تغذیه

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

ارزیابی وضعیت تغذیه و پیش‌بینی ریسک جراحی

ارزیابی وضعیت تغذیه‌ای بیمار پیش از اعمال جراحی، سنگ بنای مراقبت‌های بالینی برای کاهش عوارض و مرگ‌ومیر است. بر خلاف تصور رایج، شرح حال دقیق و معاینه فیزیکی (مانند بررسی کاهش وزن، تغییر رژیم غذایی و آتروفی عضلانی) به عنوان روش اصلی ارزیابی شناخته می‌شود و آزمایش‌های خون تنها نقش تکمیلی دارند.

شاخص آلبومین و ریسک جراحی

سطح آلبومین سرمی یکی از قوی‌ترین پیش‌بینی‌کننده‌های پیامد جراحی است، اما آستانه خطر آن بسته به نوع عمل متفاوت است. کاهش آلبومین نشان‌دهنده سوءتغذیه مزمن یا پاسخ التهابی شدید است.

نوع جراحیآستانه آلبومین خطرناک
کولکتومی الکتیوکمتر از ۲/۵ g/dL
گاسترکتومیکمتر از ۳/۲۵ g/dL
جراحی ویپل (پانکراس)کمتر از ۳/۲۵ g/dL
ازوفاژکتومیکمتر از ۳/۷۵ g/dL

نکته بسیار مهم در تفسیر آزمایشات این است که آلبومین و ترانسفرین جزو پروتئین‌های فاز حاد منفی هستند؛ یعنی در شرایط استرس، تروما و التهاب، سطح آن‌ها به طور طبیعی کاهش می‌یابد و لزوماً به معنای سوءتغذیه صرف نیست. در مقابل، شاخص‌هایی مانند CRP پروتئین فاز حاد مثبت بوده و در تروما افزایش می‌یابند.

در بیماران مبتلا به هیپوآلبومینمی، سطح کلسیم توتال کاهش می‌یابد اما سطح کلسیم یونیزه (آزاد) ثابت می‌ماند؛ لذا برای تفسیر صحیح کلسیم، باید از فرمول تصحیح استفاده کرد.

واژگان کلیدی

پروتئین فاز حاد منفی
پروتئین‌هایی مانند آلبومین که غلظت سرمی آن‌ها در پاسخ به التهاب و استرس کاهش می‌یابد.
جراحی ویپل
یک عمل جراحی پیچیده برای درمان سرطان پانکراس که نیازمند وضعیت تغذیه‌ای مناسب است.
کلسیم یونیزه
بخش فعال بیولوژیکی کلسیم در خون که تحت تأثیر میزان آلبومین قرار نمی‌گیرد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود آزمایش خون روش اصلی ارزیابی تغذیه است؛ شرح حال و معاینه فیزیکی اولویت دارند.
  • نباید تصور کرد آستانه خطر آلبومین برای همه جراحی‌ها یکسان است (مثلاً برای کولکتومی زیر ۲/۵ اما برای ازوفاژکتومی زیر ۳/۷۵ ملاک است).
  • در هیپوآلبومینمی، کلسیم آزاد تغییر نمی‌کند، بلکه کلسیم توتال کاهش می‌یابد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • شرح حال و معاینه فیزیکی روش اصلی ارزیابی وضعیت تغذیه‌ای پیش از جراحی هستند.
  • آلبومین و ترانسفرین پروتئین‌های فاز حاد منفی هستند و در استرس کاهش می‌یابند.
  • کاهش آلبومین به زیر ۲/۵ در کولکتومی و زیر ۳/۲۵ در جراحی‌های معده و پانکراس ریسک را بالا می‌برد.
  • برای تصحیح کلسیم در هیپوآلبومینمی، به ازای هر ۱ گرم کاهش آلبومین، ۰/۸mg/dL به کلسیم توتال اضافه می‌شود.
  • منیزیوم سرمی فرمول تصحیح مشابه کلسیم ندارد و سطح بالای ۱/۵ آن معمولاً بی‌خطر است.

