شوک

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

تعریف کلی و فیزیولوژی شوک

شوک (Shock) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک حاد و تهدیدکننده حیات است که در آن سیستم گردش خون قادر به تأمین نیازهای متابولیک سلول‌ها نیست. برخلاف تصور عمومی، معیار اصلی تشخیص شوک صرفاً عدد فشارخون نیست؛ بلکه تعریف دقیق آن وقوع هیپوکسی سلولی و بافتی است.

شاخص‌های اصلی عملکرد قلب

عملکرد بطن‌ها در زمان شوک توسط سه عامل کلیدی تنظیم می‌شود:

  • پره‌لود (Preload): میزان کشش فیبرهای میوکارد قبل از انقباض و حجم خون انتهای دیاستول.
  • افترلود (Afterload): مقاومتی که قلب باید برای پمپاژ خون بر آن غلبه کند (معادل SVR).
  • انقباض‌پذیری (Contractility): قدرت ذاتی عضله قلب برای انقباض.

مقاومت عروق سیستمیک (SVR) شاخص اصلی افترلود است و به طول رگ، ویسکوزیته خون و قطر رگ بستگی دارد.

متغیرهای همودینامیک در انواع شوک

برای افتراق انواع شوک از شاخص‌هایی مانند فشار ورید مرکزی (CVP) و فشار وج پولمونری (PCWP) استفاده می‌شود. این شاخص‌ها نشانگر غیرمستقیم پره‌لود هستند (CVP برای بطن راست و PCWP برای بطن چپ). در حالی که در اکثر شوک‌ها برون‌ده قلبی (CO) کاهش می‌یابد، در مراحل اولیه شوک سپتیک ممکن است CO افزایش یابد.

شاخصشوکهیپوولمیکشوککاردیوژنیکشوکتوزیعی
پره‌لود (CVP/PCWP)کاهش ↓افزایش ↑نرمال / کاهش
مقاومت عروقی (SVR)افزایش ↑افزایش ↑کاهش ↓
برون‌ده قلبی (CO)کاهش ↓کاهش ↓معمولاً افزایش ↑

واژگان کلیدی

شوک
نارسایی سیستم گردش خون در تأمین اکسیژن کافی برای بافت‌ها که منجر به هیپوکسی سلولی می‌شود.
پره‌لود (Preload)
حجم خونی که در پایان مرحله استراحت (دیاستول) در بطن‌ها وجود دارد و باعث کشش فیبرها می‌شود.
SVR
مقاومت کل عروق محیطی در برابر جریان خون خروجی از قلب.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور کنید شوک حتماً به معنای فشارخون زیر ۹۰ است؛ آسیب بافتی ممکن است در فشارهای بالاتر هم رخ دهد.
  • اشتباه است اگر SVR یا فشارخون را شاخص مستقیم قدرت انقباضی (Contractility) بدانید.

جمع‌بندی این مفهوم

  • شوک اساساً به معنای هیپوکسی سلولی و بافتی است، نه فقط افت فشارخون.
  • عملکرد قلب توسط تعادل بین پره‌لود، افترلود و قدرت انقباضی تعیین می‌شود.
  • SVR به قطر رگ و غلظت خون بستگی دارد و شاخص افترلود محسوب می‌شود.
  • CVP و PCWP ابزارهای ارزیابی غیرمستقیم وضعیت حجم (پره‌لود) در بیماران هستند.
  • تغییرات SVR و CO در انواع شوک متفاوت است و به تشخیص افتراقی کمک می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در برخی ورزشکاران حرفه‌ای، فشارخون پایه ممکن است به طور طبیعی نزدیک به ۹۰ میلی‌متر جیوه باشد بدون اینکه دچار شوک باشند، در حالی که یک فرد با فشارخون مزمن بالا (فشارخون ۱۸۰)، اگر فشارش به ۱۱۰ برسد ممکن است علائم شوک و نارسایی کلیه را نشان دهد چون بدنش به پرفیوژن بالا عادت کرده است.

