آب و الکترولیت‌ها

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

اصول مایع‌درمانی و انتخاب محلول‌ها

در جراحی و طب داخلی، انتخاب صحیح مایعات وریدی بر اساس وضعیت الکترولیتی و همودینامیک بیمار حیاتی است. برای احیای اولیه (Resuscitation) در بیماران دچار کاهش حاد حجم داخل عروقی (شوک هموراژیک یا دهیدراتاسیون شدید)، مایعات کریستالوئید ایزوتونیک مانند نرمال سالین یا رینگر لاکتات انتخاب‌های اصلی هستند.

مقایسه کریستالوئیدهای رایج

نرمال سالین (۰/۹ درصد) حاوی ۱۵۴ میلی‌اکی‌والان سدیم و ۱۵۴ میلی‌اکی‌والان کلر است. این محلول به دلیل کلر بیشتر و pH پایین‌تر (حدود ۵)، برای اصلاح آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک (ناشی از استفراغ) و همچنین در Crush injury (به دلیل عدم وجود پتاسیم) بسیار مناسب است.

ویژگینرمال سالینرینگر لاکتات
سدیم (mEq/L)۱۵۴۱۳۰
کلر (mEq/L)۱۵۴۱۰۹
pH تقریبی۵/۰۶/۵
پتاسیم

در مقابل، رینگر لاکتات به دلیل ترکیب الکترولیتی نزدیک‌تر به پلاسما و وجود لاکتات (که در کبد به بیکربنات تبدیل می‌شود)، مایع انتخابی برای جبران خونریزی‌های شدید و جلوگیری از اسیدوز هیپرکلرمیک است.

مایعات نگهدارنده (Maintenance)

برای بیمارانی که NPO هستند، هدف تأمین نیازهای پایه است. طبق فرمول هالی‌دی-سگار، میزان مایع مورد نیاز در ساعت محاسبه می‌شود. برای بیماری که جراحی شده، ترکیب دکستروز ۵ درصد در سالین نیم‌نرمال (۰/۴۵٪) به همراه ۲۰ میلی‌اکی‌والان کلرید پتاسیم، یک مایع نگهدارنده ایده‌آل است.

برای ۱۰ کیلو اول وزن ۴ سی‌سی، ۱۰ کیلو دوم ۲ سی‌سی و بقیه وزن ۱ سی‌سی مایع در ساعت محاسبه می‌شود.

واژگان کلیدی

کریستالوئید
محلول‌های حاوی آب و الکترولیت که به راحتی از غشای نیمه‌تراوا عبور می‌کنند.
مایع ایزوتونیک
محلولی که فشار اسمزی آن با پلاسمای خون برابر است (مانند نرمال سالین ۰/۹٪).
فرمول هالی‌دی-سگار
روشی استاندارد برای محاسبه حجم مایع نگهدارنده روزانه بر اساس وزن بدن.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم رینگر لاکتات برای اصلاح آلکالوز ناشی از استفراغ مناسب است؛ لاکتات آن می‌تواند آلکالوز را بدتر کند.
  • تجویز صرفاً سرم قندی ۵٪ (بدون سدیم) در بیمار NPO خطرناک است و می‌تواند منجر به هیپوناترمی رفتی و تشنج شود.
  • در احیای اولیه شوک، مایعات کلوئیدی برخلاف تصور عموم، خط اول درمان نیستند و کریستالوئیدها ارجحیت دارند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • برای احیای حجم در شوک و خونریزی، رینگر لاکتات ایزوتونیک بر نرمال سالین ارجحیت دارد.
  • نرمال سالین به دلیل محتوای کلر بالا، محلول انتخابی در آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک است.
  • مایع نگهدارنده استاندارد شامل دکستروز ۵٪ در سالین نیم‌نرمال به همراه پتاسیم است.
  • محاسبه حجم مایع برای ۱۰ کیلوگرم اول وزن با ضریب ۴ میلی‌لیتر بر کیلوگرم انجام می‌شود.
  • مایعات حاوی دکستروز برای احیای حجم اولیه در شوک هموراژیک اصلاً مناسب نیستند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که تجویز بیش از حد نرمال سالین می‌تواند منجر به وضعیتی به نام «اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک» شود. این به دلیل بالا بودن غلظت کلر در این سرم (۱۵۴ در مقابل ۱۰۳ پلاسما) است که باعث خروج بیکربنات از سلول برای حفظ تعادل الکتریکی می‌شود. به همین دلیل در جراحی‌های طولانی‌مدت، پزشکان ترجیح می‌دهند از محلول‌های متعادل‌تر (Balanced) مثل رینگر لاکتات استفاده کنند تا تعادل اسید و باز بیمار به هم نخورد.