نکتهٔ تکمیلی

شاید برایتان جالب باشد که چرا آلبومین در زمان التهاب کاهش می‌یابد. کبد در پاسخ به سیگنال‌های التهابی (سایتوکاین‌ها)، اولویت تولید خود را از پروتئین‌های نگهدارنده مثل آلبومین به سمت پروتئین‌های دفاعی مثل CRP و فیبرینوژن تغییر می‌دهد تا بدن آمادگی بیشتری برای مقابله با آسیب یا عفونت داشته باشد. بنابراین کاهش آلبومین در بیماران تصادفی یا عفونی، همیشه به معنای نیاز به غذای بیشتر نیست، بلکه نشان‌دهنده شدت پاسخ التهابی بدن است.

متابولیسم انرژی و حمایت تغذیه‌ای (تغذیه وریدی و روده‌ای)

درشت‌مغذی‌ها منابع اصلی تأمین انرژی بدن هستند. هر گرم کربوهیدرات و پروتئین ۴ کیلوکالری و هر گرم چربی ۹ کیلوکالری انرژی تولید می‌کنند. در شرایط فیزیولوژیک مختلف، سوخت مصرفی بدن تغییر می‌کند.

تغییرات متابولیک در روزه‌داری و تروما

در ۲۴ تا ۷۲ ساعت اول روزه‌داری (Starvation)، نیاز انرژی پایه کاهش یافته و انرژی عمدتاً از گلیکوژنولیز تأمین می‌شود. با طولانی شدن این وضعیت (بیش از ۷۲ ساعت)، بدن وارد فاز گلوکونئوژنز شده و از اسیدهای آمینه مثل آلانین و گلوتامین برای تولید گلوکز استفاده می‌کند، چرا که مغز و گلبول‌های قرمز شدیداً به گلوکز وابسته هستند.

حمایت تغذیه‌ای در بیماران بدحال

در بیماران ICU با همودینامیک پایدار، تغذیه روده‌ای (Enteral) بر تغذیه وریدی (TPN) ارجحیت دارد. توصیه می‌شود این تغذیه در ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول آغاز شود.

تغذیه با مقادیر کم یا Trophic feeds (۱۰ تا ۳۰ میلی‌لیتر در ساعت) برای جلوگیری از آتروفی مخاط روده مفید است، اما نمی‌تواند تمام نیازهای تغذیه‌ای بیمار را برطرف کند.

یکی از نکات حیاتی در مورد تغذیه وریدی (TPN) با گلوکز بالا، خطر قطع ناگهانی آن است که می‌تواند به دلیل سطح بالای انسولین در گردش، منجر به هیپوگلیسمی واکنشی شود.

واژگان کلیدی

گلوکونئوژنز
فرایند تولید گلوکز از منابع غیرکربوهیدراتی مانند اسیدهای آمینه در کبد.
Trophic feeds
تجویز مقادیر بسیار اندک تغذیه روده‌ای صرفاً جهت حفظ سلامت مخاط گوارشی.
TPN
تغذیه کامل وریدی که تمام نیازهای غذایی بیمار را مستقیماً از طریق خون تأمین می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که گمان شود مغز و گلبول‌های قرمز از اسیدهای چرب انرژی می‌گیرند؛ سوخت اصلی آن‌ها گلوکز است.
  • برخلاف تصور، در ابتدای روزه‌داری نیاز انرژی پایه کاهش می‌یابد، نه افزایش.
  • قطع ناگهانی TPN منجر به هیپوگلیسمی می‌شود، نه هیپرگلیسمی.

