شنوایی، چشایی و بویایی

7 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

سیستم انتقال صوت و تطبیق امپدانس

دستگاه شنوایی انسان با چالش انتقال امواج صوتی از هوا به مایع روبرو است. گوش میانی به عنوان یک مبدل مکانیکی شگفت‌انگیز عمل می‌کند که وظیفه اصلی آن انتقال موثر ارتعاشات صوتی از محیط هوایی گوش خارجی به محیط مایع گوش داخلی می‌باشد. این فرآیند حیاتی تحت عنوان علمی تطبیق امپدانس (Impedance Matching) شناخته می‌شود. از آنجا که مایعات موجود در گوش داخلی مقاومت یا امپدانس صوتی بسیار بیشتری نسبت به هوا در برابر حرکت نشان می‌دهند، اگر امواج صوتی مستقیماً و بدون واسطه به مایع حلزون برخورد کنند، بخش عمده انرژی صوتی بازتاب شده و از دست می‌رود. بنابراین، هدف اصلی سیستم استخوانچه‌ای گوش میانی، تطبیق این امپدانس‌ها برای حفظ شدت ارتعاش صوت هنگام عبور به گوش داخلی است، نه تضعیف آن.

سیستم استخوانچه‌ای گوش میانی متشکل از استخوانچه‌های چکشی، سندانی و رکابی است و از دو مکانیسم فیزیکی و فیزیولوژیکی مجزا برای افزایش نیرو و تطبیق امپدانس استفاده می‌کند: مکانیسم اول، اختلاف مساحت پرده صماخ و استخوانچه رکابی است. مساحت فعال پرده صماخ حدود ۵۵ میلی‌متر مربع بوده، در حالی که مساحت استخوانچه رکابی تنها ۳/۲ میلی‌متر مربع است. این اختلاف ساختاری باعث می‌شود که نیروی جمع‌آوری‌شده از سطح بزرگتر پرده صماخ بر روی سطح بسیار کوچکتری تمرکز یابد که اختلافی حدود ۱۷ برابر در مساحت ایجاد می‌کند. مکانیسم دوم، سیستم اهرمی استخوانچه‌ها است. استخوانچه‌ها به گونه‌ای به هم متصل شده‌اند که بازوی اهرمی کارآمدی را تشکیل می‌دهند. این سیستم اهرمی با کاستن از دامنه حرکتی و جابجایی استخوانچه رکابی، نیروی فیزیکی وارد بر آن را به میزان ۱/۳ برابر افزایش می‌دهد.

ترکیب این دو عامل فیزیکی اثر فزاینده فوق‌العاده‌ای دارد؛ به طوری که حاصل‌ضرب اثر سیستم اهرمی و اختلاف مساحت پرده صماخ و رکابی باعث می‌شود نیروی نهایی وارد بر مایع حلزونی حدود ۲۲ برابر نیروی اولیه وارده بر پرده صماخ باشد. این افزایش چشمگیر نیرو به مایعات حلزونی اجازه می‌دهد تا با وجود امپدانس بالا، ارتعاشات را دریافت و پردازش کنند.

هدف اصلی سیستم استخوانچه‌ای گوش میانی، تطبیق امپدانس برای حفظ شدت ارتعاش صوت است که با افزایش ۲۲ برابری نیرو بر مایع حلزونی انجام می‌شود.

شاخصپرده صماخاستخوانچه رکابی
مساحت۵۵ میلی‌متر مربع۳/۲ میلی‌متر مربع
نسبت مساحت۱۷ برابر۱
دامنه حرکتبیشترکمتر

واژگان کلیدی

تطبیق امپدانس (Impedance Matching)
فرآیند همسان‌سازی مقاومت صوتی محیط هوا با محیط مایع گوش داخلی برای جلوگیری از هدررفت و انعکاس انرژی صوتی.
سیستم اهرمی استخوانچه‌ها
آرایش اهرمی استخوانچه‌های چکشی، سندانی و رکابی که دامنه حرکت را کاهش داده اما نیروی وارده را افزایش می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود هدف سیستم استخوانچه‌ای تضعیف شدت صوت است؛ برعکس، وظیفه آن انتقال بهینه و حفظ شدت ارتعاشات صوت می‌باشد.
  • نباید فرض کرد سیستم اهرمی دامنه حرکتی رکابی را افزایش می‌دهد، بلکه این سیستم دامنه حرکتی را کاهش داده و در عوض نیرو را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مقاومت مایع حلزون در برابر ارتعاش صوتی بسیار بیشتر از هواست و نیاز به تطبیق امپدانس دارد.
  • مساحت پرده صماخ حدود ۱۷ برابر بزرگتر از مساحت استخوانچه رکابی است که باعث تمرکز نیرو می‌شود.
  • سیستم اهرمی استخوانچه‌ها با کاهش دامنه حرکت، نیروی اعمالی را ۱/۳ برابر افزایش می‌دهد.
  • حاصل‌ضرب اثر مساحت و سیستم اهرمی، نیروی وارده بر مایع حلزون را ۲۲ برابر نیروی پرده صماخ می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید بدون وجود سیستم استخوانچه‌ای گوش میانی، بیش از ۹۹ درصد انرژی صوتی وارد شده به گوش به دلیل اختلاف امپدانس شدید بین هوا و مایع، از روی پنجره بیضی بازتاب می‌شد. این به این معنی است که در غیاب استخوانچه‌ها، فرد دچار کاهش شنوایی شدیدی در حدود ۳۰ دسی‌بل می‌گردد، که تقریباً معادل قرار دادن انگشتان در گوش است.

رفلکس تیمپانیک و محافظت شنوایی

سیستم شنوایی انسان دارای مکانیزم‌های حفاظتی ویژه‌ای است. در پاسخ به محرک‌های صوتی شدید و صداهای بسیار بلند و ناگهانی، گوش میانی از یک مکانیسم دفاعی خودکار و فیزیولوژیک جهت محافظت از اندام‌های حساس و ظریف شنوایی داخل حلزون استفاده می‌کند. این مکانیسم دفاعی در منابع علمی تحت عنوان رفلکس Attenuation (یا رفلکس Stapedius) یا همان رفلکس تیمپانیک معرفی شده است. این رفلکس به هیچ عنوان یک پاسخ ارادی نیست، بلکه یک انقباض کاملاً غیرارادی عضلانی در گوش میانی به شمار می‌رود که بلافاینده با دریافت صداهای با شدت بالا فعال می‌شود. هدف اصلی این پاسخ خودکار، جلوگیری از انتقال بیش از حد ارتعاشات صوتی به بخش‌های داخلی‌تر و پیشگیری از آسیب مکانیکی به سلول‌های مژکدار حلزون است.