شوک هیپوولمیک و هموراژیک

شوک هیپوولمیک ناشی از کاهش شدید حجم داخل عروقی است و به دو نوع هموراژیک (مانند تروما) و غیرهموراژیک (مانند اسهال، پریتونیت و سوختگی) تقسیم می‌شود. خونریزی شایع‌ترین علت شوک در بیماران ترومایی است.

طبقه‌بندی شدت خونریزی (ATLS)

بر اساس میزان خون از دست رفته، شوک هموراژیک به چهار کلاس تقسیم می‌شود:

  • کلاس I (کمتر از ۱۵٪ / ۷۵۰ سی‌سی): علائم حیاتی کاملاً طبیعی، ضربان قلب < ۱۰۰، تنفس ۱۴-۲۰.
  • کلاس II (۱۵-۳۰٪ / ۷۵۰-۱۵۰۰ سی‌سی): ایجاد تاکیکاردی (> ۱۰۰)، اما فشارخون هنوز طبیعی است.
  • کلاس III (۳۰-۴۰٪ / ۱۵۰۰-۲۰۰۰ سی‌سی): ایجاد هیپوتانسیون واضح، تاکیکاردی شدید و کاهش فشار نبض.
  • کلاس IV (بیش از ۴۰٪ / ۲۰۰۰ سی‌سی): وضعیت بحرانی، ضربان قلب > ۱۴۰، هیپوتانسیون شدید و زمان پرشدگی مویرگی > ۵ ثانیه.

اگر بیماری در اثر تروما ۱۰۰۰ سی‌سی خون از دست داده باشد، او در کلاس II قرار دارد؛ یعنی ضربان قلبش بالا می‌رود (تاکیکاردی) اما فشارخونش همچنان نرمال نشان داده می‌شود.

مدیریت درمانی و تریاد کشنده

اولویت اول در اینجا جایگزینی سریع مایعات کریستالویید (مانند ۲-۱ لیتر نرمال سالین یا رینگر) برای بازگرداندن پره‌لود است. وازوپرسورها در خط اول نیستند چون پرفیوژن بافتی را بدتر می‌کنند. در بیماران ترومایی شدید باید مراقب تریاد کشنده (Lethal Triad) بود که شامل هیپوترمی، اسیدوز و کواگولوپاتی است.

در شوک هموراژیک، هیپوتانسیون معمولاً تا زمانی که بیش از ۳۰٪ حجم خون از دست نرود، ظاهر نمی‌شود؛ پس نرمال بودن فشارخون ردکننده خونریزی جدی نیست.

واژگان کلیدی

تریاد کشنده
ترکیب سه وضعیت خطرناک هیپوترمی، اسیدوز و اختلال انعقادی که در تروما منجر به مرگ می‌شود.
فشار نبض (Pulse Pressure)
تفاضل فشار سیستولی و دیاستولی که در خونریزی‌های شدید کاهش می‌یابد.
فضای سوم
تجمع مایعات در فضاهایی مثل حفره شکم در پریتونیت که منجر به شوک هیپوولمیک غیرهموراژیک می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنید از دست دادن ۱۰٪ یا ۲۰٪ خون باعث افت فشارخون می‌شود؛ در این مقادیر فشار معمولاً نرمال می‌ماند.
  • اشتباه بزرگ: تجویز وازوپرسور (مثل نوراپی‌نفرین) قبل از جبران حجم مایعات در شوک هیپوولمیک.
  • هیپوگلیسمی جزء تریاد کشنده تروما نیست.

جمع‌بندی این مفهوم

  • خونریزی شایع‌ترین علت شوک در تروماست و وریدهای گردنی در آن معمولاً کولاپسه هستند.
  • تا از دست رفتن ۱۵ تا ۳۰ درصد خون (کلاس II)، فشارخون بیمار توسط مکانیسم‌های جبرانی طبیعی می‌ماند.
  • افت فشارخون (هیپوتانسیون) نشانه عبور از ۳۰ درصد خونریزی و ورود به کلاس III است.
  • درمان اولیه جایگزینی حجم با ۱ تا ۲ لیتر کریستالویید ایزوتونیک است.
  • تریاد کشنده (اسیدوز، هیپوترمی، کواگولوپاتی) یک چرخه معیوب مرگبار در بیماران ترومایی است.

