بیماری‌های عروقی

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

پاتولوژی و ریسک‌فاکتورهای آترواسکلروز

آترواسکلروز یک بیماری شریانی مزمن، التهابی و پیشرونده است که زیربنای اصلی اکثر بیماری‌های عروقی محسوب می‌شود. این فرآیند با اختلال عملکرد سلول‌های آندوتلیال آغاز شده و با تجمع لیپوپروتئین‌ها، انفیلتراسیون سلول‌های التهابی و تشکیل ماتریکس خارج سلولی در لایه اینتیما ادامه می‌یابد که در نهایت منجر به ایجاد پلاک‌های آترواسکلروتیک می‌شود.

نواحی شایع درگیری

آترواسکلروز تمایل دارد در نواحی خاصی از درخت شریانی، به ویژه در محل دوشاخه شدن شریان‌ها (Bifurcations) ایجاد شود. علت این امر، ایجاد جریان خون توربولانس (متلاطم) و تغییر در تنش برشی دیواره است که منجر به آسیب آندوتلیال می‌گردد. شایع‌ترین محل‌ها شامل شریان‌های کرونر، دوشاخه شدن کاروتید، شریان‌های ایلیاک پروگزیمال و کانال ادداکتور در شریان فمورال سطحی است؛ در حالی که شریانی مانند اینومینیت کمتر درگیر می‌شود.

سیگار کشیدن یک ریسک‌فاکتور بسیار قوی است که تأثیر آن بر آترواسکلروز محیطی حتی از بیماری عروق کرونر نیز بیشتر است.

انواع پلاک و تظاهرات بالینی

پلاک‌ها بر اساس پایداری به دو دسته تقسیم می‌شوند: پلاک‌های پیشرفته (پایدار) که با رشد تدریجی باعث تنگی لومن و علائم مزمن مثل آنژین یا کلودیکاسیون می‌شوند، و پلاک‌های ناپایدار (Vulnerable) که به دلیل کلاهک فیبری نازک مستعد پارگی هستند. پارگی پلاک ناپایدار منجر به ترومبوز حاد یا آمبولی دیستال شده و تظاهراتی چون انفارکتوس میوکارد (MI) و سکته مغزی (Stroke) ایجاد می‌کند.

ویژگیپلاک پایدارپلاک ناپایدار
کلاهک فیبریضخیمنازک
خطر پارگیکمبسیار زیاد
تظاهر بالینیآنژین/لنگشسکته/انفارکتوس

واژگان کلیدی

آترواسکلروز
بیماری مزمن عروقی ناشی از تجمع پلاک‌های حاوی چربی و سلول‌های التهابی در دیواره شریان.
HDL
لیپوپروتئین با چگالی بالا که نقش محافظتی در برابر آترواسکلروز دارد (کلسترول خوب).
جریان توربولانس
جریان خون آشفته در محل دوشاخه شدن عروق که باعث آسیب به لایه داخلی شریان می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود HDL بالا ریسک‌فاکتور است؛ برعکس، سطح پایین HDL ریسک‌فاکتور محسوب می‌شود.
  • انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی تظاهرات پلاک‌های ناپایدار هستند، نه صرفاً پلاک‌های پیشرفته پایدار.
  • آترواسکلروز تنها با رشد تدریجی پلاک باعث انسداد نمی‌شود، بلکه پارگی ناگهانی پلاک و سوار شدن لخته نیز مکانیسم مهمی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • آترواسکلروز شایع‌ترین علت تنگی و انسداد شریانی در سراسر بدن است.
  • اختلال عملکرد آندوتلیوم و تجمع التهابی در اینتیما، گام‌های نخستین پاتومورنولوژی آن هستند.
  • نواحی دوشاخه شدن عروق به دلیل جریان متلاطم، مستعدترین نقاط برای تشکیل پلاک محسوب می‌شوند.
  • پلاک‌های ناپایدار با پارگی ناگهانی عامل اصلی حوادث حادی چون سکته و انفارکتوس هستند.
  • سیگار و دیس‌لیپیدمی (LDL بالا و HDL پایین) از اصلی‌ترین عوامل خطر قابل اصلاح می‌باشند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که مکانیسم ایجاد آترواسکلروز در محل دوشاخه شدن عروق، شباهت زیادی به فرسایش کناره‌های رودخانه در محل پیچ‌وخم‌ها دارد. همان‌طور که سرعت و تلاطم آب در پیچ‌های تند رودخانه باعث تخریب دیواره می‌شود، در عروق نیز استرس فیزیکی ناشی از تغییر جهت خون باعث ایجاد میکروتروما در آندوتلیوم شده و بستر را برای ورود کلسترول به زیر لایه پوششی فراهم می‌کند.