اختلالات سدیم و تنظیم آب بدن

سدیم کاتیون اصلی مایع خارج سلولی است و تظاهرات بالینی تغییرات آن عمدتاً مربوط به سیستم عصبی مرکزی (مغز) است. تنظیم سدیم و آب بدن تحت کنترل هورمون ADH (از هیپوفیز خلفی) و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون قرار دارد.

هورمون ADH و کنترل اسمولالیته

ADH با اثر بر توبول‌های دیستال و جمع‌کننده، بازجذب آب آزاد را افزایش می‌دهد. در دیابت بی‌مزه (کمبود ADH)، بیمار دچار پلی‌اوری و هیپرناترمی می‌شود. در مقابل، SIADH (ترشح نامتناسب ADH که در آسیب‌های سر شایع است) منجر به احتباس آب و هیپوناترمی می‌گردد.

در بیماری با آسیب سر و افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)، هیپوناترمی ناگهانی رخ می‌دهد. این نشان‌دهنده SIADH است، نه مسمومیت با آب؛ زیرا کلیه سالم می‌تواند آب اضافی را دفع کند اما ADH مانع این کار می‌شود.

مدیریت درمان و خطرات اصلاح سریع

سرعت اصلاح در اختلالات سدیم بسیار حیاتی است. در هیپرناترمی (به ویژه مزمن)، اصلاح سریع منجر به ادم مغزی و فتق می‌گردد. در هیپوناترمی مزمن، اصلاح سریع با بیش از ۱۲ میلی‌اکی‌والان در ۲۴ ساعت، خطر ایجاد Pontine Myelinolysis (میلینولیز پونی) را به همراه دارد.

در بیماران هیپوولمیک (کم‌حجم)، همیشه اولویت با اصلاح حجم با نرمال سالین (ایزوتونیک) است، حتی اگر بیمار هیپرناترمی داشته باشد.

واژگان کلیدی

ADH
هورمون ضد ادراری که بازجذب آب را در توبول‌های کلیه کنترل می‌کند.
SIADH
سندرومی که در آن ترشح بیش از حد ADH باعث احتباس آب و کاهش سدیم خون می‌شود.
میلینولیز پونی
آسیب عصبی در ناحیه ساقه مغز ناشی از افزایش سریع سدیم در هیپوناترمی مزمن.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج این است که تظاهرات سدیم را قلبی بدانیم؛ علائم سدیم منحصراً مربوط به مغز و CNS است.
  • فکر نکنید هیپوناترمی باعث خونریزی جمجمه می‌شود؛ خونریزی داخل جمجمه (SAH) از عوارض هیپرناترمی شدید است.
  • اصلاح سریع هیپرناترمی باعث میلینولیز نمی‌شود، بلکه باعث ادم مغزی می‌شود؛ میلینولیز عارضه اصلاح سریع هیپوناترمی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تظاهرات بالینی تغییرات سدیم عمدتاً نورولوژیک (مغزی) است و تغییرات EKG ایجاد نمی‌کند.
  • در بیماران دچار شوک و هیپوولمی، صرف نظر از سطح سدیم، ابتدا باید سرم ایزوتونیک (نرمال سالین) تزریق شود.
  • اصلاح سدیم در ۲۴ ساعت نباید بیش از ۱۲ میلی‌اکی‌والان در لیتر باشد.
  • ADH با بازجذب آب در توبول‌های جمع‌کننده حجم را تنظیم می‌کند، نه با انقباض آرتریول‌ها.
  • در آسیب‌های سر، افزایش ICP شایع‌ترین علت بروز SIADH و هیپوناترمی ثانویه است.