نکتهٔ تکمیلی

پدیده «شوک پنهان» در کلاس II بسیار فریبنده است. بیمار ممکن است هوشیار باشد و فشارخون ۱۲۰/۸۰ داشته باشد، اما نبض ۱۱۰ داشته باشد. پزشکان باتجربه می‌دانند که این تاکیکاردی «فریاد» بدن برای جبران خونِ از دست رفته است و اگر سریعاً مایع تزریق نشود، بیمار ناگهان وارد مرحله دکامپانسه شده و فشارش سقوط می‌کند.

شوک توزیعی، سپسیس و آنافیلاکسی

شوک توزیعی (Distributive Shock) ناشی از وازودیلاتاسیون (گشادی عروق) گسترده و کاهش شدید مقاومت عروق سیستمیک (SVR) است. انواع آن عبارتند از:

۱. شوک سپتیک و سپسیس

شایع‌ترین نوع شوک توزیعی است. برای شناسایی سریع خطر مورتالیتی از معیار qSOFA استفاده می‌شود که شامل: ۱. تعداد تنفس ≥ ۲۲، ۲. تغییر وضعیت ذهنی و ۳. فشارخون سیستول ≤ ۱۰۰ است.

مهمترین اقدام در درمان شوک سپتیک، کنترل منشأ عفونت (Source Control) است.

در درمان شوک سپتیک، نوراپی‌نفرین وازوپرسور انتخابی است. سایر داروها مثل دوپامین (به دلیل خطر تاکی‌کاردی) انتخاب‌های بعدی هستند.

۲. شوک آنافیلاکتیک

یک واکنش آلرژیک حاد که منجر به وازودیلاتاسیون شدید می‌شود. تشخیص آزمایشگاهی آن با بررسی سطح سرمی تریپتاز (Tryptase) در ۳ ساعت اول ممکن است.

در صورت مشاهده واکنش آلرژیک شدید، بلافاصله باید ۰/۳ تا ۰/۵ میلی‌گرم اپی‌نفرین به صورت عضلانی در ران تزریق شود؛ این اقدام بر هرگونه سرم‌درمانی یا آنتی‌هیستامین ارجحیت دارد.

۳. سایر علل

شامل شوک نوروژنیک و کریز آدرنال است. شوک توزیعی با کاهش SVR و معمولاً بالا یا نرمال بودن برون‌ده قلبی در مراحل اولیه شناخته می‌شود.

واژگان کلیدی

qSOFA
ابزار غربالگری سریع برای سپسیس شامل تنفس، هوشیاری و فشارخون سیستولی.
Source Control
اقدامات جراحی یا پزشکی برای تخلیه آبسه یا حذف کانون عفونت در بدن.
Tryptase
آنزیم آزاد شده از ماست‌سل‌ها که مارکر اختصاصی شوک آنافیلاکتیک است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر اپی‌نفرین را در آنافیلاکسی «زیرجلدی» تزریق کنید؛ جذب آن کند است، فقط «عضلانی» ارجح است.
  • اشتباه است اگر فکر کنید درجه حرارت جزء معیارهای qSOFA است.
  • نوراپی‌نفرین در سپتیک شوک بر اپی‌نفرین یا دوپامین ارجحیت دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • شوک سپتیک شایع‌ترین نوع شوک توزیعی است که با کاهش SVR تظاهر می‌یابد.
  • معیار qSOFA ابزاری سریع است که امتیاز ۲ یا بیشتر در آن نشان‌دهنده خطر بالای مورتالیتی است.
  • در آنافیلاکسی، تزریق عضلانی اپی‌نفرین (آدرنالین) نخستین و حیاتی‌ترین اقدام درمانی است.
  • کنترل فیزیکی منبع عفونت (Source control) قلبِ تپنده درمان در سپسیس است.
  • نوراپی‌نفرین داروی خط اول برای حفظ MAP بالای ۶۵ در شوک سپتیک است.