در این رفلکس، دو عضله اصلی گوش میانی دخالت دارند که به صورت هماهنگ ولی در جهت مخالف یکدیگر منقبض می‌شوند. اولین عضله، عضله کشنده صماخ (tensor tympani) نام دارد که با انقباض خود، دسته استخوانچه چکشی را به سمت داخل می‌کشد. دومین عضله، عضله رکابی (stapedius) نام دارد که با انقباض خود، استخوانچه رکابی را به سمت خارج هدایت می‌کند. اعمال این دو نیروی کششی مخالف و همزمان بر زنجیره استخوانچه‌ای، بلافاصله باعث افزایش شدید سختی و سفتی کل سیستم استخوانچه‌ای گوش میانی می‌شود. سفت شدن این زنجیره انتقال، میزان جابجایی مکانیکی استخوانچه‌ها را کاهش داده و در نتیجه، انتقال ارتعاشات صوتی را به سمت حلزون به میزان زیادی محدود می‌کند.

این رفلکس در فیلتر کردن فرکانس‌ها به صورت انتخابی عمل می‌کند؛ فعال شدن رفلکس تیمپانیک در گوش میانی، هدایت اصوات با فرکانس پایین را به میزان بسیار بیشتری نسبت به اصوات با فرکانس بالا کاهش می‌دهد و از این طریق از گوش در برابر صداهای بلند محافظت می‌کند. علاوه بر محافظت در برابر صداهای خارجی، انقباض عضله رکابی و به میزان کمتری عضله کشنده صماخ، در زمان صحبت کردن خود فرد نیز فعال می‌شود. این انقباضات خودکار باعث کاهش و تضعیف حساسیت شنوایی فرد نسبت به صدای صحبت کردن خودش می‌گردد که نوعی تطابق برای جلوگیری از اشباع سیستم شنوایی است.

رفلکس تیمپانیک یک انقباض غیرارادی عضلانی است که با کشیدن دسته چکشی به داخل و استخوانچه رکابی به خارج، سختی سیستم استخوانچه‌ای را افزایش می‌دهد.

برای مثال، هنگامی که فرد شروع به صحبت کردن می‌کند، عضلات رکابی و کشنده صماخ به طور خودکار منقبض می‌شوند تا حساسیت شنوایی او را نسبت به صدای خودش تضعیف کنند و تمرکز بهتری بر صداهای اطراف داشته باشد.

واژگان کلیدی

رفلکس Attenuation
انقباض غیرارادی عضلات گوش میانی در پاسخ به صداهای بلند جهت محافظت از ساختارهای داخلی شنوایی.
عضله کشنده صماخ (tensor tympani)
عضله‌ای در گوش میانی که با انقباض خود، دسته استخوانچه چکشی را به سمت داخل می‌کشد.
عضله رکابی (stapedius)
کوچکترین عضله بدن در گوش میانی که استخوانچه رکابی را به سمت خارج می‌کشد تا انتقال صدا تضعیف شود.

اشتباه‌های رایج

  • بسیاری از دانشجویان به اشتباه فکر می‌کنند رفلکس تیمپانیک تحت کنترل ارادی است؛ در حالی که این رفلکس کاملاً غیرارادی و خودکار است.
  • نباید تصور شود انقباض عضله کشنده صماخ استخوانچه رکابی را به خارج می‌کشد؛ کشنده صماخ دسته چکشی را به داخل و عضله رکابی استخوانچه رکابی را به خارج می‌کشد.
  • این تصور اشتباه است که رفلکس تیمپانیک صداهای فرکانس بالا را بیشتر کاهش می‌دهد؛ این رفلکس صداهای فرکانس پایین را به میزان بسیار بیشتری تضعیف می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • رفلکس تیمپانیک یا Attenuation یک پاسخ غیرارادی عضلانی به صداهای بسیار بلند است.
  • انقباض عضله کشنده صماخ دسته چکشی را به داخل و انقباض عضله رکابی استخوانچه رکابی را به خارج هدایت می‌کند.
  • این انقباضات همزمان، سختی زنجیره استخوانچه‌ای را افزایش داده و انتقال صدا به حلزون را کاهش می‌دهند.
  • این رفلکس هدایت اصوات با فرکانس پایین را بسیار بیشتر از اصوات با فرکانس بالا تضعیف می‌سازد.
  • کارکرد دیگر این رفلکس کاهش حساسیت شنوایی فرد نسبت به صدای صحبت کردن خودش است.

نکتهٔ تکمیلی

عضله رکابی (stapedius) با طول حدود ۱ میلی‌متر، کوچک‌ترین عضله اسکلتی در کل بدن انسان است. با وجود اندازه بسیار کوچکش، این عضله با مهار حرکت استخوانچه رکابی، نقشی حیاتی در جلوگیری از آسیب‌های صوتی شدید به سلول‌های مژکدار حلزون ایفا می‌کند. بدون این رفلکس حفاظتی، قرار گرفتن در معرض صداهای بلند مداوم به سرعت به شنوایی انسان آسیب دائمی می‌زند.

ساختار غشای قاعده‌ای و رایسنر

حلزون گوش به عنوان اندام اصلی گیرنده شنوایی، ساختاری مارپیچی شکل دارد که از سه مجرای مجزا و پر از مایع یا نردبان تشکیل شده است: نردبان دهلیزی، نردبان میانی و نردبان صماخی. این مجاری توسط غشاهایی ظریف از یکدیگر تفکیک شده‌اند. یکی از غشاهای بسیار مهم در ساختار داخلی حلزون، غشای رایسنر (Reissner) نام دارد که بین نردبان دهلیزی و نردبان میانی کشیده شده است. غشای رایسنر به دلیل ضخامت بسیار کم و سختی ناچیزی که دارد، بسیار منعطف بوده و به سادگی و با کوچکترین ارتعاشات مکانیکی مایعات حرکت می‌کند. به همین جهت، این غشا هیچ گونه مانعی برای عبور امواج و ارتعاشات صوتی بین نردبان دهلیزی و نردبان میانی ایجاد نکرده و از دیدگاه انتقال امواج مکانیکی صوت، این دو نردبان کاملاً به عنوان یک محفظه مایع واحد و یکپارچه عمل می‌کنند.

