کلیات گردش خون | دستیاری پزشکی

فرار بطنی و سندرم استوکز-آدامز

سیستم هدایتی قلب به‌گونه‌ای طراحی شده است که ضربان‌ساز طبیعی آن یعنی گره سینوسی-دهلیزی (SA node)، ریتم انقباض را تعیین می‌کند. با این حال، اگر مسیر هدایت الکتریکی بین دهلیزها و بطن‌ها مسدود شود، گره دهلیزی-بطنی (AV node) یا فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers) سیستم بطنی به طور خودبه‌خودی فعال می‌شوند تا پمپاژ خون متوقف نشود. این پدیده حفاظتی را که در آن بطن‌ها کنترل ریتم خود را به‌دست می‌گیرند، فرار بطنی (ventricular escape) می‌نامند. تحریک شدید عصب واگ (parasympathetic) که گره سینوسی و دهلیزی-بطنی را مهار می‌کند، و همچنین افزایش شدید غلظت پتاسیم خون (hyperkalemia) از عواملی هستند که می‌توانند با سرکوب مراکز بالادستی هدایت، زمینه را برای بروز پدیده فرار بطنی فراهم کنند. این عوامل با سرکوب سیستم انتقال پیام در گره دهلیزی-بطنی و گره سینوسی، ضربان بطن‌ها را متوقف کرده و سبب فرار خودبه‌خودی فیبرهای بطنی می‌شوند.

پدیده فرار بطنی (ventricular escape) یک مکانیسم نجات‌بخش حیاتی است که در اثر انسداد گره دهلیزی-بطنی یا تحریک شدید واگ، با فعال‌سازی خودبه‌خودی فیبرهای پورکنژ مانع از توقف کامل ضربان بطن‌ها می‌شود.

بلوک کامل گره دهلیزی-بطنی و دسته هیس

هنگامی که انسداد یا بلوک کامل در مسیر گره دهلیزی-بطنی یا دسته هیس (bundle of His) رخ می‌دهد، هیچ سیگنال الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها نمی‌رسد. در این وضعیت، دهلیزها همچنان تحت کنترل گره سینوسی با سرعت طبیعی حدود ۱۰۰ ضربه در دقیقه منقبض می‌شوند. در مقابل، فیبرهای پورکنژ در بطن با سرعت بسیار کندتر یعنی حدود ۱۵ تا ۴۰ ضربه در دقیقه شروع به دشارژ خودبه‌خودی می‌کنند. این اختلاف در فرکانس انقباض باعث می‌شود که نسبت تعداد سیستول‌های دهلیزی به سیستول‌های بطنی به حدود ۳ به ۱ برسد و بدین ترتیب ریتم دهلیزها و بطن‌ها کاملاً مستقل از یکدیگر شود. پس از وقوع بلوک کامل، بطن‌ها بلافاصله منقبض نمی‌شوند و معمولاً یک تاخیر زمان‌بر رخ می‌دهد که به دلیل سرکوب بطن‌ها توسط فرکانس بالای دهلیزی از قبل است.

ویژگی	ضربان دهلیزها	ضربان بطن‌ها
منبع تحریک	گره سینوسی	فیبرهای پورکنژ
سرعت ضربان	۱۰۰ بار در دقیقه	۱۵ تا ۴۰ بار در دقیقه
نسبت سیستول	۳	۱

سندرم استوکز-آدامز و سنکوپ

تاخیر در شروع فرار بطنی اساس بالینی سندرم استوکز-آدامز (Stokes-Adams syndrome) را تشکیل می‌دهد. در این سندرم، به دنبال انسداد ناگهانی مسیر دهلیزی-بطنی، بطن‌ها برای مدت ۵ تا ۳۰ ثانیه از انقباض دور می‌افتند. این دوره خاموشی به دلیل مهار بطن‌ها توسط ریتم‌های سریع قبلی رخ می‌دهد و بطن‌ها نمی‌توانند بلافاصله با ریتم تند شروع به کار کنند. در طی این چند ثانیه، خونی به مغز پمپ نمی‌شود و بیمار دچار غش یا سنکوپ می‌گردد. سرانجام، با شروع انقباض مجدد بطن‌ها در اثر فرار بطنی، دریچه‌های دهلیزی-بطنی (AV valves) بسته می‌شوند و جریان خون دوباره برقرار شده و بیمار به هوش می‌آید. در این سندرم، انسداد گره دهلیزی-بطنی سبب طولانی شدن فاصله P-R در الکتروکاردیوگرام می‌شود که نشان‌دهنده اختلال و انسداد مسیر هدایتی بین دهلیز و بطن است.

در یک بیمار مبتلا به سندرم استوکز-آدامز، به دنبال بلوک ناگهانی مسیر هدایتی، بطن‌ها برای ۱۵ ثانیه منقبض نمی‌شوند و فرد به دلیل نرسیدن خون به مغز غش می‌کند؛ تا اینکه فرار بطنی فعال شده و با انقباض بطن‌ها بیمار مجدداً هوشیار می‌شود.