جمع‌بندی این مفهوم

  • پروتئین و کربوهیدرات ۴ kcal/g و چربی ۹ kcal/g انرژی تولید می‌کنند.
  • مغز و گلبول‌های قرمز برای تأمین انرژی به گلوکز وابسته هستند.
  • تغذیه روده‌ای باید در ۲۴-۴۸ ساعت اول در بیماران ICU پایدار آغاز شود.
  • قطع ناگهانی TPN حاوی گلوکز بالا، خطر بروز هیپوگلیسمی را به همراه دارد.
  • اسیدهای چرب زنجیره کوتاه سوخت اصلی اپیتلیوم کولون (نه روده باریک) هستند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که گلبول‌های قرمز خون (RBCs) تنها سلول‌هایی در بدن هستند که «مجبور» به استفاده از گلوکز هستند. چون این سلول‌ها میتوکندری ندارند، نمی‌توانند وارد چرخه کربس شوند یا از چربی‌ها استفاده کنند. آن‌ها فقط از طریق کالیز بی‌هوازی انرژی می‌گیرند. این یک سازوکار تکاملی هوشمندانه است؛ گلبول قرمزی که وظیفه‌اش حمل اکسیژن است، خودش اکسیژنی را که حمل می‌کند مصرف نمی‌کند تا تمام آن را به بافت‌های مقصد برساند!

سندرم تغذیه مجدد (Refeeding Syndrome)

سندرم تغذیه مجدد یک اختلال متابولیک خطرناک و بالقوه کشنده است که در بیماران با سوءتغذیه مزمن شدید (مانند بی‌اشتهایی عصبی، الکلیسم یا گرسنگی طولانی) پس از شروع مجدد تغذیه رخ می‌دهد. علت اصلی آن، انتقال ناگهانی متابولیسم از حالت کاتابولیک (چربی‌سوزی) به آنابولیک (قند‌سوزی) زیر اثر انسولین است.

تظاهرات متابولیک و الکترولیتی

با ورود گلوکز به خون، انسولین ترشح شده و باعث ورود سریع الکترولیت‌ها به داخل سلول‌ها می‌شود. این پدیده منجر به افت شدید سطح سرمی مواد زیر می‌گردد:

  • هیپوفسفاتمی: علامت بارز و خطرناک سندرم.
  • هیپوکالمی و هیپومنیزیمی: که می‌توانند آریتمی قلبی ایجاد کنند.
  • هیپرگلیسمی: به دلیل بار ناگهانی گلوکز و عدم توانایی پانکراس در پاسخ‌دهی کافی، برخلاف انتظار قند خون بالا می‌رود.

تظاهرات اصلی سندرم تغذیه مجدد شامل هیپرگلیسمی، هیپوفسفاتمی، تتانی و آریتمی‌های قلبی است.

عوارض بالینی

این تغییرات الکترولیتی می‌تواند منجر به نارسایی قلبی عروقی، ادم ریوی، آریتمی‌های کشنده و اختلالات عصبی شود. تتانی نیز ممکن است به دلیل کاهش منیزیوم یا کلسیم رخ دهد.

واژگان کلیدی

هیپوفسفاتمی
کاهش سطح فسفات خون که در سندرم تغذیه مجدد می‌تواند منجر به ضعف عضلانی و نارسایی تنفسی شود.
کاتابولیسم
حالت تجزیه بافت‌ها و ذخایر انرژی که در سوءتغذیه مزمن غالب است.
هیپرگلیسمی
افزایش قند خون که از تظاهرات تیپیک متابولیک در این سندرم است.

اشتباه‌های رایج

  • بسیاری به غلط تصور می‌کنند در این سندرم هیپوگلیسمی رخ می‌دهد، در حالی که تظاهر صحیح «هیپرگلیسمی» است.
  • سندرم تغذیه مجدد فقط با کمبود یک عنصر مشخص نمی‌شود؛ بلکه مجموعه‌ای از تغییرات کلسیم، منیزیوم، پتاسیم و فسفات است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • این سندرم در اثر شروع تغذیه در افراد دچار سوءتغذیه شدید رخ می‌دهد.
  • مشخصه اصلی آن هیپوفسفاتمی، هیپوکالمی و هیپومنیزیمی است.
  • اختلال متابولیک غالب در این سندرم، هیپرگلیسمی (افزایش قند خون) است.
  • عوارض جدی آن شامل آریتمی‌های قلبی، تتانی و مرگ ناگهانی می‌باشد.
  • پیشگیری با شروع بسیار آهسته تغذیه و پایش دقیق الکترولیت‌ها ممکن است.

