مکانیسمهای جبرانی حاد در کاهش فشار شریانی
کاهش ناگهانی و قابل توجه فشار خون شریانی یک وضعیت بحرانی برای هم ایستایی (هومئوستاز) بدن است که باید به سرعت اصلاح شود. بدن انسان برای مقابله با این افت فشار، بلافاصله پاسخهای جبرانی حادی را فعال میکند که هدف آنها بازگرداندن فشار خون به محدوده طبیعی و تضمین خونرسانی کافی به بافتهای حساس نظیر مغز و قلب است. این پاسخهای سریع همگی توسط فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک واسطهگری میشوند.
با افت فشار شریانی، سیستم عصبی سمپاتیک با سرعت بسیار بالایی فعال میشود. این فعالسازی باعث ارسال پیامهای عصبی به بخشهای مختلف عروقی میشود. در بخش شریانی، این پیامها به آرتریولها یا همان شریانچهها میرسند. آرتریولها عروق مقاومتی اصلی بدن هستند. تحریک سمپاتیک باعث انقباض این عضلات صاف شده و قطر مجرای عروق را کاهش میدهد. این پدیده مقاومت شریانچهها را به شدت افزایش میدهد که به عنوان یک پاسخ جبرانی مانع از سقوط ناگهانی فشار خون شریانی میگردد.
کاهش فشار شریانی با تحریک سیستم سمپاتیک موجب انقباض آرتریولها، افزایش تون وریدی و کاهش دفع ادرار میشود.
از طرف دیگر، سیستم سمپاتیک همزمان بر روی بخش وریدی نیز اثر میگذارد. سیاهرگها یا وریدها به عنوان مخازن اصلی خون بدن عمل میکنند و بخش بزرگی از حجم خون را در خود جای میدهند. تحریک سمپاتیک باعث افزایش تون وریدی میشود، یعنی دیواره وریدها منقبض شده و سفتتر میگردد. این افزایش تون وریدی حجم خون غیرفعال در سیاهرگها را کاهش داده و خون را به سمت قلب پمپ میکند. این عمل باعث افزایش فشار پرشدگی قلب شده که به نوبه خود بازگشت وریدی به قلب را بهبود میبخشد و به قلب اجازه میدهد برونده قلبی را تقویت کند.
| عامل | تغییر جبرانی |
|---|---|
| مقاومت آرتریولی | افزایش |
| تون وریدی | افزایش |
| فشار پرشدگی | افزایش |
| دفع سدیم و آب | کاهش |
علاوه بر تغییرات همودینامیک عروقی، دستگاه کلیوی نیز به سرعت به افت فشار واکنش نشان میدهد. کاهش فشار شریانی، فشار پرفیوژن کلیهها را کاهش داده و کلیهها برای حفظ حجم موثر خون در گردش، سدیم و آب را احتباس میکنند. این کار از طریق افزایش بازجذب لولهای انجام میشود. در نتیجه این پاسخ حفاظتی، دفع کلیوی سدیم و حجم ادرار خروجی به طور چشمگیری کاهش مییابد تا مایعات بدن حفظ شده و حجم خون تثبیت گردد.
واژگان کلیدی
- آرتریولها (Arterioles)
- شریانهای بسیار کوچکی که به عنوان شیرهای کنترلکننده جریان خون عمل میکنند و انقباض آنها مقاومت عروقی را افزایش میدهد.
- تون وریدی (Venous tone)
- میزان انقباض دیواره سیاهرگها که ظرفیت ذخیرهسازی خون در سیستم وریدی را تعیین میکند.
- فشار پرشدگی قلب (Cardiac filling pressure)
- فشاری که خون بازگشتی به دهلیزها و بطنها وارد میکند و تعیینکننده میزان کشش ماهیچه قلب قبل از انقباض است.
اشتباههای رایج
- تصور اشتباه اینکه کاهش فشار شریانی باعث شل شدن سیاهرگها و کاهش فشار پرشدگی قلب میشود؛ در حالی که تحریک سمپاتیک تون وریدی را افزایش میدهد تا بازگشت وریدی بهبود یابد.
- این باور غلط که افت فشار خون باعث افزایش دفع سدیم و ادرار میشود؛ حقیقت این است که کلیهها با احتباس سدیم و آب و کاهش حجم ادرار به حفظ حجم خون کمک میکنند.
جمعبندی این مفهوم
- کاهش فشار شریانی بلافاصله موجب فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک به عنوان مکانیسم جبرانی حاد میشود.
- تحریک سمپاتیک با ایجاد انقباض در آرتریولها مقاومت عروقی محیطی را برای حفظ فشار خون افزایش میدهد.
- انقباض سیاهرگها تون وریدی و فشار پرشدگی قلب را افزایش داده و بازگشت وریدی به قلب را بهبود میبخشد.
- کلیهها با احتباس فعال سدیم و آب و کاهش دفع ادرار، تلاش میکنند حجم خون در گردش را حفظ نمایند.
نکتهٔ تکمیلی
جالب است بدانید که این پاسخهای جبرانی سمپاتیک دقیقاً همان مکانیسمهایی هستند که در هنگام ایستادن ناگهانی فعال میشوند. وقتی از حالت خوابیده به سرعت میایستید، گرانش زمین خون را به سمت پاها میکشد و فشار خون مغز کاهش مییابد. در این لحظه، باروریسپتورها با فعال کردن سمپاتیک و افزایش مقاومت آرتریولها و تون وریدی در کسری از ثانیه مانع از بیهوشی شما میشوند. اختلال در این سیستم جبرانی حاد منجر به بیماری به نام افت فشار خون وضعیتی (Orthostatic Hypotension) میگردد.