واژگان کلیدی

فرار بطنی (Ventricular Escape): فعال شدن خودبه‌خودی و نجات‌بخش فیبرهای پورکنژ برای انقباض بطن‌ها در زمان انسداد یا مهار گره دهلیزی-بطنی.
سندرم استوکز-آدامز (Stokes-Adams Syndrome): اختلال هدایتی ناشی از بلوک ناگهانی مسیر دهلیزی-بطنی که به علت تاخیر در انقباض بطنی، منجر به از هوش رفتن موقت بیمار می‌شود.
فاصله P-R: یک شاخص الکتروکاردیوگرام که نشان‌دهنده زمان انتقال ایمپالس از دهلیز به بطن است و در اثر بلوک مسیر دهلیزی-بطنی طولانی می‌شود.
دسته هیس (Bundle of His): بخش مهمی از سیستم هدایتی قلب که پیام‌های الکتریکی را بین گره دهلیزی-بطنی و دیواره بطن‌ها منتقل می‌کند.

اشتباه‌های رایج

باور اشتباه این است که بطن‌ها بلافاصله پس از انسداد دهلیزی-بطنی شروع به انقباض با ریتم تند می‌کنند؛ اما در حقیقت، بطن‌ها برای چند ثانیه (حدود ۵ تا ۳۰ ثانیه) متوقف می‌شوند که منجر به بیهوشی موقت می‌شود.
تصور غلط دیگر این است که در بلوک کامل دسته هیس، دهلیزها کندتر از بطن‌ها منقبض می‌شوند؛ در حالی که فرکانس ضربان دهلیزها (حدود ۱۰۰ بار در دقیقه) بسیار بیشتر از بطن‌ها (۱۵ تا ۴۰ بار در دقیقه) است.

جمع‌بندی این مفهوم

انسداد گره دهلیزی-بطنی یا تحریک شدید واگ مانع هدایت پیام الکتریکی شده و فیبرهای پورکنژ را تحریک به فعال‌سازی خودبه‌خودی می‌کند.
در بلوک کامل دسته هیس، دهلیزها با سرعت ۱۰۰ ضربه در دقیقه و بطن‌ها با سرعت ۱۵ تا ۴۰ ضربه در دقیقه به طور مستقل منقبض می‌شوند.
نسبت سیستول دهلیزی به سیستول بطنی در این بلوک کامل هدایتی به حدود ۳ به ۱ می‌رسد.
در سندرم استوکز-آدامز، تاخیر ۵ تا ۳۰ ثانیه‌ای در شروع فرار بطنی موجب نرسیدن خون به مغز و سنکوپ موقت می‌شود.
پس از سپری شدن این تاخیر، فرار بطنی آغاز شده و با انقباض بطن‌ها و بسته‌شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی، هوشیاری بازمی‌گردد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پدیده سرکوب ناشی از رانش (overdrive suppression) علت اصلی تاخیر در فرار بطنی است. ضربان‌ساز طبیعی قلب با فرکانس بالای خود، سایر بخش‌های هدایتی را تحت سیطره دارد و از دشارژ خودبه‌خودی آن‌ها جلوگیری می‌کند. وقتی این تحریک ناگهان قطع می‌شود، ضربان‌سازهای فرعی که سال‌ها خاموش بوده‌اند، به زمان نیاز دارند تا از این حالت مهار خارج شده و خودبه‌خودی دشارژ شوند. امروزه در پزشکی مدرن، برای بیماران مبتلا به این سندرم از ضربان‌سازهای مصنوعی (pacemaker) استفاده می‌شود تا در صورت وقوع بلوک، بدون تاخیر ضربان بطن را حفظ کنند.

ویژگی‌های همودینامیک گردش خون عمومی و ریوی

سیستم گردش خون بدن انسان از دو بخش اصلی عمومی (سیستمیک) و ریوی تشکیل شده است. در گردش خون عمومی، بیشترین حجم خون در بخش وریدی جریان دارد. در واقع حدود ۸۴ درصد از کل حجم خون بدن در گردش سیستمیک قرار دارد که از این مقدار، سیستم وریدی سهم عمده‌ای را به عنوان مخزن خون به خود اختصاص می‌دهد. این ظرفیت بالا به دلیل ساختار منعطف وریدی و سطح مقطع بزرگ آن است؛ به طوری که سطح مقطع کل وریدها حدود ۴ برابر سطح مقطع کل شریان‌ها می‌باشد. در مقابل، کمترین سطح مقطع کل در آئورت و بیشترین سطح مقطع کل در مویرگ‌ها دیده می‌شود. طبق قوانین فیزیکی حاکم بر جریان مایعات، سرعت حرکت خون با سطح مقطع عروق رابطه معکوس دارد. بنابراین با حرکت از آئورت به سمت مویرگ‌ها و افزایش سطح مقطع کل، سرعت جریان خون به شدت کاهش می‌یابد تا تبادل مواد در مویرگ‌ها به بهترین شکل انجام شود.

