ترمیم زخم

ترمیم زخم یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که در سه فاز اصلی و متوالی (با همپوشانی) رخ می‌دهد. اولین مرحله، فاز التهابی (Substrate phase) است که بلافاصله پس از آسیب شروع شده و حدود ۳ روز طول می‌کشد. جالب است بدانید که پلاکت‌ها اولین سلول‌هایی هستند که در ۱ تا ۲ ساعت اول وارد زخم شده و فاکتورهای رشدی مثل PDGF و TGF-β را آزاد می‌کنند. پس از آن، لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئار (PMN) در ۴۸ ساعت اول سلول غالب هستند و سپس جای خود را به ماکروفاژها می‌دهند که وظیفه دبریدمان و پاکسازی باکتری‌ها را بر عهده دارند.

فاز پرولیفراتیو و بلوغ

مرحله دوم، فاز پرولیفراتیو است که از روز سوم شروع شده و حدود ۶ هفته ادامه دارد. سلول محوری در این مرحله فیبروبلاست است که کلاژن تولید می‌کند. در این فاز، آنژیوژنز (رگ‌زایی) نیز برای تغذیه بافت جدید رخ می‌دهد. رسوب کلاژن بین روزهای ۳ تا ۵ آغاز شده و در هفته‌های ۴ تا ۶ به اوج خود می‌رسد. آخرین مرحله، فاز بلوغ (Maturation) است که در بزرگسالان حداقل ۶ تا ۱۲ ماه طول می‌کشد. در این مرحله، با ایجاد اتصالات عرضی (Cross-linking) و بازآرایی کلاژن، اسکار از حالت برجسته و قرمز به حالت مسطح، رنگ‌پریده و انعطاف‌پذیر تغییر می‌یابد.

استحکام کششی زخم

قدرت زخم به تدریج افزایش می‌یابد؛ در پایان هفته اول تنها ۵٪، و پس از یک ماه به ۵۰٪ قدرت پوست طبیعی می‌رسد. در نهایت، یک زخم بهبود یافته حداکثر به ۸۰٪ قدرت اولیه پوست می‌رسد و هرگز ۱۰۰٪ ترمیم نمی‌شود.

انتخاب روش ترمیم زخم بستگی به میزان آلودگی و از دست رفتن بافت دارد. ترمیم اولیه (Primary intention) شامل بستن لبه‌های زخم با بخیه (Suture)، منگنه یا چسب است. این روش سریع‌ترین راه ترمیم است و اپیتلیالیزاسیون مجدد در آن ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت کامل می‌شود. اگرچه نتایج زیبایی بهتری دارد، اما نباید فراموش کرد که ریسک عفونت در این روش (به دلیل حبس شدن احتمالی باکتری‌ها در فضای بسته) بیشتر است.

ترمیم ثانویه و نقش میوفیبروبلاست‌ها

در ترمیم ثانویه (Secondary intention)، زخم باز گذاشته می‌شود تا خودبه‌خود پر شود. مکانیسم اصلی در اینجا جمع‌شدگی زخم (Wound contraction) توسط میوفیبروبلاست‌ها است. میزان این جمع‌شدگی به بافت اطراف بستگی دارد:

مدیریت زخم‌های آلوده

زخم‌های «کثیف» مانند پارگی آپاندیس همراه با آبسه یا گازگرفتگی انسان هرگز نباید به روش اولیه بسته شوند، زیرا خطر عفونت بسیار بالاست. در این موارد از روش ثانویه یا فشار منفی (Wound Vac) استفاده می‌شود. دستگاه فشار منفی با درناژ اگزودا و ایجاد محیط مرطوب، تشکیل بافت گرانولاسیون را تسریع می‌کند اما به تنهایی باعث بستن اولیه زخم نمی‌شود.

روند ترمیم زخم به شدت تحت تأثیر وضعیت تغذیه‌ای و بیماری‌های زمینه‌ای است. روی (Zinc) حیاتی‌ترین عنصر معدنی برای ترمیم است؛ کمبود آن تکثیر فیبروبلاست‌ها و تولید کلاژن را سرکوب کرده و ایمنی سلولی را مختل می‌کند. برخی ویتامین‌ها نیز نقش کلیدی دارند:

• ویتامین A: پاسخ التهابی را تقویت کرده و ساخت کلاژن را افزایش می‌دهد. نکته مهم بالینی این است که ویتامین A می‌تواند اثرات ضدترمیم کورتیکواستروئیدها را خنثی کند.
• ویتامین C: برای سنتز کلاژن ضروری است. کمبود آن منجر به بیماری اسکوروی (Scurvy) می‌شود که علائمی چون خونریزی لثه و اختلال شدید در ترمیم زخم دارد. (این ویتامین محلول در آب است و برخلاف ویتامین‌های A, D, E, K با سوءجذب چربی دفع نمی‌شود).
• ویتامین E: یک آنتی‌اکسیدان است که فیبروبلاست‌ها را تحریک و پروستاگلاندین‌های التهابی را مهار می‌کند.

عوامل بازدارنده: سیگار و داروها

سیگار کشیدن از طریق تشکیل کربوکسی‌هموگلوبین، ظرفیت حمل اکسیژن را کاهش داده و منجر به هیپوکسی بافتی می‌شود که دشمن اصلی ترمیم است. همچنین سیگار ساخت کلاژن را کم می‌کند. داروهایی مثل کورتیکواستروئیدها نیز با تضعیف فاز التهابی و تغییر در بازآرایی کلاژن، ترمیم را به تأخیر می‌اندازند.

بقا و چسبیدن گرافت پوستی (Skin Graft) به بستر زخم یک فرآیند دو مرحله‌ای است که به ترتیب زمانی و بر اساس نحوه تغذیه بافت پیوندی انجام می‌شود. در ۴۸ ساعت اول (دو روز نخست)، گرافت هیچ اتصال عروقی با بدن ندارد. در این مدت، اکسیژن و مواد مغذی به صورت جذب غیرفعال (Passive absorption) از مایعات بستر زخم به داخل گرافت نفوذ می‌کنند. این فرآیند حیاتی Imbibition نامیده می‌شود.

مرحله بازسازی عروق

پس از گذشت ۴۸ ساعت اولیه، مرحله دوم یعنی Revascularization آغاز می‌شود. در این فاز، عروق خونی جدید از سمت بستر زخم رشد کرده و به داخل شبکه‌ عروقی گرافت نفوذ می‌کنند تا جریان خون برقرار شود. اگر در مرحله اول (Imbibition) مایعی مثل خون (هماتوم) یا عفونت بین گرافت و بستر فاصله بیندازد، فرآیند جذب مختل شده و گرافت از بین می‌رود.