نکتهٔ تکمیلی

چرا نوراپی‌نفرین در سپسیس بر دوپامین برتری دارد؟ مطالعات بزرگ نشان داده‌اند که دوپامین باعث تحریک بیش از حد قلب شده و منجر به آریتمی‌های کشنده (مثل فیبریلاسیون دهلیزی) می‌شود، در حالی که نوراپی‌نفرین با اثر متمرکزتر بر عروق، فشارخون را بدون افزایش خطرناک ضربان قلب بالا می‌برد.

شوک کاردیوژنیک و انسدادی

این دو نوع شوک هر دو با افزایش پره‌لود (CVP و PCWP بالا) و اتساع وریدهای گردنی (JVD) مشخص می‌شوند، اما منشأ آن‌ها متفاوت است.

شوک کاردیوژنیک

شایع‌ترین علت آن انفارکتوس میوکارد (MI) است. تشخیص STEMI نیازمند مشاهده بالا رفتن قطعه ST در حداقل دو لید مجاور در نوار قلب می‌باشد. درمان اصلی و قطعی باز کردن رگ مسدود شده با PCI (آنژیوپلاستی) است.

  • حمایت مکانیکی: از پمپ بالون داخل آئورتی (IABP) استفاده می‌شود که در دیاستول متسع (بهبود خونرسانی قلب) و در سیستول خالی (کاهش بار قلب) می‌گردد.
  • حمایت دارویی: نوراپی‌نفرین یا دوپامین برای حفظ MAP > ۶۵.

در شوک کاردیوژنیک ناشی از MI، PCI بر داروهای حل‌کننده لخته (ترومبولیتیک) ارجح است، حتی اگر زمان زیادی از علائم گذشته باشد.

شوک انسدادی

ناشی از انسداد فیزیکی جریان خون است. دو وجه مهم آن در تروما:

  • تامپوناد پریکاردی: با تریاد بک (Beck's triad) شامل هیپوتانسیون، اتساع وریدهای گردنی و صداهای قلبی مافل شناخته می‌شود. همچنین Pulsus paradoxus (افت فشار سیستولی > ۱۵ در دم) دیده می‌شود.
  • پنوموتوراکس فشارنده: منجر به کاهش شدید بازگشت وریدی می‌شود. نخستین اقدام درمانی توراکوستومی با سوزن (Needle thoracostomy) است.
ویژگیتامپونادپنوموتوراکس فشارنده
وریدهای گردنیبرجسته ↑برجسته ↑
صداهای قلبیمافل (خفه)نرمال
صداهای ریوینرمالکاهش‌یافته / غایب
درمان فوریپریکاردیوسنتزتوراکوستومی سوزنی

واژگان کلیدی

PCI
مداخله تهاجمی از طریق پوست برای باز کردن شریان‌های مسدود قلب با استنت.
IABP
پمپ بالون داخل آئورت که کار قلب نارس را سبک کرده و خونرسانی خود قلب را بهتر می‌کند.
Pulsus paradoxus
کاهش غیرطبیعی فشارخون در هنگام دم که در تامپوناد قلبی دیده می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر در پنوموتوراکس فشارنده، گذاشتن «چست‌تیوب» را اولین قدم بدانید؛ «توراکوستومی با سوزن» اولین قدم نجات‌بخش است.
  • اشتباه است اگر فکر کنید IABP در سیستول باد می‌شود؛ در سیستول باید خالی شود تا مقاومت کم شود.
  • در شوک کاردیوژنیک، برخلاف هیپوولمیک، تجویز حجم زیاد مایعات می‌تواند خطرناک باشد (ادم ریه).

جمع‌بندی این مفهوم

  • MI شایع‌ترین علت شوک کاردیوژنیک است و درمان اصلی آن بازگشایی عروق (PCI) است.
  • در هر دو شوک انسدادی و کاردیوژنیک، PCWP و CVP افزایش می‌یابد.
  • تریاد بک (در تامپوناد) شامل افت فشار، برجستگی ورید گردن و صدای خفه قلب است.
  • IABP با افزایش فشار در دیاستول و کاهش آن در سیستول به قلب نارس کمک می‌کند.
  • در تروما، هیپوتانسیون همراه با ورید گردنی برجسته، نشانه شوک انسدادی (مثل تامپوناد) است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید واژه‌ی «مافل» در تریاد بک به این دلیل است که قلب درون کیسه‌ای پر از مایع (خون یا ترشحات) شناور شده است. مثل این است که سعی کنید صدای رادیویی را که داخل یک کیسه پلاستیکی بزرگ پر از آب قرار دارد بشنوید؛ صدا به گوش می‌رسد اما انگار از راه دور و بسیار ضعیف است.

