روان‌شناسی عصب‌نگر

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

سنجش عصبی - روانی و اصول ارزیابی

سنجش عصبی - روانی (Neuropsychological Assessment) شاخه‌ای تخصصی از روان‌شناسی بالینی است که به مطالعه رابطه ساختارها و کارکردهای مغز با رفتارهای آشکار می‌پردازد. یکی از ویژگی‌های اساسی و متمایزکننده این نوع سنجش، غیر تهاجمی (Non-invasive) بودن آن است. بر خلاف روش‌های جراحی یا برخی تصویربرداری‌های پزشکی مداخله‌گر، سنجش عصبی - روانی کارکرد مغز بر پایه عملکرد مراجع در آزمون‌های هنجاریابی‌شده و استاندارد توصیف می‌کند. این فرآیند به روان‌شناس عصب‌نگر اجازه می‌دهد تا بدون ایجاد هیچ‌گونه آسیب فیزیکی یا درد برای بیمار، تصویری دقیق از نقاط قوت و ضعف شناختی او به دست آورد و مسیر درمانی مناسبی را ترسیم کند.

اهمیت سنجش رفتار در برابر تصویربرداری ساختاری

در جامعه علمی و عمومی، این تصور رایج وجود دارد که تصویربرداری‌های ساختاری مانند سی‌تی اسکن (CT Scan) یا ام‌آرآی (MRI) با معناترین راه برای ارزیابی و تعیین شدت اختلال بیماران هستند. اما از دیدگاه روان‌شناسی عصب‌نگر، با معناترین راه برای سنجش شدت اختلال و ناتوانی‌های مراجع، سنجش دقیق رفتار از طریق ابزارها و روش‌های عصبی - روانی است. تصاویر ساختاری هرچند آناتومی مغز و وجود ضایعات فیزیکی را نشان می‌دهند، اما هرگز نمی‌توانند مشخص کنند که این آسیب‌ها چگونه بر توانایی‌های روزمره مراجع، مانند حافظه، تصمیم‌گیری، استدلال و توجه تأثیر گذاشته‌اند.

سنجش عصبی - روانی روشی غیر تهاجمی است که شدت اختلال مراجع را از طریق ارزیابی دقیق رفتار و بر پایه آزمون‌های هنجاریابی‌شده می‌سنجد.

تصویربرداری کارکردی و نابهنجاری‌ها

افزون بر این، ابزارهای تشخیصی دیگری نظیر الکتروآنسفالوگرافی (EEG) و تصویربرداری با تشدید مغناطیسی کارکردی (fMRI) وجود دارند که تغییرات کارکردی و جریان خون یا امواج الکتریکی مغز را ثبت می‌کنند. این روش‌ها به خوبی اثبات کرده‌اند که گاهی نابهنجاری‌های شدید رفتاری و کارکردی، حتی بدون وجود یک صدمه مغزی عینی و ساختاری قابل رویت در عکس‌برداری‌ها، وجود دارند و تنها از طریق سنجش کارکردی و رفتاری قابل کشف هستند.

ویژگی ارزیابیتصویربرداری ساختاری (MRI/CT)سنجش عصبی - روانی
ماهیت روشتهاجمی/پزشکیغیر تهاجمی
مورد ارزیابیآناتومی و ساختار مغزرفتار و کارکرد شناختی
مبنای تفسیرمشاهده عینی ضایعهمقایسه با آزمون‌های هنجاری

نقش هنجارها در تفسیر نمرات

یکی از اصول حیاتی و کلیدی در تفسیر نمرات آزمون‌های عصبی - روانی، تکیه بر هنجارهای مناسب و ویژگی‌های فردی مراجع است. عملکرد یک بیمار در این آزمون‌ها نباید به صورت مطلق یا مستقل از پیشینه فرد ارزیابی شود. نمرات حاصل از آزمون‌ها همواره تحت تأثیر متغیرهایی مانند سن مراجع، جنسیت، سطح تحصیلات، وضعیت دست‌برتری (راست‌دست یا چپ‌دست بودن) و میزان توانایی‌های شناختی فرد پیش از ابتلا به بیماری (Premorbid ability) قرار دارند. متخصصان با استفاده از جدول‌های هنجاری مناسب و مقایسه نمره مراجع با همسالان هم‌سطح خود، می‌توانند تفاوتی دقیق میان نوسانات طبیعی عملکرد و بدکاری واقعی ناشی از آسیب مغزی قائل شوند.