ویژگی عروق	آئورت	مویرگ‌ها	سیستم وریدی
سطح مقطع کل	کمترین	بیشترین	متوسط (۴ برابر شریان)
سرعت جریان	بیشترین	کمترین	متوسط
سهم حجم خون	کم	بسیار کم	بیشترین

مقاومت عروقی و افت فشار خون

جریان خون در عروق بر اساس قانون اهم و وجود اختلاف فشار در ابتدا و انتهای رگ برقرار می‌شود؛ یعنی اگر فشار ابتدا و انتهای رگ برابر باشد، اختلاف فشار صفر بوده و جریان خون نیز صفر خواهد بود. برون‌ده قلبی (cardiac output) که نشان‌دهنده حجم خون خارج‌شده از یک بطن (بطن چپ به آئورت یا بطن راست به شریان ریوی) در مدت یک دقیقه است، به همراه مقاومت عروقی فشار خون را تعیین می‌کند. کمترین میزان مقاومت عروقی در شریان‌ها و وریدهای بزرگ مشاهده می‌شود. با تقسیم شریان‌ها به عروق کوچک‌تر، بیشترین مقاومت عروقی و در نتیجه بیشترین افت فشار خون در آرتریول‌ها (شریانچه‌ها) رخ می‌دهد. از طرفی، نیروی جاذبه زمین نیز بر فشار شریانی اثر می‌گذارد. به عنوان مثال، در وضعیت ایستاده به علت وزن ستون خون، فشار شریانی در پاها افزایش یافته و در صورتی که در سطح قلب ۱۰۰ میلی‌متر جیوه باشد، در پاها به حدود ۱۹۰ میلی‌متر جیوه می‌رسد.

بیشترین میزان مقاومت عروقی و به دنبال آن بیشترین افت فشار خون در سیستم گردش سیستمیک در بخش آرتریول‌ها (شریانچه‌ها) رخ می‌دهد، در حالی که کمترین مقاومت در عروق بزرگ دیده می‌شود.

مقایسه گردش خون عمومی و ریوی

گردش خون ریوی ساختاری متفاوت از گردش عمومی دارد. این سیستم به عنوان یک شبکه کم‌فشار طراحی شده است، بنابراین متوسط فشار خون شریانی، مقاومت عروقی و حجم خون در گردش ریوی بسیار کمتر از گردش عمومی است. با این وجود، به دلیل ساختار موازی و متمرکز، میزان کل جریان خونی که در هر دقیقه از ریه‌ها عبور می‌کند (برون‌ده قلبی) دقیقاً برابر با جریان خون کل گردش عمومی است تا تمام خون دریافتی از بدن اکسیژن‌گیری شود.

برای مثال, در یک فرد ایستاده، فشار خون در پاها به دلیل اثر نیروی جاذبه بسیار بالاتر از فشار خون در سطح قلب است و این نشان می‌دهد چگونه موقعیت بدن فشار هیدرواستاتیک را تغییر می‌دهد.

واژگان کلیدی

برون‌ده قلبی (Cardiac Output): حجم خون خارج‌شده از هر یک از بطن‌های قلب (چپ یا راست به طور جداگانه) در مدت یک دقیقه.
آرتریول (Arteriole): شریانچه‌های کوچکی که بیشترین مقاومت را در برابر جریان خون ایجاد کرده و عامل اصلی افت فشار در گردش عمومی هستند.
سرعت جریان خون: سرعت حرکت ذرات خون در رگ که با سطح مقطع کل عروق رابطه عکس دارد.
گردش خون ریوی: سیستم گردش خونی که خون کم‌اکسیژن را از بطن راست به ریه‌ها برده و پس از تبادل گازها به دهلیز چپ بازمی‌گرداند.

اشتباه‌های رایج

اشتباه شایع این است که بیشترین حجم خون در شریان‌ها قرار دارد؛ در حالی که حدود ۸۴ درصد خون در گردش عمومی است و سیستم وریدی بیشترین حجم خون را در خود جای می‌دهد.
تصور غلط دیگر این است که برون‌ده قلبی مجموع خون پمپ‌شده از هر دو بطن راست و چپ است؛ در حالی که برون‌ده قلبی برابر با خروجی تنها یکی از بطن‌ها در یک دقیقه است.
بسیاری گمان می‌کنند جریان خون در ریه‌ها کمتر از گردش عمومی است؛ اما کل جریان خون عبوری در هر دقیقه از ریه‌ها با کل جریان خون گردش سیستمیک برابر است.