شوک نوروژنیک و ویژگی‌های اختصاصی

شوک نوروژنیک حاصل از دست رفتن تن سمپاتیک عروق است که معمولاً به دلیل آسیب نخاعی در سطح T۶ یا بالاتر رخ می‌دهد. این نوع شوک دارای تظاهرات همودینامیک کاملاً متمایز و متناقض نسبت به سایر شوک‌ها است.

تظاهرات بالینی کلاسیک

در حالی که اکثر شوک‌ها با اندام‌های سرد و تاکیکاردی همراه هستند، شوک نوروژنیک با علائم زیر مشخص می‌شود:

  • هیپوتانسیون (افت فشارخون): به دلیل وازودیلاتاسیون شدید محیطی.
  • برادیکاردی: فقدان پاسخ افزایش ضربان قلب (تاکیکاردی رفلکسی) به دلیل اختلال مسیرهای سمپاتیک.
  • اندام‌های گرم و پوست خشک: به دلیل تجمع خون در عروق گشاد شده محیطی.

شوک نوروژنیک تنها نوع شوکی است که در آن هیپوتانسیون با برادیکاردی و پوست گرم همراه می‌شود.

مدیریت درمانی

درمان اولیه شامل انفوزیون ۲-۱ لیتر مایع کریستالویید برای پر کردن حجم عروقی گشاد شده است. انتخاب وازوپرسور در این شوک به ضربان قلب بستگی دارد:

  • اگر بیمار برادیکاردی دارد: نوراپی‌نفرین (به دلیل اثرات آلفا و بتا-۱ بر فشار و ریت قلب) داروی انتخابی است.
  • در موارد بدون برادیکاردی: فنیل‌افرین می‌تواند وازوپرسور انتخابی باشد.

یک بیمار ترومایی پس از سقوط از ارتفاع دچار شکستگی مهره‌های گردنی شده است. اگر فشارخون ۸۰ داشته باشد اما ضربان قلبش به جای بالا رفتن، روی ۵۵ باشد، او در شوک نوروژنیک است و نوراپی‌نفرین به او کمک می‌کند.

واژگان کلیدی

شوک نوروژنیک
نارسایی سیستم سمپاتیک در حفظ انقباض عروقی که منجر به شوک توزیعی می‌شود.
تاکیکاردی رفلکسی
پاسخ طبیعی بدن برای جبران افت فشار با افزایش ضربان قلب که در شوک نوروژنیک مختل است.
T۶
سطح ششم مهره توراسیک که مرز مهمی در بروز شوک نوروژنیک در آسیب‌های نخاعی است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنید شوک نوروژنیک شایع‌ترین علت شوک در تروماست؛ خونریزی همیشه اول است.
  • اشتباه است اگر تصور کنید در حضور برادیکاردی، فنیل‌افرین انتخاب خوبی است؛ فنیل‌افرین ریت قلب را بالا نمی‌برد.
  • اشتباه است اگر وازوپرسور را پیش از امتحان کردن مایع‌درمانی شروع کنید.

جمع‌بندی این مفهوم

  • شوک نوروژنیک ناشی از آسیب نخاعی و اختلال در سیستم سمپاتیک است.
  • سه علامت کلیدی آن: افت فشارخون، کاهش ضربان قلب (برادیکاردی) و پوست گرم است.
  • نخستین قدم درمانی جایگزینی حجم با ۱ تا ۲ لیتر مایع کریستالویید است.
  • نوراپی‌نفرین داروی ارجح برای درمان مواردی است که افت فشار همراه با برادیکاردی دارند.
  • فقدان تاکیکاردی رفلکسی ویژگی همودینامیک بارز این شوک نسبت به شوک هیپوولمیک است.