نکتهٔ تکمیلی

تاریخچه کشف این سندرم به پایان جنگ جهانی دوم بازمی‌گردد. زمانی که اسرای جنگی که ماه‌ها دچار گرسنگی شدید بودند آزاد شدند، برخی از آن‌ها پس از دریافت وعده‌های غذایی پرحجم و غنی از کربوهیدرات توسط نیروهای نجات، ناگهان دچار نارسایی قلبی شده و جان باختند. این اتفاق پزشکان را متوجه کرد که در سوءتغذیه شدید، «غذا» می‌تواند مثل یک سم عمل کند اگر به سرعت تجویز شود.

ویتامین‌ها: تظاهرات کمبود و کاربرد درمانی

ویتامین‌ها نقش‌های حیاتی در فرآیندهای آنزیمی و ساختاری دارند. کمبود هر کدام منجر به تظاهرات بالینی اختصاصی می‌شود.

ویتامین‌های محلول در چربی (A, D, E)

  • ویتامین A: برای بینایی و ترمیم زخم ضروری است. کمبود آن باعث شب‌کوری، خشکی قرنیه (گزروفتالمی) و لکه‌های Bitot می‌شود. تجویز آن در بیماران مصرف‌کننده استروئید به بهبود ترمیم زخم کمک می‌کند.
  • ویتامین D: کمبود آن در کودکان باعث ریکتز می‌شود. علائم شامل فونتانل باز پس از ۱۸ ماهگی، جمجمه نرم (Craniotabes)، فرورفتگی قفسه سینه (Harrison sulcus) و بزرگی بدون درد اپی‌فیزها در مچ دست و پا است.

ویتامین‌های محلول در آب (B-Complex, C)

  • تیامین (B۱): کمبود آن باعث سندرم ورنیکه (تریاد آتاکسی، کنفوزیون و افتالموپلژی) و بیماری بری‌بری (نارسایی قلب) می‌شود.
  • ویتامین C: برای سنتز کلاژن حیاتی است. کمبود آن (اسکوربوت) باعث پتشی اطراف فولیکول مو و ترمیم آهسته زخم می‌شود.
تظاهر بالینیویتامین مسئول
افتالموپلژیکمبود تیامین (B۱)
کراتومالاسیکمبود ویتامین A
تتانیکمبود ویتامین D
خونریزی لثهکمبود ویتامین C

بیماری را در نظر بگیرید که به دلیل مصرف طولانی کورتون دچار تاخیر در التیام زخم جراحی شده است؛ مکمل ویتامین A می‌تواند اثرات مهاری استروئید بر کلاژن‌سازی را خنثی کند.

واژگان کلیدی

افتالموپلژی
فلج یا ضعف عضلات چشم که از علائم اختصاصی کمبود تیامین (B1) است.
Craniotabes
نرم شدن غیرطبیعی استخوان‌های جمجمه در نوزادان که در ریکتز دیده می‌شود.
Harrison sulcus
شیار عرضی در پایین قفسه سینه ناشی از کشش دیافراگم بر دنده‌های نرم شده در اثر کمبود ویتامین D.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که افتالموپلژی به کمبود ویتامین A نسبت داده شود؛ این علامت مربوط به تیامین است.
  • دقت کنید که بزرگی اپی‌فیز در ریکتز «بدون درد» است.
  • نارسایی قلبی علامت کمبود تیامین است، نه نیاسین (B3).
  • تتانی ناشی از کمبود ویتامین D، کلسیم یا منیزیوم است، نه پیریدوکسین (B6).