غشای حیاتی دیگر، غشای قاعده‌ای (Basilar Membrane) است که اندام حسی کرتی بر روی آن قرار گرفته و وظیفه تفکیک و تحلیل فرکانسی امواج صوتی را بر عهده دارد. غشای قاعده‌ای حاوی فیبرهای قاعده‌ای متعددی است که ویژگی‌های ساختاری و فیزیکی آن‌ها از قاعده حلزون (در مجاورت پنجره بیضی) به سمت رأس حلزون (هلیکوترما) دچار تغییرات تدریجی و منظم می‌شود: از نظر طول فیبرها، طول فیبرهای قاعده‌ای حلزون به تدریج از سمت پنجره بیضی به سمت هلیکوترما افزایش پیدا می‌کند و در رأس حلزون به حدود ۱۲ برابر طول اولیه خود می‌رسد. از سوی دیگر، قطر فیبرهای قاعده‌ای با حرکت از قاعده به سمت رأس حلزون کاهش می‌یابد. ترکیب تغییرات طول و قطر سبب می‌شود که سختی فیزیکی فیبرها از پنجره بیضی به سمت هلیکوترما بیش از ۱۰۰ برابر کاهش یافته و فیبرهای انتهای حلزون بسیار شل‌تر از قاعده باشند.

این گرادیان سختی و ابعاد فیزیکی باعث بروز رفتار ارتعاشی متفاوتی برای هر فرکانس می‌شود؛ فیبرهای کوتاه، باریک و سخت در قاعده حلزون و نزدیکی پنجره بیضی با فرکانس‌های بالاتر، و فیبرهای بلند و شل در نزدیکی هلیکوترما با فرکانس‌های پایین‌تر به خوبی مرتعش می‌شوند. به همین دلیل است که تخریب نیمه قاعده‌ای حلزون گوش عمدتاً منجر به عدم تشخیص اصوات با فرکانس بالا می‌گردد و تأثیری بر شنیدن فرکانس‌های پایین ندارد.

طول فیبرهای غشای قاعده‌ای به سمت هلیکوترما ۱۲ برابر افزایش و سختی آن‌ها بیش از ۱۰۰ برابر کاهش می‌یابد تا فرکانس‌های مختلف تفکیک شوند.

موقعیت فیبرهانزدیک پنجره بیضی (قاعده)نزدیک هلیکوترما (رأس)
طول فیبرکوتاهبلند (۱۲ برابر)
سختی فیبربسیار زیاد (۱۰۰ برابر)بسیار کم
فرکانس ارتعاشبالاپایین

واژگان کلیدی

غشای رایسنر (Reissner)
غشای بسیار نازک بین نردبان دهلیزی و میانی که مانع عبور ارتعاشات صوتی نمی‌شود.
هلیکوترما (Helicotrema)
منطقه انتهای مارپیچ حلزون که در آنجا نردبان‌های دهلیزی و صماخی به هم متصل می‌شوند و فیبرهای قاعده‌ای بلند و شل در آن قرار دارند.
غشای قاعده‌ای (Basilar Membrane)
ساختار پایه درون حلزون که ارتعاشات مکانیکی مایع را دریافت کرده و بر اساس فرکانس پاسخ می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم غشای رایسنر به دلیل ضخامت زیاد مانع اصلی انتقال صوت است؛ این غشا بسیار نازک است و مانعی ایجاد نمی‌کند.
  • نباید تصور شود طول فیبرهای قاعده‌ای به سمت هلیکوترما کاهش می‌یابد؛ طول آن‌ها افزایش یافته و سختی‌شان کم می‌شود.
  • تخریب نیمه قاعده‌ای حلزون باعث از دست رفتن شنوایی فرکانس‌های پایین نمی‌شود؛ قاعده مسئول فرکانس‌های بالاست و تخریب آن فرکانس‌های بالا را مختل می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • غشای رایسنر به دلیل نازکی شدید، مانعی برای عبور امواج صوتی نیست و دهلیز و مجرای میانی را به محفظه واحد تبدیل می‌کند.
  • طول فیبرهای غشای قاعده‌ای از پنجره بیضی به سمت هلیکوترما افزایش ۱۲ برابری پیدا می‌کند.
  • سختی فیبرهای قاعده‌ای حلزون با حرکت به سمت هلیکوترما بیش از ۱۰۰ برابر کاهش می‌یابد.
  • فیبرهای کوتاه و سخت قاعده به فرکانس‌های بالا و فیبرهای بلند و شل رأس به فرکانس‌های پایین پاسخ می‌دهند.
  • تخریب نیمه قاعده‌ای حلزون گوش منجر به اختلال در شنوایی اصوات با فرکانس بالا می‌گردد.

نکتهٔ تکمیلی

پدیده تونوتوپی (تنظیم مکانی فرکانس‌ها) در حلزون گوش شباهت جالبی به ساز چنگ دارد. در ساز چنگ، تارهای کوتاه و سفت صداهای زیر (فرکانس بالا) و تارهای بلند و شل صداهای بم (فرکانس پایین) تولید می‌کنند. حلزون گوش دقیقاً به همین شیوه، اما در جهت معکوس، به عنوان یک تحلیل‌گر فرکانسی فیزیکی عمل می‌کند تا فرکانس‌های ورودی را از هم تفکیک کند.

سلول‌های مژکدار اندام کرتی

اندام کرتی (Organ of Corti) به عنوان گیرنده نهایی و حقیقی سیستم شنوایی بر روی غشای قاعده‌ای قرار دارد. این اندام ظریف حاوی دو نوع سلول مژکدار گیرنده با ویژگی‌های ساختاری، فیزیولوژیک و کارکردی کاملاً متمایز است: سلول‌های مژکدار داخلی (Inner Hair Cells) و سلول‌های مژکدار خارجی (Outer Hair Cells) که همکاری نزدیکی در پردازش صوت دارند.

از نظر فراوانی و ابعاد فیزیکی، تفاوت آشکاری بین این دو گروه سلول وجود دارد. در ساختار اندام کرتی، تعداد سلول‌های مژکدار خارجی حدوداً سه تا چهار برابر تعداد سلول‌های مژکدار داخلی است. به طور دقیق‌تر، این اندام حاوی حدود ۳۵۰۰ سلول مژکدار داخلی است که تنها در یک ردیف مرتب شده‌اند و قطر بزرگتری در حدود ۱۲ میکرومتر دارند. در نقطه مقابل، حدود ۱۲۰۰۰ سلول مژکدار خارجی در سه تا چهار ردیف موازی قرار گرفته‌اند که قطر آن‌ها کمتر و در حدود ۸ میکرومتر است.

از نظر ارتباطات عصبی، توزیع فیبرهای آوران و وابران بین این دو نوع سلول کاملاً نابرابر و تخصصی است. با وجود تعداد کمتر سلول‌های مژکدار داخلی، حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد از فیبرهای عصبی آوران عصب شنوایی (که وظیفه انتقال اطلاعات حسی به مغز را دارند) مستقیماً توسط سلول‌های مژکدار داخلی تحریک می‌شوند. این بدان معناست که انتقال اصلی پیام‌های شنوایی به مراکز پردازش مرکزی بر عهده سلول‌های مژکدار داخلی است. به همین علت، تخریب کامل سلول‌های مژکدار خارجی منجر به ناشنوایی کامل فرد نمی‌شود، بلکه شنوایی او را به میزان زیادی کاهش می‌دهد؛ چرا که سلول‌های داخلی همچنان قادر به انتقال پیام به عصب شنوایی هستند.