نکتهٔ تکمیلی

چرا در شوک نوروژنیک بیمار برادیکارد می‌شود؟ در حالت عادی، وقتی فشارخون افت می‌کند، مغز از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب دستور می‌دهد سریع‌تر بزند. اما در آسیب نخاعی بالا، پل ارتباطی (سیم‌کشی سمپاتیک) قطع شده است. در حالی که اعصاب پاراسمپاتیک (عصب واگ) که ریت قلب را کم می‌کنند سالم مانده‌اند و بدون رقیب، ضربان قلب را پایین نگه می‌دارند.

مایعات وریدی و الکترولیت‌ها

انتخاب مایع وریدی بر اساس ترکیبات شیمیایی و اثرات پاتوفیزیولوژیک آن‌ها بر تعادل اسید و باز بدن انجام می‌شود.

مقایسه کریستالوییدهای شایع

  • نرمال سالین (۰/۹٪ NS): یک محلول ایزوتونیک با اسمولاریته ۳۰۸ mOsm/L (بالاتر از رینگر). حاوی یون‌های سدیم و کلر است. انفوزیون مقادیر زیاد آن منجر به اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک می‌شود.
  • رینگر لاکتات (LR): یک محلول ایزوتونیک متعادل با اسمولاریته ۲۷۳ mOsm/L. حاوی سدیم، پتاسیم، کلسیم و لاکتات است. فاقد منیزیوم است. لاکتات آن در کبد به بی‌کربنات تبدیل شده و می‌تواند منجر به آلکالوز متابولیک گردد.

نرمال سالین به دلیل غلظت بالای کلر باعث اسیدوز می‌شود، در حالی که رینگر لاکتات پتانسیل ایجاد آلکالوز را دارد.

کریستالویید در برابر کلوئید

در درمان شوک هیپوولمیک غیرهموراژیک، محلول‌های سالین ایزوتونیک (کریستالویید) به همان اندازه کلوئیدها مؤثر هستند اما هزینه بسیار کمتری دارند و به همین دلیل به عنوان خط اول درمان ترجیح داده می‌شوند.

ویژگینرمال سالینرینگر لاکتات
اسمولاریته۳۰۸ (بالاتر)۲۷۳ (پایین‌تر)
الکترولیت خاصکلر بالاپتاسیم و کلسیم
اثر بر pHاسیدوزآلکالوز
منیزیومندارد ✗ندارد ✗

واژگان کلیدی

کریستالویید
محلول‌های حاوی نمک و آب که به راحتی از دیواره رگ‌ها عبور می‌کنند (مثل نرمال سالین).
کلوئید
محلول‌های حاوی مولکول‌های درشت که در داخل رگ می‌مانند و فشار اسموتیک ایجاد می‌کنند.
اسیدوز هیپرکلرمیک
کاهش pH خون ناشی از غلظت بیش از حد یون کلر در اثر انفوزیون نرمال سالین.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنید رینگر لاکتات حاوی منیزیوم است؛ این محلول منیزیوم ندارد.
  • استفاده بیش از حد از نرمال سالین منجر به آلکالوز نمی‌شود، بلکه عامل اسیدوز است.
  • اشتباه است اگر تصور کنید کلوئیدها (مثل آلبومین) در شوک‌های ساده همیشه بر کریستالوییدها برتری دارند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نرمال سالین اسمولاریته بالاتری نسبت به رینگر لاکتات دارد.
  • انفوزیون زیاد نرمال سالین منجر به اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک می‌شود.
  • رینگر لاکتات حاوی لاکتات است که می‌تواند به اصلاح اسیدوز کمک کند اما ریسک آلکالوز دارد.
  • محلول رینگر لاکتات حاوی یون‌های کلسیم و پتاسیم است اما منیزیوم ندارد.
  • کریستالوییدها به دلیل اثربخشی مشابه و هزینه کمتر، بر کلوئیدها اولویت دارند.