جمع‌بندی این مفهوم

  • کمبود ویتامین A باعث خشکی چشم و اختلال ترمیم زخم در مصرف‌کنندگان استروئید می‌شود.
  • تریاد ورنیکه (کمبود B1) شامل آتاکسی، گیجی و فلج عضلات چشم است.
  • ریکتز با علائمی مثل فونتانل باز، بزرگی بدون درد مچ‌ها و جمجمه نرم تظاهر می‌یابد.
  • پتشی اطراف فولیکول‌های مو و تأخیر در ترمیم زخم نشانه‌های کلاسیک کمبود ویتامین C هستند.
  • تتانی می‌تواند ناشی از کمبود کلسیم، منیزیوم یا ویتامین D باشد.

نکتهٔ تکمیلی

در دریانوردی قدیم، ملوانانی که ماه‌ها در سفر بودند و به میوه تازه دسترسی نداشتند، دچار ریزش دندان و باز شدن زخم‌های قدیمی‌شان می‌شدند؛ پدیده‌ای که امروز می‌دانیم ناشی از کمبود ویتامین C و توقف تولید کلاژن جدید بوده است. جالب اینجاست که بدن انسان برخلاف اکثر پستانداران، قادر به ساخت ویتامین C نیست و حتماً باید آن را از راه غذا دریافت کند.

عناصر کمیاب و اسیدهای آمینه در شرایط خاص

مواد معدنی و اسیدهای آمینه خاص در شرایط استرس و بیماری نقش‌های کلیدی ایفا می‌کنند.

روی و آهن: تفاوت در تظاهرات

کمبود روی (Zinc) با تظاهراتی چون ریزش مو (آلوپسی)، ضایعات پوستی دور دهانی، اختلال در حس چشایی و تاخیر در ترمیم زخم مشخص می‌شود. در مقابل، کمبود آهن باعث کویلونیشیا (ناخن‌های قاشقی) می‌شود. نکته بالینی مهم این است که اگر ناخن قاشقی فقط در انگشتان پا باشد، ممکن است طبیعی باشد.

نقش اسیدهای آمینه گلوتامین و آرژینین

  • گلوتامین: فراوان‌ترین اسیدآمینه بدن است و منبع اصلی انرژی برای آنتروسیت‌های روده باریک محسوب می‌شود. اگرچه در همئوستاز نقش دارد، اما تجویز دارویی آن پیامد جراحی را بهبود نداده است.
  • آرژینین: پیش‌ساز اکسید نیتریک (NO) است که بر تون عروقی و ایمنی اثر می‌گذارد.

مصرف مکمل آرژینین در سپسیس شدید ممنوع است، زیرا با تولید بیش از حد اکسید نیتریک باعث افت شدید فشار خون و ناپایداری همودینامیک می‌شود.

بروز Cheilosis (التهاب گوشه لب) می‌تواند ناشی از طیف وسیعی از کمبودها شامل ویتامین‌های B۲، B۳، B۶ و آهن باشد، اما معمولاً با کمبود تیامین یا روی مرتبط نیست.

واژگان کلیدی

کویلونیشیا
تغییر شکل ناخن به صورت مقعر و قاشقی که نشانه کلاسیک فقر آهن مزمن است.
آنتروسیت
سلول‌های اپیتلیال روده باریک که گلوتامین سوخت ترجیحی آن‌هاست.
Cheilosis
شکاف و التهاب در گوشه‌های دهان ناشی از کمبود ریبوفلاوین یا آهن.

اشتباه‌های رایج

  • ریزش مو و ضایعات پوستی مربوط به کمبود «روی» است، نه تیامین.
  • اختلال چشایی از علائم کمبود «روی» است، نه آهن.
  • مکمل آرژینین در زخم‌های معمولی مفید است اما در «سپسیس شدید» خطرناک است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • کمبود روی با آلوپسی، درماتیت و اختلال در حس چشایی و بویایی تظاهر می‌یابد.
  • ناخن‌های قاشقی (کویلونیشیا) تظاهر اصلی کمبود آهن است.
  • گلوتامین سوخت اصلی سلول‌های روده باریک و فراوان‌ترین اسیدآمینه بدن است.
  • آرژینین پیش‌ساز اکسید نیتریک است و در سپسیس شدید نباید تجویز شود.
  • التهاب گوشه لب (Cheilosis) ناشی از کمبود B2، نیاسین، B6 یا آهن است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که چرا روی (Zinc) برای حس چشایی مهم است؛ آنزیمی به نام «گوستین» (Gustin) در بزاق وجود دارد که حاوی عنصر روی است. این آنزیم به رشد و نگهداری جوانه‌های چشایی کمک می‌کند. بنابراین وقتی سطح روی در بدن کم می‌شود، این آنزیم غیرفعال شده و فرد حس می‌کند غذاها بی‌مزه شده‌اند یا طعم فلزی عجیبی می‌دهند.