نکتهٔ تکمیلی

یک نکته جالب برای تشخیص بالینی: سرعت ایجاد اختلال بسیار مهم‌تر از خودِ عدد سدیم است. اگر سدیم یک بیمار در عرض چند ساعت به ۱۲۰ برسد، احتمالاً دچار تشنج و کما می‌شود. اما اگر همین سدیم در عرض یک هفته به ۱۲۰ رسیده باشد، مغز فرصت کرده اسمول‌های خود را خارج کند و بیمار ممکن است فقط کمی احساس خستگی داشته باشد. به همین دلیل درمان هیپوناترمی مزمن باید بسیار با حوصله و آهسته انجام شود تا مغز دچار شوک ناشی از تغییر اسمولالیته (میلینولیز) نشود.

مدیریت هیپرکالمی و هیپوکالمی

پتاسیم کاتیون اصلی داخل سلولی است و تعادل آن برای عملکرد قلب و عضلات حیاتی است. در حالی که تغییرات سدیم بر مغز اثر می‌گذارد، تغییرات پتاسیم مستقیماً قلب را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

تظاهرات و درمان هیپرکالمی

یافته کلاسیک در EKG بیمار هیپرکالمی، موج T بلند و نوک‌تیز (Peaked T) است. در شرایط اورژانس، اولین اقدام تزریق وریدی گلوکونات کلسیم برای محافظت از قلب است (کلسیم پتاسیم را پایین نمی‌آورد، فقط غشا را تثبیت می‌کند). گام بعدی، شیفت پتاسیم به داخل سلول با تزریق انسولین وریدی و گلوکز یا بیکربنات است. برای دفع قطعی پتاسیم از رزین‌هایی مانند کی‌اگزالات استفاده می‌شود.

تظاهرات و درمان هیپوکالمی

هیپوکالمی (K < ۳/۵) در موارد شدید باعث Prominent U waves، مسطح شدن موج T، ضعف عضلانی، کاهش رفلکس‌ها و ایلئوس می‌شود. سرعت تجویز وریدی پتاسیم بسیار حساس است؛ در غیاب مانیتورینگ قلبی، نباید بیش از ۱۰ میلی‌اکی‌والان در ساعت پتاسیم تزریق کرد.

هیپومنیزیمی شایع‌ترین علت هیپوکالمی مقاوم به درمان است؛ تا منیزیوم اصلاح نشود، سطح پتاسیم بالا نمی‌رود.

رابدومیولیز و Crush Injury

در آسیب‌های له شدگی، تخریب عضلات منجر به آزاد شدن پتاسیم و هیپرکالمی شدید می‌شود. مایع انتخابی در این بیماران نرمال سالین است (چون رینگر حاوی پتاسیم است) و ایجاد دیورز ۱۰۰ میلی‌لیتر در ساعت اولویت اول است.

واژگان کلیدی

Peaked T waves
موج‌های T بلند و نوک‌تیز در نوار قلب که نشانه اولیه و خطرناک هیپرکالمی است.
کی‌اگزالات
رزین تبادل یونی که پتاسیم را در روده با سدیم جابجا کرده و از طریق مدفوع دفع می‌کند.
U wave
موج کوچکی بعد از موج T در EKG که در هیپوکالمی ظاهر می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که فکر کنیم گلوکونات کلسیم پتاسیم خون را پایین می‌آورد؛ این دارو فقط اثر سمی پتاسیم بر قلب را خنثی می‌کند.
  • در هیپرکالمی اورژانسی، انسولین باید وریدی تجویز شود نه زیرجلدی.
  • رابدومیولیز باعث هیپرکالمی می‌شود (خروج پتاسیم از سلول مرده)، نه هیپوکالمی.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مهمترین یافته EKG در هیپرکالمی Peaked T و در هیپوکالمی Prominent U wave است.
  • اولین اقدام در هیپرکالمی دارای تغییرات نوار قلب، تزریق وریدی گلوکونات کلسیم است.
  • تزریق انسولین-گلوکز و بیکربنات باعث شیفت موقت پتاسیم به داخل سلول می‌شوند.
  • حداکثر سرعت تجویز وریدی پتاسیم بدون مانیتورینگ ۱۰ میلی‌اکی‌والان در ساعت است.
  • در آسیب له شدگی (Crush injury)، نرمال سالین به رینگر لاکتات ارجحیت دارد.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که کلیه‌ها در دفع پتاسیم بسیار تنبل‌تر از سدیم هستند؟ بدن ما برای حفظ سدیم (که در طبیعت کمیاب بوده) تکامل یافته، اما برای دفع پتاسیم (که در میوه‌ها و گیاهان فراوان است) مکانیسم‌های سریعی ندارد. به همین دلیل است که تجویز سریع پتاسیم وریدی می‌تواند در عرض چند ثانیه قلب را از حرکت باز دارد؛ چون کلیه‌ها نمی‌توانند بار ناگهانی پتاسیم را به سرعت تصفیه کنند. بنابراین در پزشکی همیشه می‌گوییم: «پتاسیم را با احترام تزریق کنید!»