از سوی دیگر، بخش عمده فیبرهای عصبی وابران (سیگنال‌های بازگشتی و تنظیمی از مغز) به سلول‌های مژکدار خارجی ختم می‌شوند. تحریک سلول‌های مژکدار خارجی موجب واکنش‌های حرکتی و فیزیکی در آن‌ها، از جمله کوتاه شدن طول سلول و تغییر میزان سختی آن‌ها می‌گردد. این مکانیسم انقباضی و تغییر سفتی، با کنترل و تنظیم مداوم حساسیت سلول‌های مژکدار داخلی برای فرکانس‌های مختلف صوتی، نقش محوری در پدیده تنظیم (Tuning) سیستم گیرنده شنوایی بر عهده دارد.

حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد فیبرهای آوران به سلول‌های مژکدار داخلی متصل‌اند، در حالی که فیبرهای وابران بیشتر به سلول‌های خارجی متصل شده و سختی سیستم را کنترل می‌کنند.

ویژگیسلول‌های مژکدار داخلیسلول‌های مژکدار خارجی
تعداد ردیف‌ها۱ ردیف۳ تا ۴ ردیف
تعداد کل~۳۵۰۰ سلول~۱۲۰۰۰ سلول
قطر سلول۱۲ میکرومتر۸ میکرومتر
نوع عصب متصل۹۰ تا ۹۵ درصد آورانعمدتاً وابران

واژگان کلیدی

سلول‌های مژکدار داخلی (Inner Hair Cells)
سلول‌های گیرنده اصلی شنوایی در حلزون که مسئول انتقال اکثر پیام‌های حسی به مغز هستند.
سلول‌های مژکدار خارجی (Outer Hair Cells)
سلول‌های گیرنده‌ای که عمدتاً پیام‌های وابران را دریافت کرده و با تغییر طول خود حساسیت شنوایی را تنظیم می‌کنند.
اندام کرتی (Organ of Corti)
اندام گیرنده شنوایی روی غشای قاعده‌ای که ارتعاشات فیزیکی را به سیگنال‌های الکتریکی عصبی تبدیل می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود سلول‌های مژکدار داخلی قطر کمتری نسبت به سلول‌های خارجی دارند؛ سلول‌های داخلی قطر بیشتری دارند.
  • این باور اشتباه است که بیشتر فیبرهای آوران به سلول‌های خارجی می‌روند؛ حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد آوران‌ها به سلول‌های داخلی ختم می‌شوند.
  • نباید فکر کرد با تخریب کامل سلول‌های مژکدار خارجی فرد کاملاً ناشنوا می‌شود؛ شنوایی بسیار ضعیف می‌شود ولی به دلیل بقای سلول‌های داخلی کامل از بین نمی‌رود.
  • بخش عمده فیبرهای وابران به سلول‌های داخلی ختم نمی‌شوند بلکه به سلول‌های مژکدار خارجی متصل می‌گردند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • اندام کرتی شامل ۳۵۰۰ سلول مژکدار داخلی عریض و ۱۲۰۰۰ سلول مژکدار خارجی باریک است.
  • ۹۰ تا ۹۵ درصد فیبرهای آوران عصب شنوایی به سلول‌های مژکدار داخلی متصل هستند و انتقال اصلی پیام را بر عهده دارند.
  • تخریب سلول‌های مژکدار خارجی شنوایی را شدیداً کاهش می‌دهد ولی کاملاً نابود نمی‌کند.
  • فیبرهای عصبی وابران عمدتاً به سلول‌های مژکدار خارجی متصل شده و حساسیت گیرنده را تغییر می‌دهند.
  • تحریک سلول‌های مژکدار خارجی با القای کوتاه شدن آن‌ها، سختی غشا و حساسیت فرکانسی سلول‌های داخلی را تنظیم می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

سلول‌های مژکدار خارجی به دلیل توانایی منحصر‌به‌فردشان در انقباض و تغییر طول سریع در پاسخ به تحریکات الکتریکی، به عنوان "تقویت‌کننده حلزونی" (Cochlear Amplifier) شناخته می‌شوند. این انقباضات آنقدر قوی هستند که می‌توانند غشای قاعده‌ای را به حرکت درآورند و صداهای بسیار ضعیفی به نام "انتشارات صوتی گوش" (Otoacoustic Emissions) ایجاد کنند که می‌توان آن‌ها را با میکروفون‌های بسیار حساس در مجرای گوش ثبت کرد. پزشکان از این پدیده برای غربالگری شنوایی نوزادان استفاده می‌کنند.

مکانیسم دپلاریزاسیون سلول مژکدار

تبدیل ارتعاشات فیزیکی صوت به پتانسیل‌های الکتریکی عصبی در حلزون گوش، فرآیندی پیچیده و ظریف است که توسط سلول‌های مژکدار شنوایی انجام می‌شود. این سلول‌های گیرنده تخصصی به عنوان گیرنده‌های مکانیکی (mechanoreceptors) عمل می‌کنند که باز و بسته شدن کانال‌های کاتیونی و یونی نوک مژک‌های آن‌ها مستقیماً وابسته به تحریک فیزیکی و کشش وارد بر مژک‌ها می‌باشد.

برای درک دقیق مکانیسم این انتقال حسی، ابتدا باید پتانسیل‌های الکتریکی حلزون را به خوبی بررسی نمود. همواره یک اختلاف پتانسیل الکتریکی مثبت ثابت در حدود +۸۰ میلی‌ولتی بین مایع اندولنف (در نردبان میانی) و مایع پری‌لنفت (در نردبان‌های دهلیزی و صماخی) برقرار است. این پتانسیل الکتریکی مثبت که به آن پتانسیل داخل حلزونی می‌گویند، به واسطه ترشح فعال و مداوم یون پتاسیم توسط ساختارهای دیواره نردبان میانی ایجاد می‌شود. نقش اصلی این پتانسیل مثبت حلزونی، ایجاد یک گرادیان الکتروشیمیایی بسیار قوی در سراسر غشای سلول‌های مژکدار است که حساسیت نوک مژک‌ها را نسبت به ارتعاشات صوتی ضعیف به شدت افزایش می‌دهد و باعث تحریک‌پذیری بالای آن‌ها می‌گردد.