عوارض جانبی مداخلات درمانی (ترانسفوزیون و سپسیس کاتتر)

مداخلات درمانی در محیط‌های بیمارستانی گاهی با عوارض ناخواسته همراه هستند که تشخیص سریع آن‌ها حیاتی است.

عوارض ترانسفوزیون خون

انتقال خون می‌تواند با واکنش‌های ایمنی و غیرایمنی همراه باشد. تظاهرات معمول شامل تب، کمردرد، لرز و افت فشار خون (هیپوتانسیون) است. کومای ناگهانی جزو تظاهرات استاندارد واکنش ترانسفوزیون نیست. همچنین از نظر الکترولیتی، ترانسفوزیون خون‌های ذخیره شده ممکن است باعث هیپرکالمی (افزایش پتاسیم) شود، زیرا پتاسیم در طول زمان از گلبول‌های قرمز به داخل کیسه خون نشت می‌کند.

سپسیس ناشی از کاتتر (CRBSI)

استفاده از کاتترهای ورید مرکزی یکی از علل شایع عفونت‌های بیمارستانی است. تظاهرات اصلی شامل تب، لرز و تاکی‌کاردی است. اگرچه در موارد بسیار پیشرفته ممکن است اختلال هوشیاری رخ دهد، اما کوما تظاهر تیپیک و مستقیم این نوع سپسیس معرفی نمی‌شود.

واکنش به ترانسفوزیون خون معمولاً با تب، کمردرد و همولیز تظاهر می‌یابد، نه کوما.

واژگان کلیدی

هیپرکالمی
افزایش سطح پتاسیم خون که می‌تواند در اثر ترانسفوزیون خون‌های قدیمی رخ دهد.
CRBSI
عفونت جریان خون مرتبط با کاتتر که از عوارض جدی بستری در ICU است.
همولیز
تخریب گلبول‌های قرمز که می‌تواند طی واکنش‌های ناسازگاری خونی رخ دهد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود ترانسفوزیون باعث هیپوکالمی می‌شود؛ برعکس، خطر هیپرکالمی وجود دارد.
  • نباید کوما را به عنوان علامت معمول واکنش ترانسفوزیون یا سپسیس کاتتر در نظر گرفت.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ترانسفوزیون خون می‌تواند منجر به هیپرکالمی (افزایش پتاسیم) شود.
  • علائم واکنش خونی شامل تب، لرز، کمردرد و هیپوتانسیون است.
  • کوما تظاهر تیپیک واکنش‌های ترانسفوزیون یا سپسیس کاتتر نیست.
  • سپسیس ناشی از کاتتر مرکزی (CRBSI) با تب و ناپایداری همودینامیک مشخص می‌شود.
  • پایش دقیق الکترولیت‌ها و علائم حیاتی حین ترانسفوزیون ضروری است.

نکتهٔ تکمیلی

از آنجایی که گلبول‌های قرمز در کیسه‌های خون ذخیره شده همچنان به فعالیت متابولیک (البته بسیار کند) ادامه می‌دهند، پمپ‌های سدیم-پتاسیم آن‌ها به دلیل سرمای یخچال از کار می‌افتند. این باعث می‌شود پتاسیم از داخل سلول به مایع اطراف نشت کند. به همین دلیل در نوزادان یا بیماران کلیوی، ترجیح داده می‌شود از خون‌های تازه‌تر استفاده شود تا خطر ایست قلبی ناشی از پتاسیم بالا کاهش یابد.