جمع‌بندی این مفهوم

بیشترین حجم خون در گردش خون عمومی در سیستم وریدی قرار دارد که سطح مقطع کل آن حدود ۴ برابر سیستم شریانی است.
با حرکت از آئورت به سمت مویرگ‌ها، سطح مقطع کل عروق افزایش یافته و سرعت جریان خون به کمترین میزان خود می‌رسد.
بیشترین مقاومت عروقی و بیشترین افت فشار خون در طول مسیر گردش عمومی، در آرتریول‌ها رخ می‌دهد.
فشار خون شریانی در وضعیت ایستاده به دلیل اثر جاذبه زمین در پاها افزایش یافته و به حدود ۱۹۰ میلی‌متر جیوه می‌رسد.
گردش خون ریوی با وجود فشار، مقاومت و حجم خون کمتر، جریانی در دقیقه معادل گردش سیستمیک دارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که سیستم وریدی به دلیل داشتن قابلیت انقباض و اتساع بالا، مانند یک مخزن هوشمند خون عمل می‌کند. در مواقع خونریزی شدید یا ورزش، تحریک سمپاتیک موجب تنگ شدن وریدها (تنگی وریدی) می‌شود. این کار حجم زیادی از خون ذخیره‌شده را به سمت قلب و شریان‌ها هدایت می‌کند تا فشار خون و برون‌ده قلبی در سطح مناسب حفظ شود.

قانون پوازوی، ویسکوزیته و مقاومت عروق

برای درک چگونگی جریان یافتن خون در شبکه عروقی، باید قوانین فیزیکی حاکم بر مایعات را بررسی کنیم. یکی از کلیدی‌ترین قوانین، قانون پوازوی (Poiseuille's law) است. طبق این قانون، میزان جریان خون در یک رگ با تفاضل فشار ابتدا و انتهای آن و توان چهارم شعاع رگ رابطه مستقیم دارد و با ویسکوزیته (چسبندگی) خون و طول رگ رابطه عکس برقرار می‌کند. از آنجا که شعاع رگ به توان ۴ می‌رسد، تغییرات جزئی در قطر رگ، اثر شگرفی بر جریان خون می‌گذارد. به عنوان مثال، اگر شعاع یک رگ دو برابر و طول آن چهار برابر شود، جریان خون کل ۴ برابر افزایش می‌یابد. همچنین اگر قطر رگ دو برابر و ویسکوزیته خون نیز همزمان دو برابر شود، جریان خون نهایتاً ۸ برابر خواهد شد.

بر اساس قانون پوازوی، شعاع رگ به دلیل ارتباط با توان چهار (r^۴)، مؤثرترین عامل فیزیکی بر میزان جریان خون و مقاومت عروقی است.

ویسکوزیته خون و تأثیر آن بر قلب

ویسکوزیته خون معمولی حدود ۳ تا ۴ برابر آب است و مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده آن، هماتوکریت (درصد گلبول‌های سرخ) است. افزایش ویسکوزیته خون (مثلاً در بیماری پلی‌سیتمی) مقاومت عروقی را افزایش داده و جریان خون را کاهش می‌دهد، که این امر منجر به کاهش حجم ضربه‌ای قلب می‌شود. در مقابل، کاهش هماتوکریت یا کاهش غلظت پروتئین‌های پلاسما (مثلاً در اثر دفع پروتئین از ادرار در بیماران کلیوی) ویسکوزیته را کاهش می‌دهد. کاهش ویسکوزیته با کم کردن مقاومت عروقی، موجب سهولت جریان خون و افزایش برون‌ده قلب می‌گردد. همچنین افزایش کمپلیانس (انعطاف‌پذیری) عروق در کنار کاهش ویسکوزیته خون، با کاهش مقاومت عروقی می‌توانند فشار خون شریانی را کاهش دهند.

عامل همودینامیک	تغییر عامل	اثر بر مقاومت	اثر بر جریان خون
شعاع رگ (r)	افزایش	کاهش شدید	افزایش بسیار شدید (r^۴)
ویسکوزیته (ρ)	افزایش	افزایش	کاهش
کمپلیانس عروق	افزایش	کاهش	افزایش

رسانایی عروقی و تنظیم عصبی-موضعی

رسانایی (conductance) یک رگ خونی دقیقاً معکوس مقاومت عروقی است (C = ۱/R) و واحد آن میلی‌لیتر بر ثانیه بر میلی‌متر جیوه است. با توجه به رابطه مقاومت و شعاع رگ، رسانایی نیز با توان چهارم شعاع رگ (r^۴) رابطه مستقیم دارد. تنظیم مقاومت و جریان خون بافتی به طور مداوم توسط عوامل عصبی و هورمونی تغییر می‌کند. به عنوان مثال، هورمون آنژیوتانسین II (Angiotensin II)، وازوپرسین و اندوتلین از منقبض‌کننده‌های قوی عروق (وازوکانستریکتور) هستند که با کاهش شعاع رگ، مقاومت عروقی را افزایش می‌دهند. در مقابل، افزایش متابولیسم بافت با رهاسازی مواد گشادکننده عروق (وازودیلاتور) مانند آدنوزین (adenosine)، مقاومت عروقی را کاهش داده و جریان خون موضعی را افزایش می‌دهد تا نیازهای متابولیک بافت تامین شود.