نکتهٔ تکمیلی

چرا به رینگر لاکتات، محلول «متعادل» (Balanced) می‌گویند؟ چون غلظت الکترولیت‌های آن (به ویژه کلر) بسیار به پلاسمای خون انسان نزدیک‌تر است. جالب است بدانید نرمال سالین ۰/۹٪ با اینکه نامش «نرمال» است، در واقع نرمال نیست و مقدار کلر آن بسیار بیشتر از خون سالم ماست (۱۵۴ در برابر ۱۰۳ میلی‌اکی‌والان)، به همین دلیل است که می‌تواند خون را اسیدی کند.

خلاصهٔ درس

شوک فقط افت فشار نیست!

Surgery · Shock Diagnosis and Treatment

فیزیولوژی و ارزیابی شوک

  • تعریف شوک: وقوع هیپوکسی سلولی و بافتی؛ نه صرفاً افت عدد فشارخون.
  • سه عامل اصلی تنظیم بطن: پره‌لود، افترلود و قدرت انقباضی میوکارد.
  • شاخص اصلی افترلود (SVR): وابسته به قطر رگ، ویسکوزیته خون و طول رگ.
  • ارزیابی غیرمستقیم پره‌لود: از طریق بررسی CVP و PCWP در شوک‌ها.
  • برون‌ده قلبی (CO): کاهش در اکثر شوک‌ها ← افزایش اولیه در شوک سپتیک.
پره‌لود (Preload)
حجم خون انتهای دیاستول بطن و عامل کشش فیبرها

نکته: در افراد با فشارخون مزمن بالا، افت فشار به ۱۱۰ هم می‌تواند علائم شوک و نارسایی کلیه ایجاد کند.

شوک هیپوولمیک و هموراژیک

  • شایع‌ترین علت شوک در تروما: خونریزی؛ همراه با وریدهای گردنی کولاپسه.
  • کلاس II خونریزی (۱۵ تا ۳۰٪): ایجاد تاکیکاردی (>۱۰۰) ولی فشارخون نرمال.
  • کلاس III خونریزی (۳۰ تا ۴۰٪): بروز هیپوتانسیون واضح و کاهش فشار نبض.
  • درمان اولیه: جبران حجم با ۱ تا ۲ لیتر کریستالویید؛ نه شروع وازوپرسور.
  • تریاد کشنده تروما: چرخه مرگبار با اسیدوز، هیپوترمی و کواگولوپاتی.
تریاد کشنده (Lethal Triad)
ترکیب هیپوترمی، اسیدوز و اختلال انعقادی

نکته: شوک پنهان کلاس II فریبنده است؛ فشارخون نرمال است اما تاکیکاردی نشانه نیاز فوری به مایع است.

سپسیس و انواع شوک توزیعی

  • علت شوک توزیعی: وازودیلاتاسیون گسترده و کاهش شدید SVR در عروق محیطی.
  • معیار qSOFA: تنفس ≥ ۲۲، تغییر وضعیت ذهنی و فشار سیستول ≤ ۱۰۰.
  • درمان سپسیس: اولویت با کنترل منشأ عفونت و تجویز نوراپی‌نفرین است.
  • شوک آنافیلاکتیک: تزریق فوری اپی‌نفرین عضلانی در ران؛ ارجح بر سایر داروها.
  • شوک نوروژنیک: آسیب نخاعی بالا ← افت فشار با برادیکاردی و پوست گرم.
تریپتاز (Tryptase)
آنزیم رهاشده از ماست‌سل‌ها و مارکر آنافیلاکسی

نکته: در شوک نوروژنیک، قطع اعصاب سمپاتیک و فعالیت بی‌رقیب واگ مانع افزایش ضربان قلب می‌شود.

شوک کاردیوژنیک و انسدادی

  • ویژگی مشترک همودینامیک: افزایش CVP و PCWP همراه با برجستگی وریدهای گردن.
  • شوک کاردیوژنیک (ناشی از MI): درمان طلایی با انجام فوری PCI شریانی.
  • پمپ بالون (IABP): اتساع در دیاستول جهت بهبود خونرسانی و تخلیه در سیستول.
  • تامپوناد قلبی: تریاد بک شامل افت فشار، ورید برجسته و صدای خفه قلب است.
  • پنوموتوراکس فشارنده: درمان نجات‌بخش با توراکوستومی با سوزن قبل از چست‌تیوب.
نبض پارادوکس (Pulsus paradoxus)
افت فشار سیستولی > ۱۵ در دم

نکته: صدای خفه (مافل) در تامپوناد مانند شنیدن صدای رادیوی داخل آب است، چون قلب در مایع شناور است.