خلاصهٔ درس

بیمار جراحی را چطور تغذیه کنیم؟

Surgery · Nutrition

ارزیابی تغذیه و ریسک جراحی

  • ارزیابی اصلی تغذیه با شرح حال و معاینه است، نه آزمایش خون.
  • آلبومین و ترانسفرین پروتئین فاز حاد منفی هستند و کاهش می‌یابند.
  • کولکتومی الکتیو: آستانه آلبومین خطرناک کمتر از ۲/۵ است.
  • گاسترکتومی و جراحی ویپل: آستانه خطر کمتر از ۳/۲۵ است.
  • ازوفاژکتومی: آستانه آلبومین خطرناک کمتر از ۳/۷۵ است.
کلسیم یونیزه (Ionized calcium)
بخش فعال و مستقل از آلبومین کلسیم

نکته: کاهش آلبومین در شرایط التهاب، به دلیل تغییر اولویت تولید کبد به سمت پروتئین‌های دفاعی مثل CRP است.

متابولیسم و حمایت تغذیه‌ای

  • انرژی: کربوهیدرات و پروتئین ۴ kcal/g و چربی ۹ kcal/g است.
  • سوخت اصلی مغز و گلبول‌های قرمز در هر شرایطی گلوکز است.
  • در ۲۴ تا ۷۲ ساعت اول روزه‌داری، نیاز انرژی پایه کاهش می‌یابد.
  • شروع تغذیه روده‌ای در بیماران ICU طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول الزامی است.
  • قطع ناگهانی TPN حاوی گلوکز بالا، خطر هیپوگلیسمی واکنشی دارد.
تغذیه تروفیک (Trophic feeds)
تجویز مقدار کم غذا جهت حفظ مخاط گوارش

نکته: گلبول‌های قرمز به دلیل نداشتن میتوکندری، فقط با گلیکولیز بی‌هوازی گلوکز انرژی تولید می‌کنند.

سندرم تغذیه مجدد

  • وقوع سندرم در اثر شروع تغذیه در افراد دچار سوءتغذیه شدید است.
  • علت سندرم، انتقال متابولیسم از کاتابولیک به آنابولیک است.
  • مشخصه آزمایشگاهی بارز آن، بروز هیپوفسفاتمی شدید و خطرناک است.
  • افت پتاسیم و منیزیوم سرم می‌تواند منجر به آریتمی قلبی شود.
  • اختلال متابولیک غالب و شایع در این سندرم، هیپرگلیسمی است.
کاتابولیسم (Catabolism)
تجزیه ذخایر انرژی و بافت‌ها در سوءتغذیه مزمن

نکته: در جنگ جهانی دوم، برخی از اسرا پس از آزادی و دریافت وعده غذایی پرحجم ناگهان دچار نارسایی قلبی شدند.

کمبود ویتامین‌ها و تظاهرات

  • کمبود ویتامین A باعث شب‌کوری و گزروفتالمی (خشکی چشم) می‌شود.
  • ویتامین A اثر مهاری استروئید بر ترمیم زخم را بهبود می‌بخشد.
  • علائم ریکتز (کمبود D) شامل بزرگی بدون درد مچ و جمجمه نرم است.
  • کمبود تیامین (B1) علت سندرم ورنیکه و نارسایی قلبی بری‌بری است.
  • خونریزی لثه و پتشی فولیکول مو نشان‌دهنده کمبود ویتامین C است.
افتالموپلژی (Ophthalmoplegia)
فلج عضلات چشم ناشی از کمبود تیامین

نکته: بدن انسان برخلاف اکثر پستانداران قادر به ساخت ویتامین C نبوده و باید آن را از غذا دریافت کند.