مکانیسم تحریک مکانیکی سلول‌ها با ارتعاش مداوم و خم شدن غشای قاعده‌ای حلزون آغاز می‌شود. هنگامی که غشای قاعده‌ای به سمت نردبان دهلیزی خم می‌شود، مژک‌های سلول‌های شنوایی به سمت مژک‌های بلندتر انحراف پیدا می‌کنند. خم شدن مژک‌ها به سمت مژک‌های بلندتر، رشته‌های پروتئینی اتصالی بین نوک مژک‌ها را تحت کشش فیزیکی قرار می‌دهد. این کشش مکانیکی به صورت کاملاً فیزیکی دریچه حدود ۲۰۰ تا ۳۰۰ کانال پتاسیمی را در نوک مژک‌ها باز می‌کند. به دلیل غلظت بسیار بالای پتاسیم در مایع اندولنف نردبان میانی و وجود پتانسیل مثبت داخل حلزونی، یون‌های پتاسیم با سرعت بالا به درون سلول سرازیر شده و دپلاریزاسیون غشای سلول مژکدار را ایجاد می‌کنند. برعکس، هنگامی که مژک‌ها به سمت مژک‌های کوتاه‌تر خم می‌شوند، این رشته‌های اتصالی شل شده و با بسته شدن کانال‌های کاتیونی، ورود یون پتاسیم متوقف شده و سلول دچار هیپرپلاریزه شدن می‌گردد.

دپلاریزاسیون سلول‌های مژکدار حلزونی برخلاف سایر سلول‌های عصبی، ناشی از ورود یون پتاسیم از طریق کانال‌های مکانیکی است، نه ورود سدیم.

خم شدن مژک‌ها به سمت مژک‌های بلندتر سلول را دپلاریزه و خم شدن به سمت مژک‌های کوتاه‌تر آن را هیپرپلاریزه می‌کند.

واژگان کلیدی

گیرنده‌های مکانیکی (mechanoreceptors)
گیرنده‌های حسی که به محرک‌های فیزیکی مانند فشار، کشش و حرکت پاسخ می‌دهند.
پتانسیل داخل حلزونی
پتانسیل مثبت +۸۰ میلی‌ولتی اندولنف نسبت به پری‌لنفت که حساسیت مژک‌های شنوایی را افزایش می‌دهد.
اندولنف (Endolymph)
مایع غنی از پتاسیم موجود در نردبان میانی حلزون که محیط مناسبی برای دپلاریزاسیون سلول‌های مژکدار فراهم می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • بسیاری از دانشجویان فرض می‌کنند که دپلاریزاسیون سلول‌های مژکدار مانند عصب‌های دیگر با ورود سدیم رخ می‌دهد؛ در حالی که این فرآیند وابسته به ورود پتاسیم است.
  • این تصور اشتباه است که خم شدن مژک‌ها به سمت مژک‌های کوتاه‌تر باعث باز شدن کانال‌ها و دپلاریزاسیون می‌شود؛ تنها خم شدن به سمت مژک‌های بلندتر کانال‌ها را باز می‌کند.
  • نباید فکر کرد پتانسیل مثبت داخل حلزونی حساسیت مژک‌ها را کاهش می‌دهد؛ بلکه این پتانسیل حساسیت را به شدت افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سلول‌های مژکدار نوعی گیرنده مکانیکی هستند که با کشش فیزیکی مژک‌ها فعال می‌شوند.
  • پتانسیل مثبت داخل حلزونی +۸۰ میلی‌ولتی در اثر ترشح فعال پتاسیم به اندولنف ایجاد می‌شود.
  • این پتانسیل مثبت قوی، حساسیت مژک‌های سلول‌های شنوایی را به صدا افزایش می‌دهد.
  • خم شدن فیبرهای غشای قاعده‌ای به سمت نردبان دهلیزی مژک‌ها را به سمت مژک‌های بلندتر هدایت می‌کند.
  • خم شدن مژک‌ها به سمت بلندتر باعث باز شدن ۲۰۰ تا ۳۰۰ کانال پتاسیمی و ورود پتاسیم و در نتیجه دپلاریزاسیون می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

مکانیسم دپلاریزاسیون سلول‌های مژکدار با یون پتاسیم یک شاهکار تکاملی برای صرفه‌جویی در انرژی است. از آنجا که ورود پتاسیم به صورت غیرفعال و به دلیل پتانسیل مثبت بالای اندولنف صورت می‌گیرد، سلول مژکدار نیازی به صرف مقادیر زیادی ATP جهت پمپ کردن یون‌ها به خارج پس از هر تحریک ندارد. این ویژگی به گوش اجازه می‌دهد تا فرکانس‌های صوتی بسیار بالا (تا ۲۰۰۰۰ هرتز در انسان) را بدون خستگی و با مصرف حداقل انرژی ردیابی کند.

پردازش مرکزی و جهت‌یابی صوت

پس از تبدیل ارتعاشات صوتی به پیام‌های عصبی در حلزون گوش، پردازش، تفکیک و تفسیر نهایی این سیگنال‌های الکتریکی در بخش‌های مختلف مسیرهای عصبی مرکزی انجام می‌پذیرد. یکی از اولین مراحل این پردازش پیچیده، تشخیص و تفکیک فرکانس‌های مختلف صوتی است. سیستم شنوایی برای تفکیک اصوات با فرکانس‌های متوسط و بالا از اصل مکانی (تحریک و پاسخ بخش‌های خاصی از طول غشای قاعده‌ای) بهره می‌برد. اما تفکیک اصوات با فرکانس بسیار پایین مکانیسم متفاوتی دارد. سیستم شنوایی برای تحلیل و تفکیک فرکانس‌های بسیار پایین در محدوده ۲۰ تا ۲۰۰ هرتز، به جای اصل مکانی از اصل فرکانسی استفاده می‌کند. علت این امر آن است که غشای قاعده‌ای در انتهای خود یعنی در نزدیکی هلیکوترما، فاقد توانایی تفکیک مکانی دقیق برای فرکانس‌های کمتر از ۲۰۰ هرتز است؛ بنابراین سیستم شنوایی بر اساس نرخ و فرکانس شلیک امواج عصبی به این تفکیک دست می‌یابد.