واژگان کلیدی

سنجش عصبی - روانی
یک روش غیر تهاجمی برای توصیف کارکرد مغز بر مبنای عملکرد مراجع در آزمون‌های استاندارد و هنجاریابی‌شده.
تصویربرداری کارکردی
روش‌هایی مانند fMRI که به جای ساختار فیزیکی، تغییرات فعالیت مغز و جریان خون را در پاسخ به محرک‌ها ثبت می‌کنند.
توانایی پیش از بیماری
سطح عملکرد شناختی و هوشی مراجع قبل از بروز آسیب مغزی که به عنوان خط پایه مقایسه استفاده می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود تصویربرداری ساختاری مغز با معناترین راه برای تعیین شدت اختلال عصب‌شناختی است؛ بلکه سنجش دقیق رفتار مراجع در آزمون‌های شناختی معتبرترین راه است.
  • این باور غلط است که تفسیر آزمون‌های عصبی - روانی مستقل از ویژگی‌های فردی مراجع است؛ نمرات بیمار حتماً باید بر اساس سن، جنسیت، تحصیلات و دست‌برتری هنجاریابی شوند.
  • نباید فرض کرد که نابهنجاری شناختی و مغزی فقط در صورت وجود صدمه ساختاری عینی در مغز مشخص می‌شود؛ ابزارهایی مثل fMRI و EEG بدون ضایعه ساختاری نیز نابهنجاری‌های کارکردی را نشان می‌دهند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سنجش عصبی - روانی روشی غیر تهاجمی و مبتنی بر سنجش رفتار و پاسخ‌های شناختی مراجع است.
  • شدت اختلال بیماران از طریق ارزیابی دقیق رفتار مشخص می‌شود و تصاویر ساختاری به تنهایی برای این کار کافی نیستند.
  • روش‌های کارکردی شناختی می‌توانند بدکاری مغزی را حتی در غیاب صدمات ساختاری واضح شناسایی کنند.
  • تفسیر درست نمرات آزمون‌های عصب‌شناختی نیازمند تعدیل بر اساس متغیرهایی چون سن، جنس، تحصیلات و دست‌برتری است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در سال‌های اولیه پیدایش عصب‌روان‌شناسی، روان‌شناسان ناچار بودند محل دقیق آسیب‌های مغزی را صرفاً از روی تغییرات رفتاری بیمار حدس بزنند. با پیشرفت تکنولوژی و ظهور fMRI، مشخص شد که تحلیل‌های دقیق رفتاری روان‌شناسان با دقت حیرت‌انگیزی با تصاویر مغزی مطابقت دارد. امروزه در اتاق‌های عمل جراحی مغز و اعصاب، جراحان در حین عمل بیمار را بیدار نگه می‌دارند و از روان‌شناس عصب‌نگر می‌خواهند تا با اجرای آزمون‌های شناختی سریع، مطمئن شود که به بخش‌های حیاتی مغز مانند مراکز تکلم آسیبی وارد نمی‌شود.

رویکردهای مکان‌یابی و هم‌توانی در مغز

تاریخچه روان‌شناسی عصب‌نگر شاهد تلاش‌های مداوم دانشمندان برای درک چگونگی سازمان‌دهی رفتار در مغز بوده است. در این مسیر، دو دیدگاه متضاد و سنتی شکل گرفتند که شامل دیدگاه مکان‌یابی کارکرد (Localization of function) و دیدگاه هم‌توانی (Equipotentiality) هستند. دیدگاه مکان‌یابی کارکرد بر این فرض استوار است که نواحی خاصی از مغز، مسئول رفتارهای روانی مشخصی هستند. بر اساس این مفهوم، فرض می‌شود که اندازه یک ناحیه معین در مغز، ظرفیت روان‌شناختی متناظر با آن را تعیین می‌کند و هر کارکرد ذهنی مستقلاً در یک بخش خاص قرار دارد.