عناصر کمیاب و عوارض درمان

  • کمبود روی باعث آلوپسی، درماتیت و اختلال چشایی می‌شود.
  • گلوتامین سوخت اصلی روده باریک و فراوان‌ترین اسیدآمینه بدن است.
  • تجویز آرژینین در سپسیس شدید ممنوع است و باعث افت فشار می‌شود.
  • انتقال خون ذخیره‌شده ممکن است منجر به بروز هیپرکالمی گردد.
  • تب، لرز و تاکی‌کاردی از تظاهرات سپسیس کاتتر (CRBSI) است.
کویلونیشیا (Koilonychia)
تغییر شکل قاشقی ناخن ناشی از فقر آهن مزمن

نکته: نشت پتاسیم از گلبول‌های قرمز در یخچال، علت بروز هیپرکالمی پس از ترانسفوزیون خون ذخیره‌شده است.

نکات کلیدی آزمون

  • ارزیابی اصلی تغذیه با معاینه و شرح حال است، نه آزمایش خون.
  • آستانه آلبومین خطرناک یکسان نیست؛ مثلاً کولکتومی <۲/۵ و ازوفاژکتومی <۳/۷۵ است.
  • در روزه‌داری برخلاف تصور، در ابتدا نیاز انرژی پایه کاهش می‌یابد، نه افزایش.
  • اختلال متابولیک سندرم تغذیه مجدد هیپرگلیسمی است، نه هیپوگلیسمی.
  • افتالموپلژی نشانه کمبود تیامین (B1) است، نه کمبود ویتامین A.
  • ترانسفوزیون خون ذخیره‌شده خطر هیپرکالمی دارد، نه هیپوکالمی.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در بیماری که با تظاهرات پوستی، مویی و ناخنی ناشی از سوءتغذیه مراجعه کرده است، کدام عبارت در مورد کمبود املاح معدنی صحیح است؟

  1. ریزش مو، ضایعات پوستی و اختلال چشایی از تظاهرات کمبود روی هستند، کمبود روی ترمیم زخم را به تأخیر می‌اندازد، و ناخن‌های قاشقی شکل اساساً ناشی از کمبود روی در بدن بیمار می‌باشند.
  2. ریزش مو، ضایعات پوستی و اختلال چشایی از تظاهرات کمبود آهن هستند، کمبود روی ترمیم زخم را به تأخیر می‌اندازد، و ناخن‌های قاشقی شکل که فقط در انگشتان پا دیده شوند پدیده‌ای طبیعی است.
  3. ریزش مو، ضایعات پوستی و اختلال چشایی از تظاهرات کمبود روی هستند، کمبود روی ترمیم زخم را به تأخیر می‌اندازد، و ناخن‌های قاشقی شکل که فقط در انگشتان پا دیده شوند پدیده‌ای طبیعی است.
  4. ریزش مو، ضایعات پوستی و اختلال چشایی از تظاهرات کمبود روی هستند، کمبود روی ترمیم زخم را به تأخیر می‌اندازد، و ناخن‌های قاشقی شکل که فقط در پا باشند همواره نشان‌دهنده کمبود آهن است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

گزینه ۳ صحیح است. ریزش مو، ضایعات پوستی، تاخیر در ترمیم زخم و اختلال چشایی (Taste atrophy) همگی از علائم کلاسیک کمبود روی (Zinc) هستند. ناخن‌های قاشقی شکل (Koilonychia) معمولاً نشانه کمبود آهن است، اما اگر فقط در انگشتان پا دیده شود می‌تواند یک پدیده طبیعی باشد و لزوماً به معنی کمبود آهن نیست. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: ناخن‌های قاشقی شکل (Koilonychia) از تظاهرات بالینی کمبود آهن هستند، نه کمبود روی. گزینه ۲: ریزش مو، ضایعات پوستی و اختلال چشایی ناشی از کمبود روی (Zinc) هستند، نه کمبود آهن. گزینه ۴: ناخن‌های قاشقی شکل اگر منحصراً در انگشتان پا دیده شوند، لزوماً نشان‌دهنده کمبود آهن نیستند و می‌توانند کاملاً طبیعی باشند.

درس‌های دیگر این بخش · جراحی