وظیفه مهم دیگر سیستم عصبی مرکزی، تعیین جهت صوت (Sound Localization) در فضا است. تجزیه و تحلیل عصبی برای تعیین جهت صوت از هسته‌های زیتونی فوقانی واقع در ساقه مغز آغاز می‌شود، اما پردازش‌های نهایی و تفسیر کامل آن در قشر مخ صورت می‌گیرد. هسته زیتونی فوقانی بر اساس دو مکانیسم متمایز عمل می‌کند: هسته زیتونی فوقانی داخلی تفاوت زمانی ورود امواج صوتی به دو گوش را تحلیل کرده و جهت را بر اساس اختلاف زمانی مشخص می‌سازد. در مقابل، هسته زیتونی فوقانی خارجی تفاوت شدت صوت دریافتی بین دو گوش را مقایسه کرده و جهت را بر اساس اختلاف شدت معین می‌سازد.

سرانجام این پیام‌های عصبی به قشر شنوایی اولیه در مغز منتقل می‌شوند. تخریب دوطرفه قشر شنوایی اولیه در انسان، بر خلاف تصورات عامیانه، منجر به ناشنوایی کامل فرد در هر دو گوش نمی‌شود؛ بلکه این آسیب گسترده عمدتاً باعث اختلال در شناسایی الگوهای پیچیده و آهنگ‌های صوتی (Pattern and Pitch Recognition) و جهت‌یابی دقیق می‌گردد، در حالی که حس پایه شنیدن صدا حفظ می‌شود.

هسته زیتونی فوقانی داخلی اختلاف زمانی ورود صدا را تشخیص می‌دهد، در حالی که هسته زیتونی فوقانی خارجی اختلاف شدت صدا را بین دو گوش محاسبه می‌کند.

ساختار عصبیپارامتر مورد پردازشمحل آناتومیک
هسته زیتونی داخلیاختلاف زمانی دو گوشساقه مغز
هسته زیتونی خارجیاختلاف شدت دو گوشساقه مغز
قشر شنوایی اولیهالگو و آهنگ صوتقشر مخ (لوب گیجگاهی)

واژگان کلیدی

اصل فرکانسی (Frequency Principle)
مکانیسم تفکیک اصوات فرکانس پایین (۲۰ تا ۲۰۰ هرتز) بر اساس فرکانس شلیک پتانسیل‌های عمل عصب شنوایی.
هسته‌های زیتونی فوقانی (Superior Olivary Nuclei)
ساختارهایی در ساقه مغز که اولین ایستگاه مقایسه اطلاعات دو گوش برای تعیین جهت صوت هستند.
قشر شنوایی اولیه
منطقه‌ای در قشر مخ که مسئول پردازش و تفسیر الگوهای پیچیده صوتی و فرکانسی است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم هسته زیتونی فوقانی داخلی جهت صوت را بر اساس اختلاف شدت تعیین می‌کند؛ کارکرد هسته داخلی بر اساس اختلاف زمانی و هسته خارجی بر اساس اختلاف شدت است.
  • این باور نادرست است که تخریب دوطرفه قشر شنوایی اولیه باعث ناشنوایی کامل می‌شود؛ این آسیب فقط تشخیص الگو و آهنگ صوت را مختل می‌کند.
  • سیستم شنوایی برای تفکیک اصوات فرکانس بسیار پایین (۲۰ تا ۲۰۰ هرتز) از اصل مکانی استفاده نمی‌کند، بلکه متکی بر اصل فرکانسی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تفکیک اصوات با فرکانس بسیار پایین (۲۰ تا ۲۰۰ هرتز) با اصل فرکانسی به جای اصل مکانی انجام می‌شود.
  • تعیین جهت صوت در هسته‌های زیتونی فوقانی ساقه مغز آغاز و در قشر مخ تفسیر نهایی می‌شود.
  • هسته زیتونی فوقانی داخلی اختلاف زمانی و هسته زیتونی فوقانی خارجی اختلاف شدت صدا را پردازش می‌کنند.
  • تخریب دوطرفه قشر شنوایی اولیه منجر به ناشنوایی کامل نمی‌شود، بلکه تشخیص آهنگ و الگوی صدا را مختل می‌سازد.

نکتهٔ تکمیلی

توانایی هسته زیتونی فوقانی داخلی در تشخیص اختلاف زمانی بین دو گوش به قدری دقیق است که می‌تواند تفاوت‌های زمانی در حد میکروثانیه (کمتر از ۱/۱۰۰۰۰ ثانیه) را شناسایی کند. این دقت بالا به انسان اجازه می‌دهد تا جهت منبع صدا را با زاویه‌ای کمتر از چند درجه به درستی تشخیص دهد. این ویژگی در بقای انسان‌های اولیه برای شناسایی جهت صدای شکارچیان در تاریکی نقشی حیاتی داشته است.

فیزیولوژی چشایی و بویایی

حس‌های چشایی و بویایی دو حس شیمیایی اصلی بدن هستند که اطلاعات محیطی را از طریق گیرنده‌های تخصصی دریافت می‌کنند.

در حس چشایی، جوانه‌های چشایی محرک‌های شیمیایی را شناسایی می‌کنند. طعم‌های ترشی و شوری عمدتاً از طریق افزایش غلظت یون‌های سدیم و هیدروژن در داخل سلول‌های جوانه چشایی حس می‌شوند. طعم ترشی ناشی از یون هیدروژن (H+) و طعم شوری ناشی از یون سدیم (Na+) است که با ورود به سلول‌ها باعث دپلاریزاسیون می‌شوند. جوانه‌های چشایی در غلظت‌های پایین محرک، بیشتر به یک محرک خاص پاسخ می‌دهند، اما در غلظت‌های بالا، اکثر آن‌ها می‌توانند توسط دو یا چند محرک تحریک شوند. برخی افراد دچار کوری چشایی نسبت به مواد خاصی هستند؛ به عنوان مثال کوری چشایی نسبت به ماده فنیل تیوکاربامید یک نقص شایع است که در ۱۵ تا ۳۰ درصد جمعیت دیده می‌شود. حس چشایی به مرور با افزایش سن و رسیدن به سنین پیری ضعیف‌تر می‌گردد. مسیر انتقال پیام چشایی به مغز شامل سه عصب مغزی است: حس چشایی در دو‌سوم قدامی زبان توسط عصب چهره‌ای (عصب ۷)، در یک‌سوم خلفی زبان توسط عصب زبانی-حلقی (عصب ۹) و پیام‌های چشایی در پایه زبان توسط عصب واگ (عصب ۱۰) منتقل می‌شود. فیبرهای این سه عصب به هسته‌های دسته‌ی منزوی در ساقه مغز می‌روند. از آنجا، پیام‌ها به هسته میانی خلفی شکمی (VPM) تالاموس و سپس به نوک تحتانی شکنجه خلف مرکزی در قشر آهيانه‌ای (parietal) هدایت می‌شوند.