آنوریسم آئورت شکمی (AAA): تشخیص و مدیریت

آنوریسم به اتساع موضعی شریان به میزان بیش از ۱.۵ برابر قطر طبیعی آن تعریف می‌شود. شایع‌ترین محل آنوریسم شریانی در بدن، آئورت شکمی، به‌ویژه در ناحیه زیر شریان‌های کلیوی (Infrarenal) است.

معیارهای مداخله جراحی

تصمیم برای جراحی بر اساس قطر آنوریسم، جنسیت و سرعت رشد اتخاذ می‌شود. در مردان، آستانه جراحی معمولاً ۵.۵ سانتی‌متر است، اما در خانم‌ها به دلیل ریسک بالاتر پارگی در اندازه‌های کوچک‌تر، این آستانه ۴.۵ سانتی‌متر در نظر گرفته می‌شود. آنوریسم‌هایی که کوچک‌تر از این مقادیر باشند، با نظارت منظم تصویربرداری مدیریت می‌شوند.

برای مثال، یک آنوریسم ۴ سانتی‌متری خطر پارگی سالانه کمتر از ۱٪ دارد، در حالی که این خطر برای آنوریسم ۶ سانتی‌متری به بیش از ۱۰٪ در سال می‌رسد.

تصویربرداری و برنامه‌ریزی

سی‌تی آنژیوگرافی (CTA) روش انتخابی و طلایی برای برنامه‌ریزی جراحی (به‌ویژه روش اندوواسکولار یا EVAR) است، زیرا به خوبی کلسیفیکاسیون دیواره، آناتومی آئورت و وجود ترومبوس را نشان می‌دهد. در مقابل، MRI/MRA کلسیفیکاسیون را نشان نمی‌دهند و آرتریوگرافی کلاسیک تنها لومن را نمایش داده و از نمایش دیواره و ترومبوس ناتوان است.

عوارض پس از ترمیم (اندوگرافت)

بعد از روش EVAR، بیمار نیاز به پیگیری مادام‌العمر سالانه دارد. یکی از عوارض شایع، اندولیک (Endoleak) یا نشت خون به ساک آنوریسم است. اندولیک تیپ I (نشت در محل اتصال گرافت) خطرناک بوده و نیاز به مداخله دارد، اما تیپ II (جریان برگشتی از شاخه‌های جانبی مثل لومبار) شایع‌تر است و معمولاً تحت نظر گرفته می‌شود مگر اینکه ساک آنوریسم بزرگ شود.

واژگان کلیدی

آنوریسم حقیقی
اتساعی که شامل هر سه لایه دیواره شریانی (اینتیما، مدیا و ادوانتیس) باشد.
اندولیک (Endoleak)
نشت خون به فضای داخل ساک آنوریسم و خارج از اندوگرافت پس از جراحی EVAR.
EVAR
روش ترمیمی اندوواسکولار برای آنوریسم که کمتر تهاجمی است اما نیاز به پیگیری دقیق دارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که برای برنامه‌ریزی EVAR از MRI یا آرتریوگرافی استفاده شود؛ CTA روش ارجح است چون کلسیفیکاسیون را نشان می‌دهد.
  • اندولیک تیپ II همیشه نیاز به درمان فوری ندارد، برخلاف تیپ I که خطرناک‌تر است.
  • آستانه جراحی در خانم‌ها (۴.۵ سانتی‌متر) پایین‌تر از آقایان (۵.۵ سانتی‌متر) است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تعریف آنوریسم، افزایش قطر شریان به بیش از ۱.۵ برابر مقدار نرمال است.
  • شایع‌ترین نوع آن مربوط به بخش infrarenal آئورت شکمی می‌باشد.
  • خطر پارگی با افزایش قطر به شدت بالا می‌رود (از زیر ۱٪ در ۴ سانتی‌متر به بالای ۱۰٪ در ۶ سانتی‌متر).
  • CTA بهترین ابزار برای بررسی جزئیات آناتومیک و کاندیداتوری اندوگرافت است.
  • پس از EVAR، پیگیری سالانه برای بررسی عوارضی مانند اندولیک تیپ I و II ضرورت دارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که علیرغم پیشرفت‌های پزشکی، تفاوت جنسیتی در آنوریسم همچنان یک چالش است. خانم‌ها کمتر از آقایان به AAA مبتلا می‌شوند، اما در صورت ابتلا، دیواره شریانی آن‌ها در قطرهای کمتری دچار گسیختگی می‌شود. به همین دلیل است که جراحان عروق با وسواس بیشتری آنوریسم‌های کوچک را در خانم‌ها پیگیری می‌کنند.

پارگی آنوریسم و دیسکسیون آئورت

پارگی آنوریسم آئورت شکمی (rAAA) یک اورژانس واقعی است که با تریاد کلاسیک درد کمر/شکم، هیپوتانسیون و توده ضربان‌دار شکمی تظاهر می‌کند. در حضور این علائم، نباید زمان را برای تصویربرداری (مانند CT) هدر داد و بیمار باید مستقیماً به اتاق عمل منتقل شود.

مدیریت همودینامیک

در احیای قلبی-عروقی قبل از جراحی، استراتژی هیپوتانسیون مجاز (Permissive Hypotension) حیاتی است. هدف، حفظ فشار سیستولی در محدوده ۷۰ تا ۸۰ میلی‌متر جیوه است؛ افزایش بیش از حد فشار خون باعث تشدید خونریزی از محل پارگی می‌شود.

در پارگی آنوریسم، هدف از احیا رسیدن به فشار خون نرمال نیست، بلکه حفظ فشار در حداقل لازم (۷۰-۸۰ mmHg) برای جلوگیری از خونریزی بیشتر است.

دیسکسیون آئورت

دیسکسیون جدا شدن لایه‌های دیواره آئورت است که بر اساس طبقه‌بندی استنفورد به دو نوع تقسیم می‌شود: تیپ A (درگیری آئورت صعودی) که نیازمند جراحی اورژانسی است، و تیپ B (آئورت نزولی) که معمولاً با درمان دارویی (کنترل فشار و ضربان قلب) مدیریت می‌شود.

نوع دیسکسیونمحل درگیریدرمان انتخابی
تیپ Aآئورت صعودیجراحی اورژانس
تیپ Bآئورت نزولیدرمان دارویی

واژگان کلیدی

هیپوتانسیون مجاز
نگه داشتن عمدی فشار خون در سطوح پایین برای کاهش خونریزی فعال تا زمان کنترل جراحی.
دیسکسیون تیپ A
هرگونه دیسکسیون که شامل آئورت صعودی باشد و ریسک مرگ‌ومیر بسیار بالایی دارد.

اشتباه‌های رایج

  • انجام سی‌تی اسکن در بیمار مشکوک به پارگی آنوریسم که دچار افت فشار شده، اشتباه است و باعث تأخیر مرگبار در جراحی می‌شود.
  • تلاش برای رساندن فشار خون به ۱۲۰ میلی‌متر جیوه در بیمار دچار پارگی آنوریسم اشتباه است و خونریزی را تشدید می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تریاد پارگی آنوریسم شامل درد، هیپوتانسیون و توده ضربان‌دار شکمی است.
  • در بیماران ناپایدار، تشخیص بالینی برای انتقال مستقیم به اتاق عمل کافی است.
  • فشار خون سیستولی در فاز قبل از جراحی باید بین ۷۰ تا ۸۰ میلی‌متر جیوه حفظ شود.
  • دیسکسیون تیپ A استنفورد یک ضرورت جراحی است، در حالی که تیپ B اغلب مدیکال مدیریت می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در دیسکسیون آئورت، دردی که بیمار تجربه می‌کند اغلب به عنوان «درد پاره‌کننده» (Tearing pain) توصیف می‌شود که به بین کتف‌ها تیر می‌کشد. این درد آن‌قدر شدید و ناگهانی است که پزشکان آن را از درد آنژین قلبی که معمولاً فشارنده است، متمایز می‌کنند.

بیماری شریان محیطی (PAD) و ایسکمی اندام

بیماری شریان محیطی ناشی از آترواسکلروز، از مراحل اولیه تا ایسکمی تهدیدکننده اندام متغیر است. علامت کلاسیک آن لنگش متناوب (Intermittent Claudication) است؛ دردی عضلانی که با فعالیت ایجاد شده و با ایستادن بهبود می‌یابد.

تشخیص افتراقی لنگش

بسیار مهم است که لنگش شریانی را از لنگش نوروژنیک (تنگی کانال نخاع) افتراق دهیم. لنگش نوروژنیک با نشستن یا خم شدن به جلو بهتر می‌شود (چون فضای کانال باز می‌شود)، اما لنگش شریانی فقط با توقف فعالیت و ایستادن بهبود می‌یابد.

ویژگیلنگش شریانیلنگش نوروژنیک
علتایسکمی عضلهتنگی کانال نخاع
بهبود باایستادن/استراحتنشستن/خم شدن
نبض محیطیضعیف یا غایبمعمولاً طبیعی

ایسکمی حاد و مزمن

ایسکمی حاد اندام (بیشتر ناشی از آمبولی) یک فوریت است که با ۶ P شناخته می‌شود: درد (Pain)، رنگ‌پریدگی (Pallor)، نبود نبض (Pulselessness)، پارستزی (Paresthesia)، فلج (Paralysis) و سردی (Poikilothermia). درد در حالت استراحت (Rest Pain) در دیستال پا، نشانه ایسکمی شدید و تهدید‌کننده اندام در مراحل مزمن پیشرفته است و نباید با کرامپ‌های عضلانی شبانه که ارتباطی به جریان خون ندارند اشتباه شود.

بیماری که شب‌ها به دلیل درد پا بیدار می‌شود و با آویزان کردن پا از تخت احساس بهبودی نسبی می‌کند، دچار ایسکمی بحرانی (Critical Limb Ischemia) است.

واژگان کلیدی

ABI
شاخص مچ پا-بازو؛ روشی غیرتهاجمی برای ارزیابی شدت بیماری شریان محیطی.
Poikilothermia
سردی اندام به دلیل ناتوانی در حفظ دما به علت فقدان جریان خون؛ از علائم ایسکمی حاد.
کرامپ شبانه
انقباض دردناک عضلانی (معمولاً در ساق) که برخلاف درد ایسکمیک، ارتباطی با تنگی عروق ندارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم لنگش متناوب همیشه منجر به قطع عضو می‌شود؛ سیر آن معمولاً خوش‌خیم است (۵٪ خطر آمپوتاسیون).
  • نبود نبض لزوماً به معنای ایسکمی تهدیدکننده نیست؛ «درد در استراحت» نشانه بسیار جدی‌تری است.
  • ادم علامت ایسکمی حاد شریانی نیست؛ بلکه بیشتر در مشکلات وریدی دیده می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • لنگش متناوب شریانی با ایستادن بهبود می‌یابد، در حالی که نوع نوروژنیک با خم شدن به جلو تسکین می‌یابد.
  • زخم‌های شریانی در نقاط فشاری مثل انگشتان و پاشنه رخ می‌دهند، نه در ناحیه قوزک (که محل زخم وریدی است).
  • درد در حالت استراحت نشان‌دهنده ایسکمی شدید و مرحله پیشرفته PAD است.
  • ۶ علامت کلاسیک (۶ P) کلید تشخیص ایسکمی حاد شریانی در معاینه فیزیکی هستند.
  • در بیماران دیابتی، ABI ممکن است به دلیل کلسیفیکاسیون دیواره عروق کاذب باشد و فشار انگشت پا (Toe pressure) دقیق‌تر است.

نکتهٔ تکمیلی

نکته جالب در مورد شاخص ABI این است که گاهی در افراد دیابتی اعداد بالای ۱.۳ به دست می‌آید. این به معنای جریان خون عالی نیست، بلکه نشان‌دهنده این است که عروق آن‌ها به دلیل رسوب کلسیم مثل لوله‌های گچی سفت شده‌اند و کاف فشارخون نمی‌تواند آن‌ها را فشرده کند. در این موارد پزشکان به جای مچ پا، سراغ فشار شریان‌های ریز انگشتان پا می‌روند که کمتر دچار این سختی می‌شوند.

بیماری عروق کاروتید، کلیه و مزانتر

آترواسکلروز در شریان‌های خاص مثل کاروتید، رنال و مزانتر می‌تواند پیامدهای وخیمی داشته باشد. در تنگی کاروتید، جراحی اندارترکتومی (CEA) در بیماران علامت‌دار (با سابقه Stroke یا TIA) بسیار موثر است. در بیماران بدون علامت، آستانه جراحی در مردان ۶۰-۷۰٪ و در خانم‌ها بیش از ۸۰٪ است.

تنگی شریان کلیوی (Renovascular)

تنگی شریان کلیوی می‌تواند باعث هیپرتانسیون رنوواسکولار (۵٪ کل موارد فشارخون) شود. دو علت اصلی آن آترواسکلروز و دیسپلازی فیبروماسکولار (FMD) هستند. FMD در افراد جوان شایع‌تر است و پاسخ عالی به آنژیوپلاستی با بالون بدون نیاز به استنت می‌دهد.

استفاده از داروهای ACE Inhibitors در تنگی دو طرفه شریان کلیوی یا تنگی در کلیه منفرد ممنوع است، زیرا باعث نارسایی حاد کلیه می‌شود.

ایسکمی مزانتریک

ایسکمی مزانتریک حاد یک اورژانس جراحی است. در بیماران با شک قوی، تصویربرداری نباید جراحی را به تأخیر بیندازد. در صورت مشاهده انفارکتوس واضح روده/کولون، رزکسیون بخش درگیر و کولوستومی الزامی است.

در فردی با سابقه فیبریلاسیون دهلیزی (AF) که ناگهان دچار درد شدید شکمی خارج از تناسب با معاینه می‌شود، باید فوراً شک به آمبولی مزانتریک و اکسپلور جراحی کرد.

واژگان کلیدی

FMD
بیماری غیرالتهابی دیواره عروق که باعث تنگی تسبیح‌مانند شریان‌های کلیوی در جوانان می‌شود.
اندارترکتومی کاروتید (CEA)
جراحی باز برای خارج کردن پلاک آترواسکلروتیک از داخل شریان کاروتید.
فیستول آئورتو انتریک
ارتباط پاتولوژیک بین گرافت آئورت و روده که با خونریزی گوارشی تظاهر می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که در تنگی ناشی از FMD به طور روتین استنت گذاشته شود؛ بالون زدن به تنهایی کافی است.
  • تنگی ۷۰٪ کاروتید در خانم‌های بدون علامت، اندیکاسیون قطعی جراحی ندارد.
  • در ایسکمی مزانتریک با نکروز روده، درمان کنسرواتیو (فقط آنتی‌بیوتیک) کشنده است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • اندارترکتومی کاروتید در خانم‌های بدون علامت فقط در تنگی‌های بالای ۸۰٪ توصیه می‌شود.
  • آنژیوپلاستی با استنت، خط اول درمان در تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیوی مقاوم به دارو است.
  • تجویز ACEI در تنگی‌های دوطرفه رنال به دلیل کاهش شدید GFR ممنوع می‌باشد.
  • بهترین روش تشخیص فیستول آئورتوانتریک پس از جراحی آئورت، آندوسکوپی فوقانی است.
  • آنوریسم شریان طحالی (Splenic) شایع‌ترین نوع آنوریسم در عروق احشایی (اسپلنکنیک) است.

نکتهٔ تکمیلی

نکته‌ای جالب برای به خاطر سپردن شایع‌ترین آنوریسم احشایی: شریان طحالی پیچ‌درپیچ‌ترین شریان بدن است. این پیچ‌وخم‌ها و فشارهای همودینامیک ناشی از آن، در کنار تغییرات هورمونی (مثلاً در بارداری) باعث می‌شود که شریان طحالی نسبت به سایر عروق شکمی، بسیار بیشتر مستعد گشاد شدن و تشکیل آنوریسم باشد.

مدیریت عوارض عروقی و پیشگیری از ترومبوز

جراحی‌های عروقی با ریسک عوارض جدی همراه هستند. عفونت گرافت آئورت یکی از وخیم‌ترین عوارض است که مرگ‌ومیر بالای ۵۰٪ دارد. تشخیص آن در بیمار سپسیس با مشاهده مایع اطراف گرافت در CT اسکن قطعی می‌شود. درمان آن شامل آنتی‌بیوتیک طولانی‌مدت، خارج کردن گرافت عفونی و بازسازی جریان خون از طریق بای‌پس اکستراآناتومیک (خارج از ناحیه عفونی) است.

پیشگیری از ترومبوز وریدی (DVT)

در بیماران پرخطر، استفاده از آنتی‌کوآگولان‌ها مثل هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) روش انتخابی است. آسپیرین نقش بسیار ناچیزی در پیشگیری از DVT دارد و عمدتاً برای پیشگیری از حوادث شریانی کاربرد دارد.

فیلتر IVC تنها برای پیشگیری از آمبولی ریه کاربرد دارد و هیچ نقشی در پیشگیری از تشکیل خودِ ترومبوز ورید عمقی (DVT) ندارد.

آنوریسم شریان پوپلیته‌آل

این آنوریسم شایع‌ترین آنوریسم محیطی است. خطر اصلی آن نه پارگی، بلکه آمبولی دیستال یا ترومبوز است که منجر به ایسکمی اندام می‌شود. اندیکاسیون ترمیم آن شامل قطر بیش از ۲ سانتی‌متر یا ایجاد آمبولی دیستال است.

ترومبوز ورید سطحی (SVT) معمولاً با درمان‌های ساده مثل کمپرس گرم و NSAID حل می‌شود و برخلاف DVT، نیازی به داروهای ترومبولیتیک (حل‌کننده لخته) ندارد.

واژگان کلیدی

فیلتر IVC
وسیله‌ای که در ورید اجوف تحتانی قرار داده می‌شود تا از ورود لخته‌های اندام تحتانی به ریه جلوگیری کند.
Extra-anatomic bypass
روشی در جراحی که در آن مسیر خون‌رسانی از ناحیه‌ای دورتر از محل اصلی (معمولاً برای دور زدن عفونت) بازسازی می‌شود.
آمبولکتومی
خارج کردن لخته (آمبولی) از داخل شریان با استفاده از کاتتر یا جراحی باز.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فیلتر IVC را راهی برای جلوگیری از DVT بدانیم؛ این فیلتر فقط مانع رسیدگی لخته به ریه می‌شود.
  • تجویز ترومبولیتیک در ترومبوز وریدهای سطحی اشتباه و غیرضروری است.
  • آستانه جراحی آنوریسم پوپلیته‌آل ۱ سانتی‌متر نیست، بلکه ۲ سانتی‌متر یا علامت‌دار شدن است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مرگ‌ومیر ناشی از عفونت گرافت آئورت بسیار بالاست و اغلب از ۵۰٪ فراتر می‌رود.
  • درمان قطعی عفونت گرافت شامل درآوردن گرافت آلوده و انجام بای‌پس از مسیر جدید است.
  • آسپیرین در پیشگیری از ترومبوزهای وریدی تأثیر قابل توجهی ندارد.
  • ترمیم آنوریسم پوپلیته‌آل برای قطرهای بالای ۲ سانتی‌متر الزامی است.
  • اولین اقدام در ایسکمی حاد، شروع ضدانعقاد (هپارین) است، نه اقدامات تهاجمی دیگر.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که فیلترهای IVC به دو نوع دائمی و قابل بازیافت تقسیم می‌شوند. در بیمارانی که ریسک آمبولی ریه آن‌ها گذرا است (مثلاً پس از یک جراحی بزرگ یا تروما)، پزشکان از فیلترهای قابل بازیافت استفاده می‌کنند و چند هفته بعد با یک پروسیجر ساده وریدی، آن را خارج می‌کنند تا از عوارض طولانی‌مدت فیلتر (مثل ترومبوزِ خودِ ورید اجوف) جلوگیری کنند.

خلاصهٔ درس

عروق چه وقت خطرناک می‌شوند؟

Surgery · Vascular Diseases

آترواسکلروز: پلاک و خطر

  • بیماری مزمن و التهابی شریانی که از اختلال آندوتلیال شروع می‌شود
  • محل شایع: دوشاخه‌های عروقی به دلیل جریان توربولانس ← آسیب دیواره
  • پلاک پایدار ← کلاهک ضخیم → آنژین/لنگش مزمن
  • پلاک ناپایدار ← کلاهک نازک → پارگی → سکته یا انفارکتوس حاد
  • سیگار از همه ریسک‌فاکتورها در عروق محیطی قوی‌تر از بیماری کرونر است
پلاک ناپایدار (Vulnerable Plaque)
کلاهک فیبری نازک، مستعد پارگی ناگهانی

نکته: دوشاخه عروقی مثل پیچ رودخانه است؛ تلاطم آب، دیواره را می‌ساید — کلسترول همین فرصت را می‌گیرد.

آنوریسم آئورت شکمی (AAA)

  • آنوریسم = اتساع شریان به بیش از ۱.۵ برابر قطر طبیعی؛ شایع‌ترین: infrarenal
  • آستانه جراحی: مردان ۵.۵ cm — زنان ۴.۵ cm (دیواره شکننده‌تر)
  • خطر پارگی: ۴ cm → <۱٪/سال؛ ۶ cm → >۱۰٪/سال
  • CTA روش طلایی برای برنامه‌ریزی EVAR ← کلسیفیکاسیون و ترومبوس را نشان می‌دهد
  • پس از EVAR: پیگیری مادام‌العمر ← بررسی اندولیک تیپ I (خطرناک) و II (تحت نظر)
اندولیک (Endoleak)
نشت خون به ساک آنوریسم خارج از اندوگرافت؛ تیپ I نیاز به مداخله دارد

نکته: زنان کمتر به AAA مبتلا می‌شوند، اما دیوارهٔ شریانی‌شان در قطرهای کوچک‌تر می‌شکند — پیگیری سخت‌گیرانه‌تر است.

اورژانس آئورت: پارگی و دیسکسیون

  • تریاد پارگی AAA: درد شکم/کمر + هیپوتانسیون + توده ضربان‌دار
  • بیمار ناپایدار ← مستقیم اتاق عمل؛ CT نگیر (تأخیر کشنده است)
  • احیا قبل از جراحی: فشار سیستولی ۷۰–۸۰ mmHg نگه دار (هیپوتانسیون مجاز)
  • دیسکسیون تیپ A (آئورت صعودی) ← جراحی اورژانس
  • دیسکسیون تیپ B (آئورت نزولی) ← درمان دارویی (کنترل فشار و ضربان)
هیپوتانسیون مجاز (Permissive Hypotension)
حفظ عمدی فشار پایین برای کاهش خونریزی تا کنترل جراحی

نکته: درد دیسکسیون آئورت «پاره‌کننده» است و به بین کتف‌ها تیر می‌کشد — بر خلاف درد «فشارنده» آنژین قلبی.

PAD و ایسکمی اندام

  • لنگش متناوب: درد عضلانی با فعالیت، بهبود با ایستادن (نه نشستن)
  • لنگش نوروژنیک با نشستن/خم شدن بهتر می‌شود ← نبض محیطی طبیعی است
  • ایسکمی حاد: ۶P ← Pain · Pallor · Pulselessness · Paresthesia · Paralysis · Poikilothermia
  • درد در استراحت (Rest Pain) = ایسکمی بحرانی ← پا از تخت آویزان می‌شود
  • ABI در دیابتی‌ها ممکن است کاذب بالا باشد؛ فشار انگشت پا دقیق‌تر است
ABI (شاخص مچ-بازو)
روش غیرتهاجمی ارزیابی شدت PAD؛ طبیعی: ۱–۱.۳

نکته: ABI بالای ۱.۳ در دیابتی‌ها به معنای عروق سالم نیست — عروق گچ‌شده‌اند و کاف نمی‌تواند آن‌ها را فشرده کند.

کاروتید، کلیه، مزانتر و عوارض

  • CEA در زنان بدون علامت فقط با تنگی >۸۰٪ توصیه می‌شود (مردان: ۶۰–۷۰٪)
  • FMD در جوانان: تنگی کلیوی تسبیح‌مانند ← آنژیوپلاستی بالون بدون استنت کافی است
  • ACEI در تنگی دوطرفه شریان کلیوی ممنوع ← نارسایی حاد کلیه
  • ایسکمی مزانتریک حاد در AF + درد شدید خارج از تناسب ← اکسپلور جراحی فوری
  • فیلتر IVC فقط مانع آمبولی ریه است؛ از DVT جلوگیری نمی‌کند
FMD (دیسپلازی فیبروماسکولار)
بیماری غیرالتهابی دیواره عروق؛ پاسخ عالی به بالون، نه استنت

نکته: شریان طحالی پیچ‌درپیچ‌ترین شریان بدن است — همین فشار همودینامیک آن را شایع‌ترین آنوریسم احشایی می‌کند.

نکات کلیدی

  • HDL بالا محافظ است، نه ریسک‌فاکتور — HDL پایین خطرساز است
  • پارگی AAA ← مستقیم اتاق عمل؛ CT گرفتن در بیمار ناپایدار کشنده است
  • دیسکسیون تیپ A = جراحی؛ تیپ B = دارو — این دو را عوض نگیر
  • لنگش شریانی با ایستادن خوب می‌شود، لنگش نوروژنیک با نشستن — نبض کلید افتراق است
  • اندولیک تیپ II همیشه نیاز به مداخله ندارد؛ تیپ I خطرناک است
  • آنوریسم پوپلیته‌آل: آستانه ترمیم ۲ cm؛ خطر اصلی آمبولی دیستال است نه پارگی

یک تست از این درس

خودت را بسنج

آقای ۵۸ ساله بستری در بخش جراحی به دلیل تروما، کاندید پیشگیری از عوارض عروقی است. کدام گزاره بالینی در مورد وی صحیح است؟

  1. تعبیه فیلتر IVC و مصرف آسپیرین دوز بالا بهترین اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد DVT در این بیماران محسوب می‌شوند.
  2. سیگار کشیدن ریسک فاکتور ضعیف‌تری برای آترواسکلروز محیطی نسبت به کرونری است و بالا بودن سطح HDL خطر آترواسکلروز را افزایش می‌دهد.
  3. تجویز LMWH برای پیشگیری از DVT موثر است ولی تعبیه فیلتر IVC نقشی در پیشگیری از DVT ندارد و فقط جلوی آمبولی ریه را می‌گیرد.
  4. برای پیشگیری از DVT در این بیمار پرخطر، استفاده از آسپیرین تاثیر بسیار بالایی دارد و پایین بودن سطح LDL ریسک فاکتور اصلی است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

برای پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی (DVT) در افراد پرخطر، داروی ضد انعقاد LMWH موثر است. تعبیه فیلتر IVC در پیشگیری از DVT موثر نیست و تنها از وقوع آمبولی ریه در مبتلایان به DVT جلوگیری می‌کند. همچنین آسپیرین تاثیر ناچیزی در پیشگیری از DVT دارد. بنابراین گزینه ۳ صحیح است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: فیلتر IVC در پیشگیری از DVT موثر نیست و آسپیرین نیز تاثیر ناچیزی دارد. گزینه ۲: سیگار کشیدن برای آترواسکلروز محیطی ریسک فاکتور قوی‌تری نسبت به آترواسکلروز کرونری است؛ همچنین بالا بودن HDL عامل محافظتی است، نه ریسک فاکتور. گزینه ۴: آسپیرین تاثیر ناچیزی بر پیشگیری از DVT دارد و پایین بودن LDL عامل خطر نیست بلکه بالا بودن آن همراه با پایین بودن HDL ریسک فاکتور آترواسکلروز است.

درس‌های دیگر این بخش · جراحی