نظریه هم‌توانی و کارکرد کل مغز

در نقطه مقابل، نظریه هم‌توانی قرار دارد که معتقد است قشر مخ به صورت یک کلیت واحد عمل می‌کند. طبق این دیدگاه، کارکردهای عالی عقلانی و ذهنی انسان به کل مغز متکی هستند و به صورت توزیع‌شده سازمان‌دهی شده‌اند. در نتیجه, هرگونه صدمه مغزی، صرف‌نظر از مکان آن، می‌تواند به تمام این کارکردهای عالی عقلانی آسیب بزند و شدت این اختلال شناختی، بیشتر با حجم و وسعت بافت آسیب‌دیده ارتباط دارد تا محل دقیق آن.

طبق مدل کارکردی لوریا، رفتار حاصل همکاری و تعامل نظام‌های متعدد مغز است و بازآموزی بیماران می‌تواند از طریق جایگزینی سیستم‌های کارکردی سالم یا تغییر محیط انجام شود.

مدل سیستم‌های کارکردی لوریا و جکسون

برای حل این تضاد دیرینه، متخصصانی نظیر الکساندر لوریا و جان هیوکلینگز جکسون، مدل سیستم‌های کارکردی را ارائه دادند. در مدل کارکردی لوریا و جکسون، فرضیه اصلی این است که رفتارها و کنش‌های پیچیده انسان، حاصل تعامل نواحی مختلف مغزی و همکاری نظام‌های متعدد مغز است. طبق این مدل، هیچ رفتار مشخصی تنها نتیجه فعالیت یک ناحیه خاص و مجزای مغز نیست؛ بلکه هر رفتار از طریق همکاری چند منطقه قشری و زیرقشری که به صورت یک شبکه کارکردی به هم متصل هستند، تولید می‌شود.

دیدگاهعملکرد مغزتاثیر آسیب مغزی
مکان‌یابیبخش‌های مجزا و مستقلمختص به کارکرد همان بخش
هم‌توانیکلیت واحد و یکپارچهآسیب به کلیه کارکردهای عالی
کارکردی لوریاتعامل شبکه‌های متعددباز سازمان‌دهی از مسیرهای جایگزین

مسیرهای بازآموزی و توان‌بخشی

این مفهوم تأثیر شگرفی بر توان‌بخشی شناختی گذاشت؛ چرا که نشان داد بازآموزی مراجع دچار بدکاری مغزی می‌تواند از سه راه صورت گیرد: استفاده از نظام‌های کارکردی سالم و قدیمی رشدی مراجع، ایجاد و آموزش نظام‌های کارکردی کاملاً نوین، یا تغییر و متناسب‌سازی محیط فیزیکی و اجتماعی برای جبران کاستی‌های شناختی به وجود آمده.

واژگان کلیدی

مکان‌یابی کارکرد
دیدگاهی عصب‌شناختی که فرض می‌کند هر ظرفیت روان‌شناختی ویژه به اندازه و فعالیت یک ناحیه مغزی خاص بستگی دارد.
هم‌توانی
نظریه‌ای که قشر مخ را یک کلیت واحد می‌داند که کارکردهای عالی ذهنی را به طور مشترک پشتیبانی می‌کند.
نظام کارکردی
شبکه‌ای پویا از نواحی مختلف مغز که با همکاری یکدیگر یک رفتار یا فرآیند شناختی مشخص را تولید می‌کنند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فرض کنیم مدل کارکردی لوریا و جکسون ادعا می‌کند هر رفتار مشخص صرفاً نتیجه کارکرد یک ناحیه منفرد و مجزا در مغز است؛ بلکه رفتار حاصل تعامل شبکه‌های مختلف مغزی است.
  • نباید تصور کرد که دیدگاه مکان‌یابی با هم‌توانی یکسان است؛ دیدگاه هم‌توانی بر عملکرد مغز به عنوان یک کلیت واحد تأکید دارد، در حالی که مکان‌یابی بر ارتباط مستقیم هر رفتار با ناحیه‌ای خاص معتقد است.
  • این باور نادرست است که توان‌بخشی شناختی بیماران آسیب‌دیده مغزی تنها از طریق بازسازی سلول‌های مرده امکان‌پذیر است؛ در حالی که بازآموزی از سه مسیرِ استفاده از سیستم‌های سالم قدیمی، ایجاد سیستم‌های جدید یا تغییر محیط رخ می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • دیدگاه مکان‌یابی، ظرفیت‌های روان‌شناختی را به نواحی مشخص و مجزای قشر مخ مرتبط می‌سازد.
  • نظریه هم‌توانی بیان می‌کند که مغز به صورت یک کل واحد عمل کرده و کارکردهای عالی را پشتیبانی می‌کند.
  • مدل کارکردی لوریا و جکسون، رفتار پیچیده را محصول تعامل شبکه‌ای و پویای چندین نظام مغزی می‌داند.
  • آسیب مغزی در مدل هم‌توانی بر کل کارکردها اثر می‌گذارد، اما در مدل کارکردی با بازسازمان‌دهی شناختی قابل جبران است.
  • بازآموزی بیماران عصب‌شناختی شامل سه روشِ تکیه بر سیستم‌های رشدی قدیمی، ایجاد سیستم‌های نوین و تغییر محیط است.

