرژی را افزایش می‌دهد. ژن‌ها با تأثیر بر تعداد سلول‌های چربی، سرعت سوخت‌وساز طبیعی و نقطه تنظیم (Setpoint) وزن، بر چاقی اثر می‌گذارند. بزرگ شدن و افزایش تعداد سلول‌های چربی از عوامل ژنتیکی چاقی است. برای کاهش وزن، داروهایی مانند فن‌فلورامین (Fenfluramine) نقطه تنظیم بدن را پایین می‌آورند و داروهایی مانند نیکوتین (Nicotine) سوخت‌وساز سلولی را افزایش می‌دهند. با این حال، افزایش تعداد سلول‌های چربی با نیکوتین قابل حل نیست. در حوزه اختلالات خوردن, چاقی شایع‌ترین و مهم‌ترین اختلال بالینی محسوب می‌شود. دو اختلال بالینی دیگر عبارتند از: ۱. بی‌اشتهایی روانی (Anorexia Nervosa): ویژگی آن کاهش خودخواسته وزن به میزان حداقل ۱۵ درصد وزن طبیعی است که در زنان باید با عدم وقوع قاعدگی (آمنوره) نیز همراه باشد. ۲. پرخوری دوره‌ای (Bulimia Nervosa): دوره‌های پرخوری شدید که با رفتارهای جبرانی تخلیه‌ای (مانند استفراغ عمدی) همراه است. این رفتارهای نامناسب دفعی تعادل الکترولیت پتاسیم را مختل کرده و منجر به عوارضی نظیر نارسایی کلیه و بی‌نظمی ضربان قلب می‌شود. کمبود پیام‌رسان عصبی سروتونین (Serotonin) از علل زیست‌شناختی احتمالی این اختلال است.

رژیم‌های غذایی، یادگیری و شناخت در خوردن

محدودیت‌های شدید رژیم لاغری موقت با کاهش سوخت‌وساز بدن، مصرف انرژی را پایین می‌آورند. پس از کنار گذاشتن رژیم، افراد دچار پرخوری دوره‌ای و شدیدی می‌شوند که ماهیتی غیرمستمر دارد. همچنین تنش‌های هیجانی مثل اضطراب با تحریک دستگاه‌های بنیادی مغز میل به غذا را افزایش می‌دهند. به همین دلیل، بهترین روش کاهش وزن استفاده از عادت‌های غذایی جدید پایدار همراه با ورزش است. در رفتارهای تغذیه‌ای پدیده‌های یادگیری نیز نقش دارند؛ برای مثال کورتکس مغز در یادگیری زمان گرسنگی نقش کلیدی دارد. پدیده آلیستزیا (Allesthesa) نشان می‌دهد غذاها در زمان گرسنگی خوشمزه‌تر به نظر می‌رسند، در حالی که سیر شدگی شرطی (احساس سیری پس از صرف غذا) تا حدودی حاصل یادگیری است.

آب مایعی حیاتی برای ارگانیسم است و محرومیت از آن بقای موجود زنده را به شدت تهدید می‌کند؛ به طوری که انسان بدون غذا ممکن است چند هفته زنده بماند، اما آستانه تحمل بدون مایعات به ندرت به بیش از یک هفته می‌رسد. آب بدن در دو بخش عمده درون‌یاخته‌ای (داخل سلولی) و برون‌یاخته‌ای (خارج سلولی) توزیع شده است. کاهش آب در هر یک از این بخش‌ها نوع خاصی از تشنگی را با مکانیسم‌های متفاوت بیدار می‌کند. نخستین نوع، تشنگی درون‌یاخته‌ای اسمزی (Osmotic Thirst) نام دارد که تعیین‌کننده اصلی آن، تراکم یون‌های نمک سدیم‌کلرید و پتاسیم در مایع خارج سلولی است. هنگامی که غلظت نمک در جریان خون افزایش می‌یابد (خون شورتر می‌شود)، آب به علت خاصیت اسمزی از درون سلول‌ها و نورون‌ها خارج شده و روانه جریان خون می‌شود. این پدیده منجر به کاهش آب و چروکیده شدن نورون‌های حساس هیپوتالاموس می‌گردد که تحریک غشایی حاصل از آن، احساس تشنگی اسمزی را ایجاد می‌کند.

تشنگی برون‌یاخته‌ای و واکنش هورمونی مغز و کلیه

دومین نوع، تشنگی برون‌یاخته‌ای حجمی (Volumetric Thirst) است که ناشی از کاهش حجم کل مایع برون‌یاخته‌ای یعنی خون است. کاهش آب بدن در طی تعریق، ادرار، خونریزی یا اسهال مستقیماً از ذخیره مایع برون‌یاخته‌ای (جریان خون) تأمین می‌شود. افت حجم خون منجر به کاهش فشار خون و چروکیدگی رگ‌های اصلی می‌گردد. در پاسخ به این وضعیت، گیرنده‌های فشار خون با تشخیص کاهش فشار، پیام‌هایی را به مغز مخابره می‌کنند. نورون‌های هیپوتالاموس با دریافت این پیام‌ها، تکانه‌هایی فرستاده و موجب ترشح هورمون کاهنده ادرار (ADH) از غده هیپوفیز به درون جریان خون می‌شوند. هورمون ADH با اثر بر کلیه‌ها سبب می‌شود آنها آب دریافتی از خون را مجدداً بازجذب کرده و به جریان خون بازگردانند تا مانع دفع آب به صورت ادرار و تنظیم غلظت خون شوند.

مکانیسم کلیوی تولید آنژیوتانسین

علاوه بر این، در پی افت فشار خون، پیام عصبی مغز به کلیه‌ها موجب رهاسازی آنزیم کلیوی رنین (Renin) به جریان خون می‌گردد. رنین عامل مستقیم و بی‌واسطه تشنگی در مغز نیست؛ بلکه پس از ترشح از کلیه‌ها، با ماده‌ای در جریان خون ترکیب شده و هورمون فعال آنژیوتانسین (Angiotensin) را می‌سازد. این هورمون مستقیماً نورون‌های اعماق و ژرفای مغز را فعال کرده و با ایجاد میل شدید به نوشیدن آب، افت فشار خون و کمبود مایعات را برطرف می‌سازد.

انگیزش جنسی تفاوت‌های اساسی با انگیزه‌های حیاتی آب و غذا دارد. نیازهای اولیه کمبود بافت‌ها را جبران کرده و انرژی وارد می‌کنند، اما فرآیند ارضای جنسی انرژی مصرف می‌کند و همزمان موجب کاهش فشارهای روانی می‌شود. مرکز اصلی سازماندهی و کنترل رفتارهای جنسی در هیپوتالاموس قرار دارد. رشد بیولوژیک جنسی و هویت جنسیتی از دوران جنینی آغاز می‌شود. در ماه دوم و سوم زندگی داخل‌رحمی، ساختار غده جنسی ابتدایی (گوناد) بر اساس آرایش کروموزومی به بیضه یا تخمدان متمایز می‌شود. ترشح هورمون آندروژن (تستسترون) در جنین نر برای رشد اندام‌های تناسلی مردانه حیاتی است؛ بدون وجود آندروژن کافی، حتی در جنین دارای کروموزوم نر، اندام‌های تناسلی زنانه شکل خواهند گرفت. روند آندروژن‌سازی علاوه بر تمایز اندام‌ها، با تأثیر بر سیستم عصبی، زمینه‌ساز بروز برخی رفتارهای پرخاشگرانه بعدی می‌شود. در اختلال عدم حساسیت به آندروژن (AIS)، فرد مبتلا علی‌رغم تولید کافی آندروژن، به دلیل فقدان دستگاه‌های گیرنده آندروژن در خون با اندام‌های درونی مردانه ولی آلت جنسی شبه زنانه متولد می‌شود. هویت جنسی پیش از تولد و در درون زهدان مادر پایه‌گذاری می‌شود، هرچند رسش بیولوژیک از بلوغ آغاز می‌گردد. در صورت تضاد بین هورمون‌های پیش از تولد و تربیت محیطی بعدی، به اعتقاد اکثر صاحب‌نظران، تأثیرات محیطی غالب خواهد شد.

تنظیم هورمونی و تبیین‌های جهت‌گیری جنسی

عملکرد جنسی در بزرگسالی با هورمون‌های چرخه‌ای تنظیم می‌شود. در زنان، هیپوتالاموس عوامل رهاساز گونادوتروپین را در چرخه‌ای تقریباً ۲۸ روزه ترشح می‌کند. هورمون محرک فولیکول (FSH) از هیپوفیز به رشد تخمک کمک کرده و هورمون زرده‌ساز (LH) تخمک‌گذاری را کنترل می‌کند. فولیکول تحت تأثیر این هورمون‌ها پروژسترون (Progesterone) ترشح می‌کند تا جدار زهدان را برای کاشت تخمک آماده کند. در مردان، هیپوتالاموس عوامل رهاساز را به صورت مداوم ترشح می‌کند که منجر به ترشح مداوم هورمون محرک یاخته میان‌بافتی (ICSH) از هیپوفیز شده و اسپرم‌سازی و ترشح تستسترون را در بیضه‌ها تحریک می‌کند. تستسترون با اثر بر مغز، میل جنسی و پرخاشگری را تسهیل می‌کند. در مورد جهت‌گیری جنسی، آلفرد کینزی (Alfred Kinsey) آن را در قالب یک پیوستار مداوم معرفی می‌کند. نظریه‌های رفتاری و یادگیری در این حوزه مردود هستند. طبق نظریه ناهمنوایی جنسیتی کودکی، احساسات همجنس‌خواهی کودکی پیش‌بین بهتری نسبت به رفتارهای واقعی است. بر اساس نظریه «ناآشنا هوس‌انگیز است» (EBE)، عوامل ژنتیکی ابتدا بر خلق‌وخو اثر گذاشته و منجر به بازی‌های ناهمنوا با جنسیت می‌شوند؛ در گام دوم، ناهمنوایی جنسیتی به انگیختگی کلی و عاطفی نسبت به همجنس تبدیل شده و در بلوغ ماهیتی شهوانی پیدا می‌کند.