در حس بویایی, مواد بودار پس از اتصال به گیرنده‌های بویایی، آن‌ها را از طریق پروتئین G (G-Protein) فعال می‌کنند. این فعال‌سازی باعث ایجاد پیام ثانویه شده و در نهایت کانال‌های یونی را باز می‌کند، بنابراین مواد بودار مستقیماً کانال‌های یونی وابسته به لیگاند را بدون نیاز به پروتئین G باز نمی‌کنند. گیرنده‌های بویایی سرعت تطابق بسیار بالایی دارند و در همان ثانیه اول پس از تحریک، به میزان ۵۰ درصد یا بیشتر تطابق پیدا می‌کنند.

مسیر حس چشایی از اعصاب مغزی ۷، ۹ و ۱۰ شروع شده، در هسته منزوی ساقه مغز و VPM تالاموس رله می‌شود و به قشر آهیانه‌ای منتهی می‌گردد.

بخش زبانعصب مغزی مربوطهمحل ورود به ساقه مغز
دو‌سوم قدامیعصب چهره‌ای (عصب ۷)هسته‌های دسته منزوی
یک‌سوم خلفیعصب زبانی-حلقی (عصب ۹)هسته‌های دسته منزوی
پایه زبانعصب واگ (عصب ۱۰)هسته‌های دسته منزوی

واژگان کلیدی

هسته‌های دسته‌ی منزوی (Nucleus of Tractus Solitarius)
هسته اصلی در ساقه مغز که تمامی فیبرهای چشایی اعصاب مغزی ۷، ۹ و ۱۰ به آن وارد می‌شوند.
هسته میانی خلفی شکمی (VPM)
بخشی از تالاموس که به عنوان ایستگاه رله پیام‌های چشایی قبل از رسیدن به قشر مغز عمل می‌کند.
پروتئین G (G-Protein)
پروتئین غشایی واسطه در سلول‌های بویایی که با اتصال ماده بودار فعال شده و آبشار پیام‌رسانی داخل سلولی را آغاز می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود کوری چشایی نسبت به فنیل تیوکاربامید بسیار نادر است؛ این حالت شایع بوده و در ۱۵ تا ۳۰ درصد جمعیت وجود دارد.
  • نباید مسیر اعصاب چشایی را اشتباه گرفت؛ دو‌سوم قدامی توسط عصب ۷ و یک‌سوم خلفی توسط عصب ۹ و پایه زبان توسط عصب ۱۰ عصب‌دهی می‌شود.
  • اشتباه شایع این است که تصور شود مواد بودار بدون نیاز به پروتئین G و مستقیماً کانال‌های یونی را باز می‌کنند؛ آن‌ها وابسته به پروتئین G هستند.
  • گیرنده‌های بویایی دیر تطبیق پیدا نمی‌کنند، بلکه در ثانیه اول بیش از ۵۰ درصد تطابق می‌یابند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • طعم ترشی توسط یون هیدروژن و طعم شوری توسط یون سدیم در جوانه‌های چشایی ایجاد می‌شود.
  • کوری چشایی نسبت به فنیل تیوکاربامید شایع بوده و در ۱۵ تا ۳۰ درصد افراد وجود دارد.
  • حس چشایی دو‌سوم قدامی زبان توسط عصب ۷، یک‌سوم خلفی توسط عصب ۹ و پایه زبان توسط عصب ۱۰ منتقل می‌شود.
  • مسیر چشایی پس از هسته‌های منزوی به VPM تالاموس و سپس قشر آهیانه‌ای هدایت می‌شود.
  • مواد بودار گیرنده‌های بویایی را از طریق پروتئین G فعال می‌کنند و این گیرنده‌ها در ثانیه اول بیش از ۵۰ درصد تطابق می‌یابند.

نکتهٔ تکمیلی

حس بویایی انسان نسبت به چشایی از نظر تنوع و حساسیت بسیار گسترده‌تر است. در حالی که ما تنها ۵ مزه اصلی را تشخیص می‌دهیم، می‌توانیم هزاران بوی مختلف را از هم متمایز کنیم. جالب است بدانید که مسیر حس بویایی تنها حس حسی در بدن است که بدون عبور از ایستگاه رله تالاموس، مستقیماً به سیستم لیمبیک (بخش احساسات و حافظه مغز) می‌رود؛ به همین دلیل است که بوها می‌توانند بلافاصله خاطرات و احساسات قدیمی را با قدرت زنده کنند.

خلاصهٔ درس

چطور صدا، طعم و بو را حس می‌کنیم؟

Physiology · Auditory & Chemical Senses

تطبیق امپدانس و انتقال صوت

  • هدف گوش میانی تطبیق امپدانس برای حفظ شدت ارتعاشات صوت است.
  • مایع حلزون مقاومت صوتی بسیار بیشتری نسبت به هوا دارد.
  • مساحت پرده صماخ حدود ۱۷ برابر مساحت استخوانچه رکابی است.
  • کاهش دامنه حرکت استخوانچه‌ها ← افزایش ۱/۳ برابری نیروی رکابی
  • حاصل‌ضرب اثر مساحت و سیستم اهرمی ← افزایش ۲۲ برابری نیرو
تطبیق امپدانس (Impedance Matching)
همسان‌سازی مقاومت هوا با مایع

نکته: بدون استخوانچه‌ها ۹۹٪ انرژی صوتی بازتاب شده و شنوایی حدود ۳۰ دسی‌بل کاهش می‌یابد.

رفلکس تیمپانیک و محافظت

  • رفلکس تیمپانیک پاسخی کاملاً غیرارادی به صداهای بسیار بلند است.
  • انقباض عضلات گوش میانی باعث افزایش سختی سیستم استخوانچه‌ای می‌شود.
  • انقباض عضلات: کشیدن دسته چکشی به داخل ← رکابی به خارج
  • این رفلکس صداهای با فرکانس پایین را بسیار بیشتر تضعیف می‌کند.
  • هنگام صحبت کردن، این عضلات برای کاهش حساسیت به صدای خود فرد منقبض می‌شوند.
رفلکس تیمپانیک (Tympanic Reflex)
انقباض غیرارادی عضلات گوش میانی

نکته: عضله رکابی با طول ۱ میلی‌متر کوچک‌ترین عضله بدن است و از آسیب به حلزون جلوگیری می‌کند.

غشاهای حلزون و تفکیک فرکانس

  • غشای رایسنر بسیار نازک است و هیچ مانعی در برابر ارتعاشات ایجاد نمی‌کند.
  • حرکت به سمت هلیکوترما ← افزایش ۱۲ برابری طول فیبرهای قاعده‌ای
  • حرکت به سمت هلیکوترما ← کاهش ۱۰۰ برابری سختی فیبرهای قاعده‌ای
  • قاعده حلزون: فرکانس بالا ← هلیکوترما: ارتعاش با فرکانس پایین
  • تخریب نیمه قاعده‌ای حلزون ← عدم تشخیص اصوات با فرکانس بالا
غشای قاعده‌ای (Basilar Membrane)
پایه تحلیل فرکانسی امواج در حلزون

نکته: تفکیک فرکانس در حلزون مانند چنگ است؛ فیبرهای کوتاه صدای زیر و فیبرهای بلند صدای بم را حس می‌کنند.

سلول‌های مژکدار و دپلاریزاسیون

  • اندام کرتی شامل سلول‌های مژکدار داخلی (۱ ردیف) و خارجی (۳ تا ۴ ردیف) است.
  • حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد فیبرهای آوران عصب شنوایی به سلول‌های داخلی متصل‌اند.
  • تخریب سلول‌های خارجی شنوایی را شدیداً کاهش داده ولی ناشنوایی کامل ایجاد نمی‌کند.
  • پتانسیل مثبت +۸۰ میلی‌ولتی اندولنف، حساسیت مژک‌ها را به صدا افزایش می‌دهد.
  • خم شدن مژک به سمت بلندتر ← ورود پتاسیم (نه سدیم) و دپلاریزاسیون
سلول مژکدار داخلی (Inner Hair Cell)
گیرنده اصلی انتقال پیام به مغز

نکته: انقباض سلول‌های خارجی اصوات ضعیفی ایجاد می‌کند که برای غربالگری شنوایی نوزادان استفاده می‌شود.

جهت‌یابی، چشایی و بویایی

  • هسته زیتونی داخلی اختلاف زمانی و هسته زیتونی خارجی اختلاف شدت صدا را می‌سنجد.
  • تفکیک فرکانس‌های بسیار پایین (۲۰ تا ۲۰۰ هرتز) بر اساس اصل فرکانسی انجام می‌شود.
  • اعصاب مغزی ۷، ۹ و ۱۰ چشایی قدام، خلف و پایه زبان را به هسته منزوی می‌برند.
  • مسیر چشایی: ورود به هسته منزوی ← رله در VPM تالاموس ← قشر مخ
  • بویایی: فعال‌سازی با پروتئین G ← تطابق بیش از ۵۰ درصد در ثانیه اول
هسته دسته منزوی (Tractus Solitarius)
ورود اعصاب چشایی به ساقه مغز

نکته: بویایی تنها حسی است که بدون عبور از تالاموس مستقیماً به سیستم لیمبیک مغز می‌رود.

نکات کلیدی آزمون

  • هدف گوش میانی حفظ شدت صوت است نه تضعیف آن؛ سیستم اهرمی نیرو را افزایش می‌دهد نه دامنه.
  • رفلکس تیمپانیک غیرارادی است؛ این رفلکس صداهای فرکانس پایین را بیشتر تضعیف می‌کند نه بالا.
  • تخریب قاعده حلزون باعث اختلال در شنوایی فرکانس‌های بالا می‌شود، نه فرکانس‌های پایین.
  • دپلاریزاسیون سلول‌های مژکدار با ورود یون پتاسیم رخ می‌دهد، نه ورود یون سدیم.
  • زیتونی داخلی جهت را با اختلاف زمانی و زیتونی خارجی با اختلاف شدت تعیین می‌کند.
  • مواد بویایی با واسطه پروتئین G کانال‌ها را باز می‌کنند، نه مستقیم.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در پی ارزیابی حس چشایی در یک فرد بالغ، سازوکارهای گیرنده‌ای و انتقال پیام محرک‌های مختلف به سیستم عصبی مرکزی چگونه توصیف می‌شود؟

  1. طعم‌های ترشی و شوری با ورود یون‌های H<sup>+</sup> و Na<sup>+</sup> حس شده، هر جوانه در غلظت‌های پایین محرک چشایی به چند طعم اولیه پاسخ می‌دهد و عصب ۹ مسئول انتقال پیام از دو‌سوم قدامی و عصب ۷ مربوط به یک‌سوم خلفی است.
  2. طعم‌های ترشی و شوری با ورود یون‌های H<sup>+</sup> و Na<sup>+</sup> حس شده، هر جوانه در غلظت‌های بالای محرک چشایی فقط به یک طعم اولیه پاسخ می‌دهد و عصب ۱۰ مسئول انتقال اصلی پیام از دو‌سوم قدامی زبان است.
  3. طعم‌های ترشی و شوری با ورود یون‌های H<sup>+</sup> و Na<sup>+</sup> حس شده، هر جوانه در غلظت‌های بالای محرک چشایی به چند طعم اولیه پاسخ می‌دهد و عصب ۷ مسئول انتقال پیام از یک‌سوم خلفی و عصب ۹ مربوط به دو‌سوم قدامی است.
  4. طعم‌های ترشی و شوری با ورود یون‌های H<sup>+</sup> و Na<sup>+</sup> حس شده، هر جوانه در غلظت‌های بالای محرک چشایی به چند طعم اولیه پاسخ می‌دهد و عصب ۷ مسئول انتقال پیام از دو‌سوم قدامی و عصب ۹ مربوط به یک‌سوم خلفی است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۴

طعم ترشی توسط یون هیدروژن (H+) و شوری توسط یون سدیم (Na+) تحریک می‌شود. جوانه‌های چشایی در غلظت‌های پایین به یک طعم خاص حساس‌ترند، اما در غلظت‌های بالا می‌توانند به دو یا چند محرک چشایی پاسخ دهند. انتقال پیام‌های چشایی از دو‌سوم قدامی زبان توسط عصب چهره‌ای (عصب ۷) و از یک‌سوم خلفی زبان توسط عصب زبانی-حلقی (عصب ۹) انجام می‌شود (پایه زبان نیز توسط عصب ۱۰ منتقل می‌شود). بنابراین گزینه ۴ درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: جوانه‌ها در غلظت‌های پایین اختصاصی عمل می‌کنند و در غلظت‌های بالا به چند محرک پاسخ می‌دهند. همچنین عصب ۷ مربوط به دو‌سوم قدامی و عصب ۹ مربوط به یک‌سوم خلفی است. گزینه ۲: در غلظت‌های بالا، جوانه‌ها به دو یا چند محرک پاسخ می‌دهند. همچنین انتقال پیام چشایی دو‌سوم قدامی زبان بر عهده عصب چهره‌ای (عصب ۷) است، نه عصب واگ (عصب ۱۰). گزینه ۳: جای عصب‌های ۷ و ۹ در پوشش بخش‌های زبانی برعکس بیان شده است (عصب ۷ مربوط به دو‌سوم قدامی و عصب ۹ مربوط به یک‌سوم خلفی است).

تمرین بیشتر در اپ

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی