پاتووفیزیولوژی انواع شوک گردش خونی
تعریف و مکانیسمهای شوک گردش خونی
شوک گردش خونی (Circulatory Shock) به اختلال شدید سیستم قلبی عروقی در رساندن خون کافی به بافتها اطلاق میشود که پیامد مستقیم آن کاهش برونده قلبی، هایپوپرفیوژن بافتی و اسیدوز بافتی به دلیل سوختوساز بیهوازی است. در شرایط شوک، کلیهها به عنوان ارگانهای حیاتی وارد عمل شده و پاسخهای جبرانی هورمونی را فعال میکنند. با کاهش فشار خون و جریان خون کلیه، ترشح هورمونهای رنین و ADH (هورمون ضد ادراری) به شدت افزایش مییابد. هورمون ADH با افزایش بازجذب آب در لولههای جمعکننده و رنین از طریق مسیر آنژیوتانسین و آلدوسترون با احتباس فعال آب و نمک، تلاش میکنند حجم مایعات درونعروقی و فشار خون را حفظ کنند. این واکنش جبرانی فیزیولوژیک اگرچه برای بقا حیاتی است، اما منجر به کاهش شدید جریان ادرار به کمتر از حد طبیعی (الیگوری) میشود.
در جریان شوک گردش خونی، فعال شدن سیستمهای جبرانی ADH و رنین با احتباس آب و نمک، باعث کاهش جریان ادرار به کمتر از حد طبیعی میشود.
انواع شوک هیپوولومیک و تغییرات ویسکوزیته
شوک هیپوولومیک به دلیل کاهش حجم مایعات بدن رخ میدهد اما منشأ این کاهش، اثرات متفاوتی بر ویژگیهای فیزیکی خون دارد. در شوک ناشی از اسهال و استفراغ شدید، بدن مایعات خالص و فاقد سلول را از دست میدهد. این امر منجر به تغلیظ خون و افزایش محسوس ویسکوزیته خون میگردد که مقاومت در برابر جریان خون را بیشتر میکند. در مقابل، در شوک ناشی از خونریزی، خون کامل (شامل پلاسما و سلولها) از دست میرود؛ بنابراین ویسکوزیته خون در ابتدا ثابت میماند و حتی ممکن است به دلیل ورود مایعات بینسلولی کمپروتئین به داخل مویرگها برای جبران حجم، ویسکوزیته کاهش یابد. با این حال، هر دو نوع شوک با کاهش بازگشت وریدی به قلب، برونده قلبی را تضعیف کرده و اسیدوز بافتی ایجاد میکنند.
شوکهای توزیعی: سپتیک و آنافیلاکتیک
در شوکهای توزیعی، حجم خون طبیعی است اما اتساع شدید عروقی باعث افت فشار میشود. شوک سپتیک (عفونی) با تب بالا، اتساع شدید عروق سراسر بدن و افزایش اولیه برونده قلبی (به علت کاهش مقاومت محیطی و پاسخ التهابی) مشخص میشود. یکی از عوارض پاتولوژیک و مرگبار شوک سپتیک، رسوب خون در عروق و فعال شدن آبشار انعقادی است که منجر به بروز انعقاد منتشر درون عروقی (DIC) و پیدایش لختههای ریز در عروق سراسر بدن میشود. در مقابل، شوک آنافیلاکتیک ناشی از واکنشهای آلرژیک شدید است که در آن، اتساع عروقی وسیع و خروج مایع از رگها به سرعت رخ داده و بر خلاف شوک سپتیک، بازگشت وریدی و برونده قلبی به شدت کاهش مییابند.
| نوع شوک | برونده قلبی | تب و دما | عارضه DIC |
|---|---|---|---|
| سپتیک | افزایش | تب بالا | ✓ |
| آنافیلاکتیک | کاهش | نرمال | ✗ |
| هیپوولومیک | کاهش | کاهش دما | ✗ |
واژگان کلیدی
- شوک گردش خونی
- ناتوانی سیستم گردش خون در تامین خون و اکسیژن کافی برای بافتها که منجر به اسیدوز بافتی میشود.
- انعقاد منتشر درون عروقی (DIC)
- تشکیل لختههای ریز در عروق سراسر بدن به علت فعال شدن فاکتورهای انعقادی در شوک سپتیک.
- ویسکوزیته خون
- میزان غلظت و مقاومت داخلی خون در برابر جریان یافتن که با از دست رفتن مایعات خالص افزایش مییابد.
اشتباههای رایج
- این باور غلط که ویسکوزیته خون در همه انواع شوک هیپوولومیک افزایش مییابد؛ در خونریزی به علت از دست رفتن خون کامل، ویسکوزیته ثابت میماند یا کاهش مییابد.
- اشتباه گرفتن مشخصات شوک آنافیلاکتیک با شوک سپتیک؛ شوک سپتیک با تب بالا، اتساع شدید عروق و افزایش برونده قلبی همراه است در حالی که در شوک آنافیلاکتیک برونده قلبی کاهش مییابد.
- تصور اینکه در جریان شوک گردش خونی جریان ادرار افزایش مییابد؛ در واقع مکانیسمهای جبرانی با افزایش ADH و رنین ادرار را کاهش میدهند.
جمعبندی این مفهوم
- شوک گردش خونی با کاهش اکسیژنرسانی بافتی، هایپوپرفیوژن و اسیدوز بافتی مشخص میشود.
- پاسخ جبرانی کلیه به شوک شامل افزایش ترشح ADH و رنین جهت احتباس آب و نمک و کاهش جریان ادرار است.
- تفاوت شوک هیپوولومیک اسهالی و خونریزی در ویسکوزیته خون است که در اولی افزایش و در دومی ثابت یا کاهش مییابد.
- شوک سپتیک با تب بالا، اتساع عروقی، افزایش برونده قلبی و عارضه خطرناک DIC همراه است.
- شوک آنافیلاکتیک به دلیل اتساع عروقی شدید، بازگشت وریدی و برونده قلبی را کاهش میدهد.
نکتهٔ تکمیلی
جالب است بدانید که پزشکان شوک سپتیک را در مراحل اولیه به عنوان «شوک گرم» دستهبندی میکنند. در این مرحله، به دلیل اثر سموم باکتریایی، عروق پوستی به شدت گشاد شده و پوست بیمار قرمز و گرم است. در حالی که شوکهای دیگر مانند شوک هیپوولومیک به عنوان «شوک سرد» شناخته میشوند؛ زیرا بدن برای حفظ خونرسانی به مغز و قلب، عروق پوست را به شدت منقبض میکند و پوست بیمار سرد و مرطوب میشود.