اختلالات اسید و باز و آنیون گپ

اسیدوز متابولیک بر اساس مقدار آنیون گپ (Anion Gap) که مقدار نرمال آن حدود ۱۲ است، به دو دسته تقسیم می‌شود. این پارامتر به تشخیص علت زمینه‌ای اسیدوز کمک شایانی می‌کند.

اسیدوز با آنیون گپ بالا

نشانه تولید اسیدهای غیرفرار در بدن است. علل اصلی شامل کتواسیدوز دیابتی، نارسایی کلیه (اورمی)، مسمومیت با متانول و سالیسیلات، و از همه مهم‌تر اسیدوز لاکتیک است. اسیدوز لاکتیک در شرایطی که خون‌رسانی به بافت‌ها مختل شود (مثل انواع شوک) رخ می‌دهد.

اسیدوز با آنیون گپ طبیعی (هیپرکلرمیک)

زمانی رخ می‌دهد که بیکربنات مستقیماً دفع شود. شایع‌ترین علل شامل اسهال، فیستول‌های گوارشی و اسیدوز توبولار کلیوی (RTA) است.

برای افتراق بین اسهال و RTA، به pH ادرار توجه می‌کنیم. در اسهال کلیه سالم است و با دفع اسید ادرار را اسیدی می‌کند، اما در RTA نقص کلیه باعث می‌شود ادرار قلیایی باقی بماند.

اولویت‌بندی در درمان

در مواجهه با بیماری که همزمان چندین اختلال دارد، ترتیب اصلاح به این صورت است: ۱. حجم (هیپوولمی) ۲. پتاسیم ۳. اسید و باز ۴. سایر الکترولیت‌ها.

در سپسیس، اتساع عروقی باعث افزایش فشار نبض (Wide Pulse Pressure) می‌شود، برعکس شوک هیپوولمیک که فشار نبض در آن کم است.

واژگان کلیدی

آنیون گپ
اختلاف بین کاتیون‌های اندازه‌گیری شده (سدیم) و آنیون‌های اندازه‌گیری شده (کلر و بیکربنات).
اسیدوز لاکتیک
تجمع اسید لاکتیک در خون ناشی از متابولیسم بی‌هوازی در شرایط شوک یا هیپوکسی.
اسیدوز توبولار کلیوی (RTA)
اختلال در توانایی کلیه‌ها برای ترشح اسید یا بازجذب بیکربنات.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که اسهال را عامل اسیدوز با آنیون گپ بالا بدانیم؛ اسهال آنیون گپ طبیعی ایجاد می‌کند.
  • استفراغ مکرر اسیدوز نمی‌دهد، بلکه باعث آلکالوز متابولیک می‌شود (به دلیل دفع اسید معده).
  • نارسایی کلیه بر خلاف اسهال، باعث اسیدوز با آنیون گپ بالا می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • آنیون گپ طبیعی نشانه دفع بیکربنات (اسهال یا RTA) و آنیون گپ بالا نشانه تولید اسید (شوک یا دیابت) است.
  • در اسهال pH ادرار اسیدی است، اما در اسیدوز توبولار کلیوی ادرار قلیایی است.
  • شوک هیپوولمیک از طریق اسیدوز لاکتیک، آنیون گپ را افزایش می‌دهد.
  • اولویت اول درمان در بیماران بدحال، همیشه جبران حجم داخل عروقی است.
  • آلکالوز متابولیک با کاهش کلسیم یونیزه، می‌تواند منجر به تتانی شود.