برای نمونه، دو برابر شدن ویسکوزیته خون بدون تغییر سایر عوامل، طبق قانون پوازوی مقاومت را دو برابر کرده و میزان جریان خون عبوری از رگ را دقیقاً نصف (یک‌دوم) می‌کند.

واژگان کلیدی

قانون پوازوی (Poiseuille's Law): رابطه‌ای فیزیکی که نشان می‌دهد جریان مایع با اختلاف فشار و توان چهارم شعاع رگ رابطه مستقیم و با ویسکوزیته و طول رگ رابطه معکوس دارد.
ویسکوزیته (Viscosity): میزان چسبندگی و مقاومت داخلی یک مایع در برابر جریان یافتن که در خون عمدتاً توسط هماتوکریت تعیین می‌شود.
رسانایی (Conductance): میزان توانایی یک رگ خونی در عبور دادن جریان خون که برابر با معکوس مقاومت عروقی است.
آنژیوتانسین II (Angiotensin II): یک هورمون منقبض‌کننده قوی عروق که با کاهش شعاع عروق، موجب افزایش مقاومت عروقی می‌شود.

اشتباه‌های رایج

اشتباه شایع این است که با دو برابر شدن ویسکوزیته خون، جریان خون رگ تغییر نمی‌کند؛ در حالی که طبق قانون پوازوی، دو برابر شدن ویسکوزیته جریان خون را دقیقاً نصف می‌کند.
تصور غلط دیگر این است که رسانایی جریان خون در یک رگ با توان دوم شعاع رگ رابطه مستقیم دارد؛ اما به دلیل رابطه معکوس مقاومت با شعاع، رسانایی با توان چهارم شعاع رگ رابطه مستقیم دارد.
بسیاری از دانشجویان تصور می‌کنند دفع پروتئین از ادرار ویسکوزیته را زیاد می‌کند؛ اما این دفع سبب کاهش پروتئین پلاسما و کاهش اندک ویسکوزیته خون می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

میزان جریان خون طبق قانون پوازوی با توان چهارم شعاع رگ رابطه مستقیم و با طول رگ و ویسکوزیته رابطه عکس دارد.
ویسکوزیته خون معمولی حدود ۳ تا ۴ برابر آب است و هماتوکریت (درصد گلبول‌های سرخ) مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده آن است.
افزایش ویسکوزیته موجب افزایش مقاومت عروقی و کاهش حجم ضربه‌ای قلب می‌شود، در حالی که کاهش آن برون‌ده قلبی را افزایش می‌دهد.
رسانایی معکوس مقاومت عروقی بوده، واحد آن میلی‌لیتر بر ثانیه بر میلی‌متر جیوه است و با توان چهارم شعاع رگ رابطه مستقیم دارد.
مقاومت عروقی توسط منقبض‌کننده‌هایی مانند آنژیوتانسین II افزایش و توسط گشادکننده‌های متابولیکی نظیر آدنوزین کاهش می‌یابد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که وابستگی جریان خون به توان چهارم شعاع رگ، یکی از بزرگ‌ترین توانمندی‌های فیزیولوژیک بدن را فراهم می‌کند. تغییرات بسیار کوچک در قطر شریانچه‌ها که توسط سمپاتیک یا متابولیت‌ها ایجاد می‌شود، می‌تواند جریان خون یک بافت را تا صدها درصد افزایش یا کاهش دهد. به همین دلیل است که بدن می‌تواند خون را به سرعت از اندام‌های گوارشی به عضلات فعال در حین ورزش هدایت کند.

مدارهای عروقی موازی و فشار بحرانی انسداد

عروق خونی در بدن انسان به دو شکل سری و موازی سازماندهی می‌شوند، اما اکثر اندام‌ها و بافت‌ها آرایشی موازی دارند. در یک مدار عروقی موازی، فرمول محاسبه مقاومت کل با مدار سری متفاوت است؛ مقاومت کل از فرمول معکوس مقاومت‌ها محاسبه می‌شود. به طوری که مقاومت کلی مدار همواره از مقاومت تک‌تک عروق به تنهایی کمتر است. از نظر فیزیکی، هر رگ موازی اضافه، مسیر جدیدی برای عبور جریان خون ایجاد می‌کند. در نتیجه، رسانایی کل در یک مدار عروقی موازی برابر با مجموع رسانایی‌های تک‌تک عروق به دست می‌آید (C_total = C_۱ + C_۲ + C_۳ + ...). این ویژگی سبب می‌شود که با افزودن انشعابات موازی عروقی، رسانایی کل افزایش یافته و مقاومت کل کاهش یابد که به عبور راحت‌تر خون کمک شایانی می‌کند.

نوع چیدمان عروق	فرمول مقاومت کل	مقاومت کل نسبت به تک عروق	رسانایی کل
مدار موازی	معکوس معکوس‌ها	کمتر از تک‌تک عروق	مجموع رسانایی‌ها (افزایشی)
مدار سری	مجموع مقاومت‌ها	بیشتر از تک‌تک عروق	کاهش می‌یابد

مزایای آرایش موازی و سازگاری با ارتفاع

آرایش موازی عروق خونی دو مزیت فیزیولوژیک بسیار مهم را برای بدن فراهم می‌کند. اول اینکه به هر یک از بافت‌ها و ارگان‌های بدن اجازه می‌دهد تا جریان خون خود را بر اساس نیاز متابولیک خود و کاملاً مستقل از سایر بافت‌ها تنظیم کند. دوم اینکه بدن می‌تواند از این ویژگی برای پاسخ‌های سازگارانه استفاده کند. به عنوان مثال، در نواحی مرتفع که بافت‌ها با کمبود اکسیژن (hypoxia) مواجه می‌شوند، طول عروق بافتی افزایش یافته و عروق جدید به صورت موازی رشد می‌کنند (رگزایی موازی). این افزایش عروق موازی، مقاومت کل عروق بافتی را کاهش داده و موجب بهبود و افزایش جریان خون موضعی برای جبران کمبود اکسیژن می‌شود.

چیدمان موازی عروق خونی سبب می‌شود مقاومت کل سیستم از مقاومت هر رگ به تنهایی کمتر باشد و به بافت‌ها امکان تنظیم مستقل جریان خون را می‌دهد.

فشار بحرانی انسداد و فروپاشی عروق

برای حفظ جریان خون در یک رگ، فشار خون داخل رگ باید بر نیروهای انقباضی دیواره غلبه کند. فشار بحرانی انسداد (critical closing pressure) به فشاری گفته می‌شود که در کمتر از آن، رگ‌ها کلاپس شده (روی هم خوابیده) و جریان خون کاملاً متوقف می‌شود. این فشار به شدت تحت تاثیر فعالیت اعصاب سمپاتیک آدرنرژیک قرار دارد. تحریک این اعصاب با ترشح نوراپی‌نفرین و منقبض کردن عروق، مقاومت عروقی را افزایش می‌دهد. همچنین این انقباض سبب تنگ شدن رگ و افزایش نیروی مایل به بسته شدن دیواره می‌شود، که در پی آن فشار بحرانی انسداد افزایش می‌یابد؛ یعنی رگ در فشارهای بالاتری نسبت به حالت عادی دچار کلاپس و انسداد جریان می‌شود.

به عنوان مثال، در حین شوک و کاهش شدید فشار خون، تحریک شدید سمپاتیک تلاش می‌کند فشار را بالا ببرد، اما همزمان فشار بحرانی انسداد را افزایش می‌دهد و ممکن است عروق برخی بافت‌های محیطی در فشار بالاتری کلاپس کرده و جریان خون آن‌ها قطع شود.

واژگان کلیدی

مدار عروقی موازی: آرایشی از عروق خونی که در آن خون ورودی بین مسیرهای مستقل تقسیم می‌شود، به گونه‌ای که مقاومت کل مدار کاهش یافته و جریان بافت‌ها مستقل تنظیم می‌شود.
فشار بحرانی انسداد (Critical Closing Pressure): حداقل فشار خونی که برای باز نگه داشتن یک رگ لازم است و در کمتر از آن رگ کلاپس شده و جریان متوقف می‌شود.
رگزایی موازی (Parallel Angiogenesis): رشد عروق خونی جدید به صورت موازی با عروق قبلی که در نواحی مرتفع یا بافت‌های هیپوکسیک برای کاهش مقاومت و افزایش جریان رخ می‌دهد.
سمپاتیک آدرنرژیک: بخشی از سیستم عصبی خودکار که با انقباض دیواره عروق، مقاومت و فشار بحرانی انسداد را افزایش می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

اشتباه رایج این است که تصور می‌شود افزایش طول عروق در نواحی مرتفع همیشه مقاومت کل را بالا می‌برد؛ اما این افزایش به دلیل آرایش موازی عروق جدید، مقاومت کل را کاهش می‌دهد.
تصور غلط دیگر این است که رسانایی کل مدار موازی کمتر از رسانایی تک‌تک عروق است؛ در حالی که رسانایی کل برابر با مجموع رسانایی تک‌تک عروق بوده و از تک‌تک آن‌ها بزرگ‌تر است.
بسیاری فکر می‌کنند تحریک سمپاتیک با انقباض عروق فشار بحرانی انسداد را کاهش می‌دهد؛ اما برعکس، تحریک سمپاتیک فشار بحرانی انسداد را افزایش می‌دهد و کلاپس عروق را تسهیل می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

مقاومت کلی در مدارهای موازی عروقی همواره از مقاومت تک‌تک عروق به تنهایی کمتر است.
رسانایی کل در یک مدار موازی از حاصل‌جمع رسانایی تک‌تک عروق به دست می‌آید و به همین دلیل رسانایی کل افزایش می‌یابد.
آرایش موازی به هر یک از بافت‌های بدن اجازه می‌دهد تا جریان خون خود را مستقل از سایر بافت‌ها تنظیم کند.
در نواحی مرتفع، افزایش عروق موازی سبب کاهش مقاومت کل و افزایش جریان خون بافتی در شرایط کمبود اکسیژن می‌شود.
فشار بحرانی انسداد حداقل فشاری است که رگ را باز نگه می‌دارد و تحریک سمپاتیک این فشار را افزایش می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که این چیدمان موازی عروق است که زندگی ما را در مواجهه با بیماری‌های انسدادی نجات می‌دهد. در قلب و مغز، در صورت مسدود شدن تدریجی یک رگ اصلی، عروق جانبی موازی (collateral vessels) تحت تاثیر سیگنال‌های فیزیکی و شیمیایی شروع به رشد و بازسازی می‌کنند تا خون را از مسیرهای فرعی موازی به بافت برسانند و مانع از سکته شوند.

جریان لایه‌ای در برابر آشفته و عدد رینولدز

جریان خون درون سیستم عروقی به دو شکل کلی رخ می‌دهد: جریان لایه‌ای (laminar) و جریان آشفته یا متلاطم (turbulent). در جریان لایه‌ای، خون به صورت لایه‌های هم‌مرکز درون رگ حرکت می‌کند. لایه‌های کناری که چسبیده به دیواره رگ هستند، به علت اصطکاک شدید با دیواره بسیار کند حرکت می‌کنند، در حالی که لایه‌های میانی در مرکز رگ با بیشترین سرعت جریان می‌یابند. این تفاوت سرعت، یک پروفایل سهموی ایجاد می‌کند. اما در جریان آشفته، خون علاوه بر جهت طولی، در جهات مختلف افقی و عمودی نیز حرکت کرده و جریان‌های گردابی ایجاد می‌کند. جریان آشفته اصطکاک را افزایش داده و در مقایسه با جریان لایه‌ای، مقاومت عروقی بسیار بیشتر و اتلاف انرژی بالاتری دارد. در این وضعیت، قلب برای پمپ کردن مقدار مشخصی خون باید کار مکانیکی بیشتری انجام دهد و انرژی بیشتری به هدر می‌رود.

در جریان لایه‌ای سرعت لایه‌های کناری به دلیل اصطکاک با دیواره رگ کمترین و سرعت مرکز رگ بیشترین است؛ اما جریان آشفته با ایجاد گرداب، مقاومت و کار قلب را به شدت افزایش می‌دهد.

عدد رینولدز و عوامل فیزیکی آشفتگی

تمایل به ایجاد جریان آشفته با یک شاخص فیزیکی بدون بعد به نام عدد رینولدز (Reynolds number) سنجیده می‌شود که با فرمول Re = (V · d · ρ) / η تعریف می‌گردد. در این فرمول، V سرعت جریان خون، d قطر رگ، ρ چگالی خون و η ویسکوزیته (چسبندگی) خون است. بر اساس این رابطه، تمایل به ایجاد جریان آشفته با سرعت جریان، قطر رگ و چگالی رابطه مستقیم و با ویسکوزیته رابطه عکس دارد. به عنوان مثال، افزایش ضربان قلب با افزایش سرعت جریان خون، احتمال ایجاد جریان آشفته را در بخش‌های ابتدایی (پروگزیمال) شریان‌های آئورت و ریوی افزایش می‌دهد. در مقابل، تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش سرعت جریان خون، تمایل به ایجاد جریان آشفته را کاهش می‌دهد.

عامل فیزیکی	تغییر عامل	اثر بر عدد رینولدز	تمایل به جریان آشفته
سرعت جریان (V)	افزایش	افزایش	افزایش
قطر رگ (d)	افزایش	افزایش	افزایش (در عروق بزرگ)
ویسکوزیته (η)	کاهش	افزایش	افزایش (رقیق شدن خون)

شرایط بالینی مؤثر بر آشفتگی جریان

تغییرات ویسکوزیته خون در شرایط بالینی مختلف تاثیر شدیدی بر آشفتگی جریان دارد. در دوران بارداری، به دلیل افزایش حجم مایعات و ایجاد کم‌خونی فیزیولوژیک، ویسکوزیته خون کاهش می‌یابد که این امر احتمال بروز جریان آشفته را بالا می‌برد. همچنین کاهش کلی هماتوکریت یا افزایش میزان پلاسمای خون با کاهش ویسکوزیته، احتمال بروز جریان آشفته را افزایش می‌دهند. در نقطه مقابل، در بیماران مبتلا به پلی‌سیتمی (افزایش گلبول‌های سرخ)، غلظت خون بالا رفته و ویسکوزیته افزایش می‌یابد؛ از این رو احتمال بروز جریان آشفته کاهش می‌یابد. همچنین مواردی مانند سیگار کشیدن یا بیماری‌های مزمن ریوی که با ایجاد پلی‌سیتمی ثانویه غلظت خون را بالا می‌برند، تمایل به ایجاد جریان آشفته در عروق را کاهش می‌دهند.

برای مثال، در دوران بارداری یا کم‌خونی شدید، کاهش هماتوکریت و ویسکوزیته خون سبب بروز جریان متلاطم در آئورت می‌شود که پزشکان می‌توانند صدای حاصل از این آشفتگی را به صورت سوفل‌های قلبی با گوشی پزشکی بشنوند.

واژگان کلیدی

جریان لایه‌ای (Laminar Flow): نوعی جریان خون که در آن خون در لایه‌های موازی و هم‌مرکز با سرعت‌های متفاوت (بیشترین سرعت در مرکز و کمترین در دیواره) حرکت می‌کند.
جریان آشفته (Turbulent Flow): جریان متلاطم و غیرمنظم خون همراه با ایجاد گرداب که مقاومت عروقی را افزایش داده و اتلاف انرژی بالایی به همراه دارد.
عدد رینولدز (Reynolds Number): شاخصی فیزیکی و بدون بعد که تمایل جریان خون به تبدیل شدن از حالت لایه‌ای به آشفته را نشان می‌دهد.
پلی‌سیتمی (Polycythemia): بیماری افزایش غیرطبیعی غلظت گلبول‌های سرخ خون که موجب بالا رفتن ویسکوزیته و کاهش تمایل به آشفتگی جریان می‌شود.

اشتباه‌های رایج

اشتباه رایج این است که در جریان لایه‌ای، لایه‌های کناری چسبیده به دیواره رگ سریع‌تر از لایه مرکزی حرکت می‌کنند؛ در حالی که به دلیل اصطکاک، سرعت دیواره‌ها کمترین و سرعت مرکز رگ بیشترین است.
تصور غلط دیگر این است که سیگار کشیدن یا بیماری ریوی تمایل به ایجاد جریان آشفته را افزایش می‌دهد؛ در حالی که این عوامل با ایجاد پلی‌سیتمی ثانویه و افزایش غلظت خون، آشفتگی را کاهش می‌دهند.
بسیاری از دانشجویان تصور می‌کنند تحریک پاراسمپاتیک تمایل به آشفتگی جریان را افزایش می‌دهد؛ اما پاراسمپاتیک با کاهش ضربان قلب و سرعت خون، تمایل به جریان آشفته را کاهش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

در جریان لایه‌ای، لایه‌های مجاور دیواره به دلیل اصطکاک سرعت کمتری دارند، در حالی که لایه مرکزی با حداکثر سرعت حرکت می‌کند.
جریان آشفته با ایجاد گرداب‌های متعدد، مقاومت و اتلاف انرژی بالایی ایجاد کرده و کار قلب را افزایش می‌دهد.
تمایل به ایجاد جریان آشفته بر اساس رابطه رینولدز با سرعت جریان و قطر رگ رابطه مستقیم و با ویسکوزیته رابطه عکس دارد.
کاهش هماتوکریت و ویسکوزیته در شرایطی مانند بارداری، کم‌خونی و افزایش پلاسما احتمال آشفتگی جریان را افزایش می‌دهد.
افزایش ویسکوزیته در بیماران مبتلا به پلی‌سیتمی، سیگاری‌ها یا بیماران ریوی، احتمال بروز جریان آشفته را کاهش می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پزشکان از پدیده جریان آشفته به عنوان یک ابزار تشخصی بسیار ساده استفاده می‌کنند. صدای ضربان قلبی که هنگام اندازه‌گیری فشار خون با فشارسنج جیوه‌ای از طریق گوشی پزشکی می‌شنویم (صداهای کورتکوف)، ناشی از جریان آشفته‌ای است که در اثر انسداد موقت و فشرده شدن شریان بازویی ایجاد می‌شود. شریانی که به طور کامل باز یا کاملاً بسته باشد، صدایی تولید نمی‌کند؛ زیرا جریان در آن یا برقرار نیست یا کاملاً لایه‌ای و بی‌صداست.

فرار بطنی و سندرم استوکز-آدامز

بلوک کامل گره دهلیزی-بطنی و دسته هیس

سندرم استوکز-آدامز و سنکوپ

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

ویژگی‌های همودینامیک گردش خون عمومی و ریوی

مقاومت عروقی و افت فشار خون

مقایسه گردش خون عمومی و ریوی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

قانون پوازوی، ویسکوزیته و مقاومت عروق

ویسکوزیته خون و تأثیر آن بر قلب

رسانایی عروقی و تنظیم عصبی-موضعی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

مدارهای عروقی موازی و فشار بحرانی انسداد

مزایای آرایش موازی و سازگاری با ارتفاع

فشار بحرانی انسداد و فروپاشی عروق

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

جریان لایه‌ای در برابر آشفته و عدد رینولدز

عدد رینولدز و عوامل فیزیکی آشفتگی

شرایط بالینی مؤثر بر آشفتگی جریان

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

چگونه خون در بدن به گردش درمی‌آید؟

فرار بطنی و استوکز-آدامز

همودینامیک گردش عمومی و ریوی

قانون پوازوی و مقاومت عروق

مدارهای موازی و فشار انسداد

جریان لایه‌ای و آشفته خون

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

خودت را بسنج

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی