کبد

7 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

ارزیابی شدت بیماری کبدی و سیروز

برای ارزیابی شدت بیماری کبدی مزمن و تعیین پیش‌آگهی بیماران مبتلا به سیروز، از چندین سیستم نمره‌دهی معتبر استفاده می‌شود. شاخص Child-Pugh یکی از قدیمی‌ترین و کاربردی‌ترین ابزارها است که بر اساس ۵ معیار (آسیت، آنسفالوپاتی، بیلی‌روبین، آلبومین و INR) بیماران را در سه کلاس قرار می‌دهد.

سیستم‌های نمره‌دهی پیش‌آگهی

علاوه بر Child-Pugh، سیستم MELD (Model for End-Stage Liver Disease) برای اولویت‌بندی پیوند کبد در بزرگسالان استفاده می‌شود. پارامترهای اصلی در محاسبه MELD شامل بیلی‌روبین کل، INR و کراتینین سرم است. باید توجه داشت که برخلاف تصور رایج، آلبومین در فرمول MELD جایگاهی ندارد.

ویژگیChild-PughMELD
پارامترها۵ معیار بالینی/آزمایشگاهی۳ معیار آزمایشگاهی
شدیدترین حالتکلاس C (امتیاز > ۹)امتیاز بالا (نیاز به پیوند)
کاربرد اصلیتخمین بقا و ریسک جراحیاولویت‌بندی پیوند کبد

در کودکان زیر ۱۲ سال، به دلیل تفاوت در فیزیولوژی و رشد، از سیستم PELD به جای MELD استفاده می‌شود. شایع‌ترین علت هیپرتانسیون پورتال در کل دنیا سیروز (۹۰٪ موارد) است، اما در کودکان، ترومبوز ورید پورت (اغلب به دلیل کاتتریزاسیون ورید نافی در نوزادی) علت نیمی از موارد محسوب می‌شود.

در بیماری‌های کبدی ناشی از آسیب هپاتوسلولار، 2 ≤ INR و آلبومین < ۲.۵ g/dL نشان‌دهنده بیماری مرحله انتهایی و پیشرفته است.

واژگان کلیدی

Child-Pugh Score
سیستم امتیازدهی برای طبقه‌بندی شدت سیروز به سه کلاس A، B و C
MELD Score
مدلی برای پیش‌بینی مرگ‌ومیر و اولویت‌بندی پیوند بر اساس کراتینین، بیلی‌روبین و INR
PELD Score
نسخه اختصاصی سیستم امتیازدهی برای بیماران کبدی اطفال (زیر ۱۲ سال)

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج: تصور اینکه آلبومین در محاسبه امتیاز MELD استفاده می‌شود؛ در حالی که آلبومین در Child-Pugh استفاده شده و در MELD حضور ندارد.
  • خطا در انتخاب سیستم نمره‌دهی: استفاده از سیستم APACHE II برای پیش‌بینی بقای سیروز اشتباه است؛ این سیستم برای بیماران عمومی ICU طراحی شده است.
  • فراموشی محدودیت سنی: MELD برای کودکان زیر ۱۲ سال مناسب نیست و باید از PELD استفاده کرد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سیستم Child-Pugh بیماران را به سه کلاس تقسیم می‌کند که کلاس C (امتیاز بالای ۹) نشان‌دهنده ناهنجاری شدید است.
  • شاخص MELD بر اساس کراتینین، بیلی‌روبین و INR محاسبه شده و حد نصاب شروع بررسی پیوند معمولاً امتیاز ۱۵ است.
  • سیروز شایع‌ترین علت هیپرتانسیون پورتال در بزرگسالان است (عمدتاً ناشی از هپاتیت C، الکل و چاقی).
  • در کودکان، ترومبوز ورید پورتال (پره‌هپاتیک) شایع‌ترین عامل فشار پورتال است.
  • سندرم ژیلبرت هیچ ارتباطی با افزایش ریسک سرطان کبد (HCC) ندارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که سیستم MELD در ابتدا نه برای اولویت‌بندی پیوند، بلکه برای پیش‌بینی مرگ‌ومیر بیمارانی که تحت عمل TIPS قرار می‌گرفتند ابداع شد. امروزه این سیستم به قدری دقیق عمل می‌کند که در بسیاری از کشورها، جایگاه بیمار در لیست انتظار پیوند کبد صرفاً بر اساس این عدد تعیین می‌شود تا عادلانه‌ترین توزیع عضو صورت گیرد.

هیپرتانسیون پورتال و واریس مری

هیپرتانسیون پورتال منجر به تشکیل کلترال‌های وریدی بین سیستم پورت و سیستمیک می‌شود که بارزترین تظاهرات آن واریس مری، معده و Caput Medusae (اتساع وریدهای اطراف ناف) است. جدی‌ترین عارضه، خونریزی حاد واریسی است که نیاز به مداخله فوری دارد.

مدیریت خونریزی حاد و پیشگیری

در فاز حاد، احیاء با مایعات و خون، تجویز آنتی‌بیوتیک پروفیلاکسی و داروهای وازواکتیو ضروری است. سوماتوستاتین یا اکترئوتید به دلیل اثربخشی بیشتر و عوارض کمتر (نسبت به وازوپرسین) داروی انتخاب اول هستند. از وازوپرسین به دلیل خطر ایسکمی میوکارد و اندام کمتر استفاده می‌شود، مگر با انفوزیون همزمان نیتروگلیسرین.

برای مثال، در بیماری که با خونریزی فعال واریسی مراجعه کرده و به درمان دارویی و آندوسکوپیک پاسخ نمی‌دهد، از لوله سنگستاکن-بلک مور برای تامپوناد مستقیم و موقت (حداکثر ۲۴ تا ۳۶ ساعت) استفاده می‌شود تا از نکروز مری جلوگیری شود.

اقدامات تهاجمی

برای پیشگیری ثانویه (عود خونریزی)، درمان آندوسکوپیک (به ویژه Band Ligation که بر اسکلروتراپی ارجح است) خط اول می‌باشد. TIPS در کنترل خونریزی عودکننده از آندوسکوپی قوی‌تر است اما خطر آنسفالوپاتی کبدی را افزایش می‌دهد. شانت‌های جراحی نیز در بیماران با عملکرد کبدی پایدار (Child A یا B) قابل انجام هستند اما در کلاس C ممنوع می‌باشند.

بتابلوکرهای غیرانتخابی (پروپرانولول) خط اول درمان برای پیشگیری از اولین خونریزی و همچنین جلوگیری از عود خونریزی در تمامی بیماران پایدار هستند.

واژگان کلیدی

Band Ligation
بستن واریس‌های مری با حلقه‌های کشی از طریق آندوسکوپی؛ روش ارجح نسبت به اسکلروتراپی
TIPS
ایجاد شانت ارتباطی بین ورید پورت و سیستمیک از طریق ورید ژوگولار برای کاهش فشار پورتال
Sengstaken-Blakemore Tube
لوله سه مجرایی با دو بالون برای مهار فیزیکی خونریزی واریس‌های مری و معده

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در انتخاب دارو: تجویز پروپرانولول وریدی در فاز حاد خونریزی غلط است؛ بتابلوکرها فقط برای پیشگیری مزمن (خوراکی) هستند.
  • تأخیر در خروج لوله تامپوناد: نگه داشتن لوله سنگستاکن بیش از ۴۸ ساعت ریسک جدی نکروز و پارگی مری را به همراه دارد (زمان ایمن ۲۴-۳۶ ساعت است).
  • نادیده گرفتن عوارض TIPS: عدم پایش TIPS با سونوگرافی داپلر (هر ۳ ماه) می‌تواند منجر به تشخیص دیرهنگام ترومبوز شانت شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سوماتوستاتین وریدی داروی انتخابی در خونریزی حاد است که با انقباض عروق احشایی فشار پورت را کم می‌کند.
  • بتابلوکرهایی مثل پروپرانولول برای پیشگیری اولیه و ثانویه به تمام بیماران واریسی تجویز می‌شوند.
  • درمان آندوسکوپیک (باندینگ) انتخاب اول برای پیشگیری از عود است و بر اسکلروتراپی ارجحیت دارد.
  • TIPS خونریزی را بهتر کنترل می‌کند اما ریسک آنسفالوپاتی بالاتری نسبت به باندینگ دارد.
  • استفاده از شانت جراحی پروتوسیستمیک در بیماران سیروزی Child-Pugh کلاس C مطلقاً ممنوع است.

نکتهٔ تکمیلی

اصطلاح "Caput Medusae" یا سر مدوزا، ریشه در اساطیر یونان دارد. مدوزا زنی بود که به جای مو، مارهایی بر سر داشت. در هیپرتانسیون پورتال شدید، اتساع سیاهرگ‌ها در اطراف ناف و پخش شدن آن‌ها به اطراف، منظره‌ای شبیه به سرهای این موجود افسانه‌ای ایجاد می‌کند که یکی از قدیمی‌ترین نشانه‌های بالینی توصیف شده در تاریخ پزشکی است.

آسیت و عوارض عفونی سیروز

تجمع مایع در فضای صفاق یا آسیت، شایع‌ترین عارضه سیروز است. برای تشخیص علت، از شاخص SAAG (گرادیان آلبومین سرم و مایع آسیت) استفاده می‌شود. مقدار SAAG > ۱.۱ g/dL دلالت بر هیپرتانسیون پورتال دارد، در حالی که مقادیر کمتر در کارسینوماتوز پریتوئن یا پانکراتیت دیده می‌شود.

درمان آسیت

درمان با محدودیت سدیم (کمتر از ۴۰ میلی‌اکی‌والان یا ۲ گرم در روز) و دیورتیک‌ها آغاز می‌شود. اسپیرونولاکتون داروی پایه است و دوز آن تا جایی افزایش می‌یابد که دفع ادراری سدیم بیش از پتاسیم شود. دیورتیک‌های لوپ نیز در مرحله بعد اضافه می‌شوند.

پریتونیت باکتریال خودبه‌خودی (SBP) یک عفونت تک‌باکتریایی (معمولاً ارگانیسم‌های روده‌ای مثل E.coli) است که در ۱۰٪ بیماران سیروتیک رخ می‌دهد.

پریتونیت باکتریال خودبه‌خودی (SBP)

تشخیص SBP بر اساس وجود بیش از ۲۵۰ نوتروفیل در هر میلی‌متر مکعب مایع آسیت است. درمان اصلی آنتی‌بیوتیک است، اما تجویز آلبومین وریدی برای پیشگیری از نارسایی کلیوی همراه با SBP بسیار موثر است. SBP پیش‌آگهی بسیار بدی دارد و مرگ‌ومیر یک‌ساله آن حدود ۵۰٪ است.

ویژگیSBPپریتونیت ثانویه
منشاءخودبه‌خودی (بدون سوراخ‌شدگی)پارگی احشاء گوارشی
باکتریولوژیمونومیکروبیال (یک نوع)پلی‌میکروبیال (چندین نوع)
درمانآنتی‌بیوتیکجراحی اورژانسی

واژگان کلیدی

SAAG
تفاضل غلظت آلبومین سرم از آلبومین مایع آسیت؛ شاخص تفکیک علت آسیت
SBP
عفونت خودبه‌خودی مایع آسیت بدون وجود منبع واضح عفونت داخل شکمی
آلبومین وریدی
درمان کمکی در SBP برای حفظ حجم داخل عروقی و پیشگیری از سندرم هپاتورنال

اشتباه‌های رایج

  • خطای تشخیصی در SAAG: تصور اینکه SAAG بالا در سرطان دیده می‌شود؛ در حالی که SAAG > ۱.۱ اختصاصاً مربوط به فشار پورتال (سیروز/نارسایی قلبی) است.
  • اشتباه در درمان دارویی: استفاده از استازولامید برای درمان آسیت؛ در حالی که استازولامید در اینجا کاربردی ندارد و اسپیرونولاکتون خط اول است.
  • تفسیر غلط آزمایشگاهی: تلقی SBP به عنوان یک عفونت چندباکتریایی؛ SBP همیشه تک‌باکتریایی است و وجود چندین باکتری نشان‌دهنده پریتونیت ثانویه (جراحی) است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • SAAG بیش از ۱.۱ g/dL نشانه فشار پورتال است و در بیماری‌هایی مثل سیروز و سندرم باد-کیاری دیده می‌شود.
  • محدودیت سدیم روزانه به کمتر از ۴۰ میلی‌اکی‌والان و مصرف اسپیرونولاکتون اساس درمان آسیت است.
  • تشخیص SBP نیازمند شمارش نوتروفیل‌های مایع آسیت بالای ۲۵۰ سلول در هر میکرولیتر است.
  • آلبومین وریدی در SBP برای مقابله با نارسایی کلیوی تجویز می‌شود اما خود آنتی‌بیوتیک نیست.
  • شانت‌های Peritoneovenous (لوین) امروزه به دلیل عوارض سنگین (DIC و سپسیس) با TIPS جایگزین شده‌اند.

نکتهٔ تکمیلی

ارتباط کلیه و کبد در سیروز بسیار تنگاتنگ است. در وضعیتی به نام سندرم هپاتورنال (HRS)، کلیه‌ها کاملاً سالم هستند اما به دلیل اختلال شدید در گردش خون کبد، خون کافی دریافت نکرده و از کار می‌افتند. جالب است بدانید اگر کلیه یک بیمار HRS را به فرد دیگری پیوند بزنیم، آن کلیه دوباره به طور کامل و سالم شروع به کار می‌کند، که ثابت می‌کند مشکل از خود کلیه نیست بلکه ناشی از خطای سیگنال‌دهی عروقی کبد است.

آنسفالوپاتی و سندرم هپاتورنال

آنسفالوپاتی کبدی ناشی از تجمع سموم (به ویژه آمونیاک) است که کبد قادر به دفع آن‌ها نیست. عوامل زمینه‌ساز شامل عفونت، خونریزی گوارشی، یبوست، دهیدراتاسیون و اختلالات متابولیک مثل هیپوکالمی و آلکالوز است (هیپرکالمی عامل آنسفالوپاتی نیست).

اصول درمان آنسفالوپاتی

درمان بر کاهش تولید آمونیاک متمرکز است. لاکتولوز با اسیدی کردن PH محیط کولون، آمونیاک (NH3) را به یون آمونیوم (NH4+) تبدیل کرده و در روده به دام می‌اندازد. آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل ریفاکسیمین، نئومایسین و مترونیدازول نیز با مهار باکتری‌های مولد آمونیاک در روده موثرند.

سندرم هپاتورنال (HRS) نارسایی کلیوی است که به تجویز مایع پاسخ نمی‌دهد و غلظت سدیم ادرار در آن بسیار پایین است.

سندرم هپاتورنال (HRS)

این سندرم نمای بالینی شبیه ازوتمی پره‌رنال دارد اما تفاوت حیاتی در این است که با انفوزیون سرم بهبود نمی‌یابد. در حال حاضر، پیوند کبد تنها درمان قطعی و بهترین روش برای نجات بیماران مبتلا به سندرم هپاتورنال است.

بیمار سیروتیکی را تصور کنید که دچار یبوست شده و به دنبال آن علائم گیجی و لرزش دست (استریکسیس) پیدا کرده است؛ درمان اول این بیمار لاکتولوز برای دفع آمونیاک و رفع یبوست است، نه داروهای ادرار آور.

واژگان کلیدی

لاکتولوز
یک قند غیرقابل جذب که با تغییر PH روده باعث دفع آمونیاک از طریق مدفوع می‌شود
آمونیاک (NH3)
ماده سمی کلیدی در ایجاد علائم عصبی سیروز که منشاء آن فعالیت باکتری‌های روده روی پروتئین‌هاست
سندرم هپاتورنال
نارسایی حاد کلیه در بیمار سیروز پیشرفته به دلیل انقباض شدید عروق کلیوی

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در داروی آنسفالوپاتی: تجویز استازولامید؛ این دارو جایگاهی در درمان آنسفالوپاتی ندارد و درمان انتخابی لاکتولوز و آنتی‌بیوتیک روده است.
  • تفسیر غلط الکترولیتی: تلقی هیپرکالمی به عنوان محرک آنسفالوپاتی؛ در واقع هیپوکالمی (پتاسیم پایین) است که باعث افزایش تولید آمونیاک در کلیه می‌شود.
  • خطا در تشخیص HRS: تصور اینکه نارسایی کلیه در سیروز حتماً با مایع‌درمانی رفع می‌شود؛ سندرم هپاتورنال برخلاف ازوتمی پره‌رنال ساده، به تجویز مایع پاسخ نمی‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • آنسفالوپاتی کبدی نتیجه عبور آمونیاک از سد خونی-مغزی به علت نارسایی کبد است.
  • لاکتولوز با کاهش PH کولون و تبدیل آمونیاک به آمونیوم، مانع از جذب خون شدن آن می‌گردد.
  • عفونت و خونریزی گوارشی از شایع‌ترین محرک‌های بروز ناگهانی آنسفالوپاتی هستند.
  • ویژگی بارز سندرم هپاتورنال، سدیم ادراری بسیار کم و عدم پاسخ به چالش مایع است.
  • بهترین درمان قطعی برای هر دو عارضه در مراحل پیشرفته، پیوند کبد است.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که مغز انسان برای مقابله با آمونیاک بالا، آن را در سلول‌های آستروسیت به گلوتامین تبدیل می‌کند؟ اما این درمانِ خودسرانه مغز هزینه‌بر است؛ تجمع گلوتامین باعث ایجاد فشار اسمزی و تورم سلول‌های مغزی (ادم مغزی) می‌شود. به همین دلیل بیماران دچار آنسفالوپاتی کبدی ممکن است دچار تشنج یا کما شوند. لاکتولوز در حقیقت با مهار آمونیاک در "مبداء" (روده)، از این فاجعه در "مقصد" (مغز) جلوگیری می‌کند.

تومور‌های خوش‌خیم کبد

تومورهای خوش‌خیم کبد شامل همانژیوم، هیپرپلازی ندولار فوکال (FNH) و آدنوم هستند. همانژیوم شایع‌ترین تومور است و معمولاً مادرزادی و فاقد علامت می‌باشد. FNH نیز ضایعه‌ای رژنراتیو است که پتانسیل بدخیمی ندارد.

تشخیص و افتراق

MRI دقیق‌ترین ابزار برای افتراق این ضایعات است. در سونوگرافی، همانژیوم معمولاً هیپراکو (روشن) دیده می‌شود، در حالی که در CT اسکن با کنتراست، الگوی Enhancement محیطی به مرکزی (Fill-in) دارد. FNH با اسکار مرکزی ستاره‌ای شناخته می‌شود و در اسکن کلویید سولفور به دلیل داشتن سلول‌های کوپفر، جذب نشان می‌دهد.

ویژگیهمانژیومFNHآدنوم
جنسیتعمدتاً خانم‌هاخانم‌هاخانم‌ها (جوان)
ارتباط با OCPبزرگ شدننداردباعث ایجاد/رشد
بدخیمینداردندارددارد (خطر HCC)
جذب کلوئیدندارددارد (Uptake)ندارد (نقص پرشدگی)

آدنوم کبدی (Hepatic Adenoma)

آدنوم ارتباط قوی با مصرف OCP دارد. این تومور فاقد کپسول، فاقد مجاری صفراوی و تریاد پورتال است. خطرات اصلی آدنوم شامل پارگی و خونریزی (۲۰-۴۰٪ موارد) و تبدیل به سرطان (HCC) است. اگر آدنوم دارای Beta-Catenin باشد، خطر بدخیمی بسیار بالا بوده و جراحی الزامی است.

رزکسیون جراحی برای آدنوم‌های بزرگتر از ۵ سانتی‌متر یا علامت‌دار، حتی در صورت عدم مصرف OCP، توصیه می‌شود.

واژگان کلیدی

همانژیوم کاورنوس
شایع‌ترین تومور خوش‌خیم کبد که از فضاهای عروقی پوشیده از آندوتلیوم تشکیل شده است
سلول کوپفر
ماکروفاژهای ثابت کبد که در FNH وجود دارند اما در آدنوم غایب هستند
Central Stellate Scar
اسکار ستاره‌ای شکل مرکزی که یافته کاراکتریستیک FNH در تصویربرداری است

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در تفسیر اسکن رادیونوکلئید: تصور اینکه آدنوم جذب کلوئید دارد؛ در حقیقت آدنوم به دلیل فقدان سلول کوپفر، نقص پرشدگی (خالی ماندن) ایجاد می‌کند.
  • اشتباه در مدیریت FNH: اصرار بر جراحی FNH بدون علامت؛ تشخیص FNH قطعی نیاز به هیچ درمانی ندارد و قطع OCP هم روی آن بی اثر است.
  • تعبیر غلط سونوگرافی: تلقی همانژیوم به عنوان یک ضایعه هیپواکو (تیره)؛ همانژیوم در سونوگرافی به صورت کلاسیک هیپراکو (روشن) است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • همانژیوم کبدی شایع‌ترین تومور خوش‌خیم است و تست‌های عملکرد کبد در آن معمولاً نرمال هستند.
  • FNH پتانسیل بدخیمی یا پارگی ندارد و در صورت اثبات تشخیص، درمان آن محافظه‌کارانه است.
  • آدنوم در زنان ۳۰ تا ۵۰ ساله با سابقه مصرف طولانی OCP شایع است و خطر خونریزی بالایی دارد.
  • وجود مجاری صفراوی در FNH آن را از آدنوم (که فاقد این مجاری است) متمایز می‌کند.
  • درمان آدنوم بزرگتر از ۵ سانتی‌متر، رزکسیون جراحی است تا از پارگی یا تبدیل به HCC جلوگیری شود.

نکتهٔ تکمیلی

همانژیوم‌های کبد به هورمون استروژن بسیار حساس هستند. به همین دلیل در دوران بارداری یا مصرف داروهای حاوی استروژن، ممکن است اندازه آن‌ها به طور قابل توجهی بزرگ شود. با این حال، حتی در این شرایط هم اگر قطر آن‌ها زیر ۱۰ سانتی‌متر بماند و علامتی ایجاد نکنند، نیازی به جراحی نیست و پس از زایمان یا قطع دارو، رشد آن‌ها متوقف می‌شود.

بدخیمی‌های کبد و متاستاز

متاستاز شایع‌ترین تومور بدخیم کبد است که غالباً از دستگاه گوارش منشاء می‌گیرد. میان سرطان‌های اولیه، کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) بیش از ۹۰٪ موارد را شامل می‌شود و عمدتاً در مردان با سابقه بیماری کبدی (سیروز، هپاتیت B/C، الکل و NASH) رخ می‌دهد.

غربالگری و تشخیص HCC

غربالگری بیماران سیروزی با سونوگرافی هر ۶ ماه انجام می‌شود. مارکر سرمی اختصاصی، آلفا-فیتوپروتئین (AFP) است؛ مقادیر بالای ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ ng/mL تقریباً همیشه نشانه HCC است. برای تشخیص ضایعات توپر کبد، انجام بیوپسی سوزنی به صورت روتین توصیه نمی‌شود (به دلیل خطر خونریزی و Tumor Seeding).

در بیماران سیروزی که ناگهان دچار تشدید یرقان، آنسفالوپاتی یا افزایش آسیت می‌شوند، اولین تشخیص باید HCC باشد.

درمان بدخیمی‌ها

برای HCC منفرد بدون متاستاز، رزکسیون کبدی روش انتخابی است. پیوند کبد طبق معیارهای میلان (مثلاً یک تومور < ۵ سانتی‌متر یا ۳ تومور < ۳ سانتی‌متر بدون تهاجم عروقی) انجام می‌شود. در مورد متاستازهای کولورکتال، رزکسیون کبد بقای بیمار را افزایش می‌دهد، به شرطی که متاستاز محدود به کبد باشد.

بیماری با سابقه سرطان کولون که پس از ۲ سال دچار متاستاز محدود به کبد شده، کاندیدای بسیار خوبی برای جراحی رزکسیون کبد است، زیرا ظهور دیررس متاستاز (بیش از یک سال) پیش‌آگهی بهتری دارد.

واژگان کلیدی

HCC
سرطان اولیه سلول‌های کبد که شایع‌ترین بدخیمی اولیه این عضو است
AFP
پروتئین جنینی که سطح آن در اکثر بیماران مبتلا به سرطان کبد افزایش می‌یابد
Tumor Seeding
انتشار سلول‌های سرطانی در مسیر سوزن بیوپسی که یکی از عوارض خطرناک نمونه‌برداری است

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در اولویت تشخیصی: انجام بیوپسی سوزنی به عنوان اولین قدم در توده توپر کبد؛ در حالی که اول تصویربرداری و AFP لازم است.
  • تشخیص نادرست محل عود: تصور اینکه پس از جراحی متاستاز کولورکتال در کبد، عود در ریه شایع است؛ شایع‌ترین محل عود مجدداً کبد است.
  • غلط پنداشتن کنتراندیکاسیون پیوند: تصور اینکه سرطان کبد مانع پیوند است؛ در حقیقت پیوند کبد خود یکی از درمان‌های استاندارد HCC در معیارهای میلان است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • متاستازها (به ویژه کولورکتال) بسیار شایع‌تر از سرطان‌های اولیه کبد هستند.
  • سونوگرافی هر ۶ ماه پروتکول استاندارد غربالگری برای بیماران سیروتیک جهت شناسایی HCC است.
  • رزکسیون متاستازهای محدود به کبد در سرطان کولورکتال و GIST بقای بیمار را افزایش می‌دهد.
  • معیار میلان برای پیوند کبد شامل تومور منفرد زیر ۵ سانتی‌متر بدون تهاجم وریدی است.
  • تومور کلاتسکین نوعی سرطان مجرای صفراوی است که با MRI (دقیق‌تر از CT) تشخیص داده می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

نشانه "کوروزیه" (Courvoisier's law) یک نکته بالینی بسیار هوشمندانه است. اگر بیماری یرقان داشته باشد و پزشک کیسه صفرای او را لمس کند، معمولاً نشانه سنگ نیست! چرا؟ چون سنگ‌ها باعث التهاب مزمن و فیبروز و کوچک شدن کیسه صفرا می‌شوند. اما تومورهایی مثل سرطان سر پانکراس یا تومور کلاتسکین، مجرا را مسدود کرده و باعث می‌شوند کیسه صفرا مثل یک بادکنک بزرگ و شل بدون التهاب قبلی متسع شود. پس کیسه صفرای قابل لمس در فرد زرد، زنگ خطر سرطان است.

ضایعات کیستیک و آبسه‌های کبد

ضایعات کیستیک شامل کیست‌های ساده، کیست هیداتید و سیست آدنوما هستند. کیست‌های ساده خوش‌خیم بوده و با مجاری صفراوی ارتباط ندارند و تنها در صورت علامت‌دار شدن نیاز به درمان (Unroofing لاپاراسکوپیک) دارند. سیست آدنوما عمدتاً در خانم‌های بالای ۴۰ سال دیده شده و به دلیل پتانسیل بدخیمی نیازمند رزکسیون کامل است.

کیست هیداتید

این بیماری ناشی از انگل E. granulosus است و از طریق مدفوع سگ منتقل می‌شود. تشخیص با تست‌های سرولوژیک و تصویربرداری انجام می‌شود. آلبندازول داروی اصلی است، اما در کیست‌های بزرگ یا دارای ارتباط صفراوی، جراحی موثرترین روش است.

در کیست هیداتید، انجام بیوپسی سوزنی یا آسپیراسیون تشخیص مطلقاً ممنوع است به دلیل خطر آنافیلاکسی و انتشار انگل در شکم.

آبسه‌های کبد

آبسه‌ها به دو نوع پیوژنیک (باکتریایی) و آمیبی تقسیم می‌شوند. آبسه پیوژنیک معمولاً از منابع صفراوی یا گوارشی (مثل آپاندیسیت) نشأت گرفته و سطح آلکالن فسفاتاز در آن بالاست. درمان آن ترکیبی از آنتی‌بیوتیک، آسپیراسیون و درناژ پرکوتانئوس است.

ویژگیآبسه پیوژنیکآبسه آمیبی
عاملباکتری (E.coli و غیره)Entamoeba histolytica
درمان اصلیآنتی‌بیوتیک + درناژمترونیدازول
نیاز به درناژمعمولاً ضروریبه ندرت (فقط شرایط خاص)

واژگان کلیدی

Unroofing
برداشتن سقف کیست برای جلوگیری از تجمع مجدد مایع؛ روش ارجح در کیست‌های ساده علامت‌دار
PAIR
روش آسپیراسیون، تزریق ماده کشنده انگل و آسپیراسیون مجدد در کیست‌های هیداتید تک‌حجره‌ای
E. granulosus
انگل عامل ایجاد کیست هیداتید که انسان میزبان واسط آن است

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در مدیریت کیست هیداتید: اقدام به بیوپسی برای تایید تشخیص؛ که می‌تواند باعث شوک آنافیلاکتیک مرگبار شود.
  • خطا در درمان آبسه آمیبی: اصرار بر درناژ به عنوان خط اول؛ در حالی که آبسه آمیبی با مترونیدازول به تنهایی درمان می‌شود.
  • تخمین اشتباه شیوع ائوزینوفیلی: تصور اینکه ائوزینوفیلی در تمام موارد هیداتید دیده می‌شود؛ در واقع تنها در ۳۳ تا ۵۰ درصد موارد وجود دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • کیست‌های ساده کبدی معمولاً کوچک و بی‌علامت هستند و باعث سرطان نمی‌شوند.
  • درمان انتخابی سیست آدنوما به دلیل خطر بدخیمی، اکسیزیون جراحی است (درناژ ممنوع می‌باشد).
  • آلبندازول در درمان تمامی کیست‌های هیداتید نقش دارد اما در کیست‌های کوچک ممکن است به تنهایی کافی باشد.
  • آبسه پیوژنیک کبد برخلاف آمیبی، تقریباً همیشه نیازمند تخلیه فیزیکی (درناژ) است.
  • نشت مایع کیست هیداتید حین جراحی باعث عود وسیع بیماری در حفره صفاق (هیداتیدوز) می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

واژه "هیداتید" از یونانی به معنای "قطره آب" گرفته شده است. این کیست‌ها می‌توانند سال‌ها بدون هیچ علامتی در کبد رشد کنند و گاهی به اندازه یک توپ فوتبال بزرگ شوند بدون اینکه فرد متوجه شود. نکته جالب اینجاست که مایه داخل کیست بسیار سمی و حساسیت‌زا است؛ اگر این مایع به طور ناگهانی در بدن پخش شود، سیستم ایمنی چنان واکنش شدیدی نشان می‌دهد که می‌تواند در عرض چند دقیقه باعث ایست قلبی شود. به همین دلیل جراحان کبد با احتیاطی مشابه کار با مواد منفجره با این کیست‌ها برخورد می‌کنند.

خلاصهٔ درس

اسرار جراحی کبد را بدانید!

Surgery · Hepatobiliary System & Liver

ارزیابی سیروز و آنسفالوپاتی

  • معیار Child-Pugh: ۵ فاکتور بالینی و آزمایشگاهی
  • معیار MELD: اولویت پیوند کبد بدون دخالت آلبومین
  • در اطفال زیر ۱۲ سال: امتیاز PELD به جای MELD استفاده می‌شود
  • آنسفالوپاتی ← تجمع آمونیاک به دلیل عدم توانایی دفع کبد
  • درمان آنسفالوپاتی ← لاکتولوز برای اسیدی کردن pH روده و دفع
لاکتولوز (Lactulose)
قند غیرقابل جذب جهت دفع آمونیاک

نکته: مغز برای مقابله با آمونیاک آن را به گلوتامین تبدیل کرده که تجمع آن سبب ادم مغزی می‌شود.

فشار پورتال و خونریزی واریسی

  • شایع‌ترین علت فشار پورتال: سیروز در بزرگسالان (۹۰٪ موارد)
  • کاتتر نافی نوزادی ← ترومبوز پورت و نیمی از موارد کودکان
  • خونریزی حاد ← سوماتوستاتین داروی خط اول و وازوپرسین عارضه‌دار
  • پیشگیری از اولین خونریزی و عود ← بتابلوکر مثل پروپرانولول
  • لوله سنگستاکن ← تامپوناد موقت حداکثر ۲۴ تا ۳۶ ساعت
تیپس (TIPS)
ایجاد شانت بین پورت و سیستمیک جهت کاهش فشار

نکته: شانت جراحی پورتوسیستمیک در بیماران سیروزی Child-Pugh کلاس C مطلقاً ممنوع است.

آسیت، عفونت صفاق و کلیه

  • سنجش SAAG > ۱.۱ g/dL ← نشان‌دهنده وجود فشار پورتال
  • اساس درمان آسیت ← محدودیت سدیم و داروی اسپیرونولاکتون
  • تشخیص SBP ← شمارش نوتروفیل مایع آسیت >۲۵۰ در میکرولیتر
  • درمان کمکی SBP ← آلبومین وریدی جهت حفظ حجم داخل عروقی
  • سندرم هپاتورنال ← نارسایی کلیه بدون پاسخ به تجویز مایع
ساگ (SAAG)
تفاضل غلظت آلبومین سرم از مایع آسیت

نکته: اگر کلیه بیمار مبتلا به سندرم هپاتورنال را به فرد دیگری پیوند زنند، کاملاً سالم کار می‌کند.

تومورهای خوش‌خیم و بدخیم

  • همانژیوم: شایع‌ترین تومور خوش‌خیم و هیپراکو در سونوگرافی
  • ضایعه FNH ← بدون خطر بدخیمی و دارای «اسکار مرکزی ستاره‌ای»
  • آدنوم کبدی ← خطر پارگی و خونریزی و ارتباط با مصرف OCP
  • متاستاز: شایع‌ترین تومور بدخیم کبد که از گوارش منشا می‌گیرد
  • سرطان کبد (HCC) ← غربالگری با سونوگرافی هر ۶ ماه در سیروز
همانژیوم کاورنوس (Cavernous Hemangioma)
شایع‌ترین تومور خوش‌خیم کبد

نکته: بیوپسی سوزنی ضایعات کبد به دلیل خطر خونریزی و پخش سلول‌های سرطانی روتین نیست.

کیست‌ها و آبسه‌های کبدی

  • کیست ساده: فاقد ارتباط با مجاری صفراوی ← نیازمند Unroofing
  • سیست آدنوما: دارای پتانسیل بدخیمی ← نیازمند رزکسیون کامل
  • کیست هیداتید ← ناشی از E. granulosus و ممنوعیت بیوپسی سوزنی
  • آبسه پیوژنیک ← باکتریایی، منشاء صفراوی و ضرورت درناژ فیزیکی
  • آبسه آمیبی ← درمان با مترونیدازول و عدم نیاز روتین به درناژ
آنروفینگ (Unroofing)
برداشتن سقف کیست ساده علامت‌دار کبد

نکته: نشت مایع کیست هیداتید حین جراحی باعث عود وسیع بیماری در صفاق می‌شود.

نکات کلیدی آزمون کبد

  • آلبومین در محاسبه امتیاز Child-Pugh استفاده می‌شود، نه فرمول MELD
  • عفونت SBP تک‌باکتریایی است؛ وجود چند باکتری نشانه «پریتونیت ثانویه» است
  • پایش TIPS با سونوگرافی داپلر هر ۳ ماه برای تشخیص ترومبوز ضروری است
  • محرک آنسفالوپاتی هیپوکالمی (پتاسیم پایین) است، نه هیپرکالمی
  • بیوپسی سوزنی در کیست هیداتید به دلیل خطر شوک آنافیلاکسی ممنوع است
  • آبسه آمیبی با مترونیدازول درمان می‌شود و نیاز به درناژ ندارد

یک تست از این درس

خودت را بسنج

برای کنترل خونریزی حاد واریس مری در یک بیمار ۵۵ ساله با سابقه بیماری عروق کرونر، درمان‌های دارویی ارزیابی می‌شوند. کدام عبارت صحیح است؟

  1. وازوپرسین وریدی داروی انتخابی است و عوارض قلبی عروقی آن در افراد مبتلا به آترواسکلروز کمتر از سوماتوستاتین است.
  2. سوماتوستاتین وریدی به علت انقباض عروق کرونر در بیماران قلبی ممنوع است و وازوپرسین درمان ارجح با عوارض کمتر است.
  3. وازوپرسین وریدی اثر درمانی بهتری نسبت به سوماتوستاتین دارد و انفوزیون نیتروگلیسرین عوارض قلبی آن را افزایش می‌دهد.
  4. سوماتوستاتین وریدی به دلیل ایجاد انقباض عروق احشایی داروی انتخابی است و وازوپرسین خطر انفارکتوس میوکارد را بالا می‌برد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۴

سوماتوستاتین وریدی داروی انتخابی کنترل خونریزی واریس مری است که با انقباض عروق احشایی (Splanchnic vasoconstriction) فشار پورتال را کاهش می‌دهد. در مقابل، وازوپرسین عوارض قلبی شدید نظیر انفارکتوس میوکارد یا ایسکمی اندام در افراد مبتلا به آترواسکلروز ایجاد می‌کند، پس گزینه چهارم درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: وازوپرسین داروی انتخابی نیست و عوارض آن به ویژه در افراد مبتلا به آترواسکلروز بسیار بیشتر از سوماتوستاتین است. گزینه دوم: سوماتوستاتین در بیماران قلبی ایمن‌تر است و وازوپرسین به دلیل تنگی عروق سیستمیک عوارض بسیار بیشتری دارد. گزینه سوم: سوماتوستاتین اثربخشی بیشتر و عوارض کمتری نسبت به وازوپرسین دارد و انفوزیون همزمان نیتروگلیسرین با وازوپرسین عوارض آن را کاهش می‌دهد.

درس‌های دیگر این بخش · جراحی