نکتهٔ تکمیلی

یک قانون طلایی در اورژانس برای تشخیص سریع شوک: به فشار نبض (اختلاف سیستول و دیاستول) نگاه کنید. در بیماری که فشارش پایین است، اگر فشار نبض خیلی کم و «جمع شده» باشد (Narrow)، احتمالاً بیمار خونریزی کرده یا آب بدنش کم شده (شوک سرد). اما اگر فشار نبض زیاد و دست‌های بیمار گرم باشد (Wide)، باید به فکر عفونت خون یا سپسیس باشید (شوک گرم). این تفاوت ساده بر اساس فیزیولوژی عروق می‌تواند جان بیمار را نجات دهد.

اختلالات کلسیم و منیزیوم

منیزیوم و کلسیم دو الکترولیتی هستند که تعامل نزدیکی با هم دارند. منیزیوم برای ترشح هورمون پاراتیروئید (PTH) ضروری است؛ بنابراین کمبود آن (هیپومنیزیمی) منجر به هیپوکلسمی مقاوم به درمان می‌شود.

هیپرکلسمی: علل و درمان

شایع‌ترین علت هیپرکلسمی در بیماران بستری بدخیمی‌ها و در افراد سرپایی هیپرپاراتیروئیدی است. تظاهرات آن شامل پلی‌اوری، دهیدراتاسیون و کوتاه شدن فاصله QT در نوار قلب است.

درمان اول هیپرکلسمی همیشه هیدراتاسیون تهاجمی با نرمال سالین است. فوروسماید تنها پس از پر شدن حجم بیمار مجاز است.

هیپومنیزیمی

الکلیسم مزمن، سوءتغذیه و اسهال از علل شایع آن هستند. علائم آن بسیار شبیه هیپوکلسمی (تتانی، کرامپ، آریتمی) است. یک علت خاص برای هیپرمنیزیمی، بیماری ژنتیکی FHH است که در آن کلسیم و منیزیوم هر دو در خون بالا می‌روند.

نکته آلبومین و کلسیم

بخش بزرگی از کلسیم خون به آلبومین متصل است. در بیمار با پروتئین پایین (هیپوآلبومینمی)، کلسیم توتال آزمایشگاه پایین نشان داده می‌شود، اما کلسیم یونیزه (فرم فعال) طبیعی است و بیمار علامتی ندارد.

اختلالفاصله QT در EKGعلائم بالینی
هیپرکلسمیکوتاهیبوست، پلی‌اوری
هیپوکلسمیطولانیتتانی، تحریک‌پذیری

واژگان کلیدی

کلسیم یونیزه
تنها فرم فعال کلسیم در بدن که به پروتئین متصل نیست و مسئول عملکردهای فیزیولوژیک است.
FHH
سندرم هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک فامیلی که یک اختلال ژنتیکی در حسگرهای کلسیم است.
تتانی
انقباضات عضلانی غیرارادی که در هیپوکلسمی و هیپومنیزیمی دیده می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که در اولین گام درمان هیپرکلسمی فوروسماید بدهیم؛ اول باید حجم بیمار با سرم نرمال سالین اصلاح شود.
  • هیبرکلسمی برخلاف هیپوکالمی، باعث کوتاه شدن فاصله QT می‌شود، نه طولانی شدن آن.
  • هیپوآلبومینمی نیازی به درمان کلسیم ندارد چون سطح کلسیم فعال (یونیزه) آن طبیعی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نرمال سالین اولین اقدام درمانی در هیپرکلسمی است و دفع کلیوی کلسیم را افزایش می‌دهد.
  • بدخیمی شایع‌ترین علت کلسیم بالا در بیماران بستری در بیمارستان است.
  • هیپومنیزیمی باعث مقاوم شدن هیپوکالمی و هیپوکلسمی به درمان‌های معمول می‌شود.
  • الکلیسم مزمن و پانکراتیت حاد از علل مهم کاهش منیزیوم خون هستند.
  • در هیپرکلسمی فاصله QT کوتاه می‌شود، در حالی که در هیپوکلسمی طولانی می‌گردد.

نکتهٔ تکمیلی

رابطه کلسیم و آلبومین مثل مسافران یک اتوبوس است. آلبومین اتوبوس است و کلسیم مسافر. اگر تعداد اتوبوس‌ها (آلبومین) کم شود، تعداد مسافران نشسته (کلسیم متصل) کم می‌شود و آمار کل مسافران پایین می‌آید. اما مسافرانی که پیاده هستند و حرکت می‌کنند (کلسیم یونیزه)، تعدادشان ثابت است. بدن ما فقط به مسافران پیاده اهمیت می‌دهد! به همین خاطر است که وقتی آلبومین بیمار پایین است، ما فرمول «کلسیم اصلاح شده» را حساب می‌کنیم تا گولِ عدد پایین آزمایشگاه را نخوریم.

جبران ترشحات گوارشی و فضاهای سوم

در جراحی، مدیریت مایعاتی که از درن‌ها یا دستگاه گوارش خارج می‌شوند بسیار مهم است. هر بخش از دستگاه گوارش ترکیب الکترولیتی خاصی دارد و باید با محلول مشابه جایگزین شود.

ترشحات معده و لوله NGT

مایعی که از معده (استفراغ یا ساکشن NGT) خارج می‌شود، غنی از هیدروژن، سدیم و کلر است. برای جایگزینی دقیق، از سرم دکستروز ۵ درصد در سالین نیم‌نرمال (۰/۴۵٪) به همراه ۲۰ تا ۴۰ میلی‌اکی‌والان پتاسیم استفاده می‌شود.

سایر ترشحات گوارشی

ترشحات صفرا بیشترین شباهت را به مایع خارج سلولی دارند. در مقابل، ترشحات کولون دارای بیشترین غلظت پتاسیم هستند؛ به همین دلیل اسهال مزمن سریعاً باعث هیپوکالمی می‌شود.

در بیماری با انسداد روده که استفراغ مکرر دارد، ترکیب اختلالات به صورت «آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک و هیپوکالمیک» است. اگر بیمار در این حالت فقط آب بخورد، هیپوناترمی هم به آن اضافه می‌شود.

مفهوم Third Spacing (فضای سوم)

این پدیده به معنای خروج مایع از عروق به فضاهایی است که تبادل سریع با پلاسما ندارند (مانند داخل روده در انسداد، یا فضای صفاق در پریتونیت). در شرایطی مثل سپسیس، پریتونیت و انسداد روده، این سکستراسیون مایع باعث هیپوولمی شدید می‌شود که شایع‌ترین علت کاهش ادرار پس از جراحی است.

واژگان کلیدی

Third Spacing
تجمع مایع در فضاهایی مثل لومن روده یا فضای بین‌بافتی که باعث کاهش حجم خون می‌شود.
هیپوناترمی رفتی
کاهش غلظت سدیم ناشی از جایگزینی مایعات از دست رفته فقط با آب خالص.
آلکالوز هیپوکلرمیک
افزایش pH خون ناشی از دفع مقادیر زیادی کلر و اسید از طریق استفراغ.

اشتباه‌های رایج

  • جایگزینی ترشحات NGT با نرمال سالین اشتباه است؛ سالین نیم‌نرمال به همراه پتاسیم ترکیب دقیق‌تری است.
  • کاهش ادرار در دو روز اول بعد از جراحی معمولاً ناشی از خرابی کلیه نیست، بلکه ناشی از کم‌آبی (هیپوولمی) است.
  • ترشحات کولون را با معده اشتباه نگیرید؛ کولون پتاسیم بسیار بالایی دفع می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ترشحات NGT باید با سرم دکستروز در سالین نیم‌نرمال + پتاسیم جایگزین گردند.
  • صفرا شبیه‌ترین ترکیب الکترولیتی را به مایع خارج سلولی (پلاسما) دارد.
  • بیشترین غلظت پتاسیم در دستگاه گوارش مربوط به ترشحات بخش کولون است.
  • در شوک و التهاب (پریتونیت)، مایع در فضای سوم بدن زندانی شده و حجم خون کم می‌شود.
  • آلدوسترون با بازجذب سدیم و دفع پتاسیم و هیدروژن، تعادل را در توبول دیستال حفظ می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

چرا به فضای بین‌بافتی «فضای سوم» می‌گویند؟ فضای اول داخل عروق است (خون)، فضای دوم داخل سلول‌هاست. وقتی مایعی در فضای سوم (مثل شکم متورم در پریتونیت) جمع می‌شود، عملاً از دسترس بدن خارج شده است. مثل این است که شما در کیف‌تان پول دارید (عروق) و در حساب بانکی‌تان هم پول دارید (سلول)، اما مقداری از پول‌تان را گم کرده‌اید و زیر فرش افتاده است! پول وجود دارد، اما نه می‌توانید با آن خرید کنید و نه می‌توانید آن را در بانک بگذارید. در پزشکی، این مایعِ «زیر فرش» باید با سرم‌تراپی تهاجمی جبران شود.

خلاصهٔ درس

بحران آب و الکترولیت را مهار کن!

Surgery · Fluids and Electrolytes

مایع‌درمانی و ترشحات گوارشی

  • در شوک و خونریزی: رینگر لاکتات بر نرمال سالین ارجح است
  • مایع نگهدارنده: دکستروز ۵٪ در سالین نیم‌نرمال با پتاسیم
  • فرمول هالی‌دی-سگار: ۴ ml/kg/h برای ۱۰ کیلوگرم اول وزن
  • ترشحات NGT: جایگزینی با سالین نیم‌نرمال و پتاسیم
  • پدیده فضای سوم: تجمع مایع در فضاها ← هیپوولمی شدید
فضای سوم (Third Spacing)
تجمع مایع در فضاهای غیرکارکردی بدن

نکته: تجویز بیش از حد نرمال سالین با افزایش غلظت کلر خون، باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک می‌شود.

سدیم و تنظیم آب بدن

  • عوارض اختلالات سدیم: عمدتاً نورولوژیک است نه قلبی
  • در شوک و هیپوولمی: ابتدا تزریق نرمال سالین بدون توجه به سدیم
  • سرعت اصلاح سدیم: حداکثر ۱۲ mEq/L در ۲۴ ساعت اول
  • تنظیم آب: افزایش بازجذب در توبول کلیه با هورمون ADH
  • در آسیب سر: افزایش ICP شایع‌ترین علت SIADH است
سندروم ترشح نامتناسب (SIADH)
احتباس آب و کاهش سدیم خون

نکته: در اختلال سدیم، سرعت تغییر مهم‌تر از عدد آن است؛ تغییر ناگهانی سدیم شانس تشنج را بالا می‌برد.

اختلالات پتاسیم و درمان آن

  • یافته‌های EKG: موج Peaked T در هیپرکالمی و U در هیپوکالمی
  • اولین اقدام در تغییرات EKG هیپرکالمی: تزریق گلوکونات کلسیم
  • کاهش موقت پتاسیم خون: شیفت به داخل سلول با انسولین و گلوکز
  • حداکثر سرعت تجویز پتاسیم بدون مانیتورینگ: ۱۰ mEq/h
  • در Crush injury: تجویز نرمال سالین ارجح بر رینگر لاکتات است
کی‌اگزالات (Kayexalate)
رزین تبادل یونی برای دفع پتاسیم

نکته: کلیه در دفع پتاسیم تنبل است؛ تجویز سریع پتاسیم وریدی می‌تواند فوراً قلب را متوقف کند.

تعادل اسید، باز و آنیون گپ

  • آنیون گپ بالا: نشانه تولید اسید؛ آنیون گپ نرمال: نشانه دفع بیکربنات
  • pH ادرار در اسیدوز: اسیدی در اسهال و قلیایی در اختلال کلیوی RTA
  • شوک هیپوولمیک: افزایش آنیون گپ به دلیل اسیدوز لاکتیک
  • درمان بیمار بدحال: اولویت اول همواره جبران حجم عروقی است
  • آلکالوز متابولیک: کاهش کلسیم یونیزه و ایجاد علائم تتانی
آنیون گپ (Anion Gap)
اختلاف کاتیون‌ها و آنیون‌های اندازه‌گیری‌شده

نکته: فشار نبض جمع‌شده (Narrow) نشانه شوک هیپوولمیک و فشار نبض باز (Wide) نشانه سپسیس است.

اختلالات کلسیم و منیزیم

  • درمان هیپرکلسمی: اولین اقدام هیدراتاسیون با نرمال سالین است
  • علت کلسیم بالا: بدخیمی در بیماران بستری و هیپرپاراتیروئیدی سرپایی
  • کاهش منیزیم خون: علت مقاوم شدن هیپوکالمی و هیپوکلسمی به درمان
  • کاهش منیزیم: شایع در الکلیسم مزمن، سوءتغذیه و پانکراتیت
  • فاصله QT در EKG: کوتاه شدن در هیپرکالمی و طولانی شدن در هیپوکلسمی
کلسیم یونیزه (Ionized Calcium)
فرم فعال کلسیم غیرمتصل به پروتئین

نکته: در هیپوآلبومینمی کلسیم توتال پایین است اما کلسیم فعال (یونیزه) بیمار نرمال باقی می‌ماند.

نکات کلیدی آزمون

  • رینگر لاکتات مناسب اصلاح آلکالوز استفراغ نیست؛ لاکتات آن آلکالوز را بدتر می‌کند.
  • تجویز سرم قندی ۵٪ به تنهایی در بیمار NPO خطرناک است و موجب هیپوناترمی رفتی می‌شود.
  • علائم اختلالات سدیم مربوط به مغز و سیستم عصبی است، نه تغییرات نوار قلب و قلب.
  • گلوکونات کلسیم تثبیت‌کننده غشا است و نقشی در کاهش سطح پتاسیم خون ندارد.
  • اسهال باعث اسیدوز با آنیون گپ طبیعی می‌شود نه بالا؛ نارسایی کلیه گپ را بالا می‌برد.
  • درمان اول هیپرکلسمی شدید هیدراتاسیون با نرمال سالین است، نه تجویز فوروسماید.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در رابطه با سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و نقش آن در تنظیم الکترولیت‌ها و حجم بدن، کدام گزاره صحیح است؟

  1. کاهش حجم خارج سلولی مستقیماً موجب آزاد شدن آلدوسترون از کورتکس آدرنال می‌شود؛ آلدوسترون موجب بازجذب سدیم همراه با دفع پتاسیم و هیدروژن از توبول دیستال می‌گردد؛ و هیپوکالمی نیز از عوارض شایع هیپرآلدوسترونیسم می‌باشد.
  2. آنژیوتانسین II موجب آزاد شدن آلدوسترون از کورتکس آدرنال می‌شود؛ آلدوسترون موجب دفع سدیم همراه با بازجذب پتاسیم و هیدروژن در توبول دیستال کلیه می‌گردد؛ و هیپوکالمی نیز از عوارض شایع هیپرآلدوسترونیسم می‌باشد.
  3. آنژیوتانسین II مستقیماً موجب آزاد شدن آلدوسترون از کورتکس آدرنال می‌شود؛ آلدوسترون موجب بازجذب سدیم همراه با دفع پتاسیم و هیدروژن از توبول دیستال می‌گردد؛ و هیپوکالمی نیز از عوارض شایع هیپرآلدوسترونیسم می‌باشد.
  4. آنژیوتانسین II موجب آزاد شدن آلدوسترون از کورتکس آدرنال می‌شود؛ آلدوسترون موجب بازجذب سدیم همراه با دفع پتاسیم و هیدروژن از توبول دیستال می‌گردد؛ و هیپرکالمی شدید نیز از عوارض شایع هیپرآلدوسترونیسم می‌باشد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

کاهش حجم مایع خارج سلولی با تحریک ترشح رنین منجر به تولید آنژیوتانسین I و سپس آنژیوتانسین II می‌شود. آنژیوتانسین II است که مستقیماً ترشح آلدوسترون را تحریک می‌کند. آلدوسترون با اثر بر توبول دیستال موجب بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم و هیدروژن می‌شود. بنابراین، دفع پتاسیم ناشی از افزایش آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم) موجب هیپوکالمی می‌گردد. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: کاهش حجم خارج سلولی به واسطه تولید آنژیوتانسین II موجب ترشح آلدوسترون می‌شود، نه به صورت مستقیم. گزینه دوم: آلدوسترون موجب بازجذب سدیم و ترشح و دفع پتاسیم و هیدروژن می‌شود، نه برعکس. گزینه چهارم: هیپرآلدوسترونیسم موجب دفع پتاسیم و بروز هیپوکالمی می‌شود، نه هیپرکالمی.

درس‌های دیگر این بخش · جراحی