مایعات وریدی و الکترولیت‌ها

  • کریستالویید در برابر کلوئید: هزینه بسیار کمتر کریستالویید با اثربخشی مشابه.
  • نرمال سالین (۰.۹٪): اسمولاریته ۳۰۸ و حاوی سدیم و کلر؛ فاقد پتاسیم و کلسیم.
  • رینگر لاکتات: اسمولاریته ۲۷۳ و حاوی سدیم، پتاسیم و کلسیم؛ فاقد منیزیوم.
  • اثر نرمال سالین بر pH: انفوزیون زیاد منجر به اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک.
  • رینگر لاکتات در کبد: تبدیل لاکتات به بی‌کربنات ← ریسک بروز آلکالوز متابولیک.
اسیدوز هیپرکلرمیک (Hyperchloremic acidosis)
افت pH با کلر بالا

نکته: نرمال سالین برخلاف نامش نرمال نیست و کلر بسیار بیشتری نسبت به خون سالم دارد (۱۵۴ در برابر ۱۰۳).

نکات کلیدی آزمون

  • معیار اصلی شوک هیپوکسی بافتی است، نه لزوماً افت فشارخون به زیر ۹۰.
  • افت فشارخون نشان‌دهنده خونریزی بیش از ۳۰٪ است، نه خونریزی‌های خفیف کلاس ۱ و ۲.
  • در شوک هیپوولمیک اولویت با جایگزینی حجم است، نه تجویز زودهنگام وازوپرسور.
  • تزریق اپی‌نفرین در آنافیلاکسی باید عضلانی باشد، نه زیرجلدی (به علت جذب کند).
  • پنوموتوراکس فشارنده: نخستین قدم توراکوستومی با سوزن است، نه تعبیه چست‌تیوب.
  • محلول رینگر لاکتات حاوی کلسیم و پتاسیم است اما فاقد منیزیوم می‌باشد.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

مقاومت عروق سیستمیک (SVR) به چه عواملی بستگی دارد و تغییرات آن در انواع شوک چگونه است؟

  1. مقاومت عروق سیستمیک (SVR) به قطر رگ، ویسکوزیته خون و طول رگ بستگی دارد و این شاخص در شوک هیپوولمیک و شوک کاردیوژنیک افزایش می‌یابد.
  2. مقاومت عروق سیستمیک (SVR) به قطر رگ، ویسکوزیته خون و طول رگ بستگی دارد و این شاخص در شوک هیپوولمیک و شوک کاردیوژنیک کاهش می‌یابد.
  3. مقاومت عروق سیستمیک (SVR) به حجم ضربه‌ای، ویسکوزیته خون و طول رگ بستگی دارد و این شاخص در شوک هیپوولمیک و شوک کاردیوژنیک افزایش می‌یابد.
  4. مقاومت عروق سیستمیک (SVR) به قطر رگ، ویسکوزیته خون و طول رگ بستگی دارد و این شاخص در شوک توزیعی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۱

مقاومت عروق سیستمیک (SVR) تابعی از قطر رگ، ویسکوزیته خون و طول رگ است. در پاسخ جبرانی به شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک، انقباض عروقی سمپاتیک رخ داده و SVR افزایش می‌یابد، در حالی که در شوک توزیعی SVR به علت وازودیلاتاسیون کاهش می‌یابد. پس گزینه ۱ درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۲: SVR در شوک‌های هیپوولمیک و کاردیوژنیک افزایش می‌یابد. گزینه ۳: حجم ضربه‌ای قلب جزء عوامل تعیین‌کننده مستقیم SVR نیست. گزینه ۴: SVR در شوک توزیعی کاهش می‌یابد، نه افزایش.

درس‌های دیگر این بخش · جراحی