روان‌شناسان انگیزش را از دریچه رویکردهای تکاملی، شناختی و اجتماعی متعددی بررسی کرده‌اند. در رویکرد تکاملی، غریزه به عنوان الگوی رفتاری فطری (آموخته‌نشده) و زیست‌شناختی تعریف می‌شود که در موقعیت معین از تمام اعضای هم‌جنس و هم‌سن تحولی یک گونه سر می‌زند و رفتاری یکنواخت و قابل پیش‌بینی است. رفتارهای مادری در حیوانات غریزی و مستقل از یادگیری است، اما در انسان شدیداً تحت تأثیر یادگیری و عوامل فرهنگی است. در همین زمینه زیستی، بیماران دچار آسیب نخاعی نمونه‌ای از قطع ارتباط عصبی هستند؛ چرا که این افراد صرفاً قادر به حرکت دادن اندام‌هایی می‌باشند که تحت کنترل رشته‌های عصبی بالای محل آسیب‌دیده قرار دارند. رویکرد شناختی بر انگیزش درونی (Intrinsic Motivation) تأکید دارد که به دلیل ایجاد خودمختاری، کنجکاوی و احساس کنترل شخصی، نتایج مثبت‌تری نسبت به انگیزش بیرونی دارد. در روان‌شناسی اجتماعی، نظریه ناهماهنگی شناختی فستینگر (Festinger's Cognitive Dissonance) مطرح است که بر تعارض درون‌فردی متمرکز است. ناهماهنگی زمانی رخ می‌دهد که تأیید یک عنصر شناختی مستلزم نفی دیگری باشد. در این حالت، اغلب رفتار ماست که منجر به تغییر نگرش‌هایمان می‌شود تا تعارض کاهش یابد. همچنین، نظریه تصمیم‌گیری عقلانی معتقد است افراد با محاسبه عقلانی سود و زیان، گزینه‌ای با بیشترین فایده را انتخاب می‌کنند. نظریه تبادل اجتماعی (Social Exchange Theory) نیز روابط شخصی را بر مبنای مبادله عمدی یا غیرعمدی پاداش و تنبیه تحلیل می‌کند.

سلسله‌مراتب نیازها و نظریه‌های سازمانی

در حوزه نظریه‌های نیاز، هرم مازلو (Maslow's Hierarchy) مطرح است. طبقات والای هرم شامل نیازهای اجتماعی (عشق)، احترام و خودشکوفایی است. نیاز به جلب تأیید دیگران ذیل نیازهای عزت‌نفس است. فعال‌سازی نیازهای بالاتر مستلزم ارضای نسبی (و نه صد درصد) نیازهای سطوح پایین‌تر است. آلدرفر با ارائه نظریه ERG معتقد بود که بیش از یک نیاز می‌تواند همزمان فعال باشد و اصل ناکامی-بازگشت (Frustration-Regression) را مطرح کرد که بر اساس آن سرکوب نیازهای بالاتر منجر به فعال‌سازی مجدد نیازهای زیستی یا تعلق در سطوح پایین‌تر می‌شود. مک‌کله‌لند (McClelland) نیازهای سه‌گانه موفقیت، تعلق و قدرت را اکتسابی و ناشی از فرهنگ می‌داند. در حوزه سازمانی، تئوری X فرض می‌کند کارکنان به کار علاقه ندارند و نیازمند کنترل بیرونی هستند، در حالی که هرزبرگ (Herzberg) عوامل سازمانی را به دو دسته انگیزشی (مانند ترفیع و رشد) و بهداشتی یا نگهدارنده (مانند حقوق، مزایا، سرپرستی و سیاست‌های مدیریت) تقسیم می‌کند. در نهایت، بخش حسی درد با تحریک انتهای آزاد اعصاب پوست یا اندام‌های داخلی شکل گرفته و پیام آن به تراز مرکزی مخابره می‌شود.