نکتهٔ تکمیلی

مفهوم هم‌توانی توسط کارل لشلی با آزمایش روی موش‌ها مطرح شد. او متوجه شد که صرف‌نظر از اینکه کدام بخش از قشر مخ موش‌ها برداشته شود، توانایی آن‌ها در یادگیری ماز کاهش می‌یابد و این کاهش با وسعت تخریب مغز متناسب است. هرچند امروزه می‌دانیم که مغز هم تخصص‌یافتگی دارد و هم یکپارچگی، اما کار لوریا نشان داد که مغز انعطاف‌پذیری عصبی (Neuroplasticity) شگفت‌انگیزی دارد؛ به این معنا که پس از آسیب دیدن یک مسیر مغزی، می‌توان با تمرین، مسیرهای عصبی کاملاً جدیدی را برای انجام همان کار سابق طراحی و فعال کرد.

ساختارهای مغز و کارکرد آن‌ها

برای درک کارکرد عصب‌روان‌شناختی انسان، شناخت کالبدشناسی مغز و نقش تخصصی هر یک از اجزای آن اهمیت حیاتی دارد. مغز انسان از دو نیمکره چپ و راست تشکیل شده است که هر کدام وظایف متمایزی را بر عهده دارند. در تقریباً تمامی افراد راست‌دست و بخش عمده‌ای از چپ‌دست‌ها، نیمکره چپ در پردازش کارکردهای زبانی، استنباط منطقی و تحلیل جزئیات نقش غالب را ایفا می‌کند. این نیمکره کنترل سمت راست بدن را هدایت می‌نماید. در مقابل، نیمکره راست کنترل سمت چپ بدن را بر عهده دارد و به طور ویژه در خلاقیت، ادراک موسیقی، مهارت‌های بصری - فضایی و ادراک جهت‌یابی فعال است. هماهنگی و یکپارچگی رفتارهای پیچیده انسان از طریق ارتباط متقابل این دو نیمکره تسهیل می‌شود که این امر به وسیله ساختار فیبری پهنی به نام جسم پینه‌ای (Corpus callosum) صورت می‌گیرد.

لوب‌های چهارگانه قشر مخ

قشر مخ به چهار لوب یا قطعه اصلی تقسیم می‌شود. لوب پیشانی (Frontal lobe) مغز مسئول کارکردهای اجرایی نظیر برنامه‌ریزی، سازمان‌دهی، انجام فعالیت‌های هدفمند و همچنین کنترل حالات هیجانی و نظم‌بخشی رفتاری است. لوب گیجگاهی (Temporal lobe) به عنوان واسطه اصلی بیان زبانی، درک گفتار و پردازش شنیداری صداها و ریتم‌ها عمل می‌کند. لوب آهیانه‌ای (Parietal lobe) وظیفه پردازش اطلاعات حسی بدنی نظیر ادراک لامسه‌ای، ادراک فضایی و ادراک جنبشی را بر عهده دارد. در نهایت، لوب پس‌سری (Occipital lobe) در بخش عقبی مغز قرار گرفته و مرکز اصلی پردازش اطلاعات دیداری و بینایی است.

جسم پینه‌ای ارتباط بین دو نیمکره را برقرار می‌سازد، در حالی که لوب پیشانی مسئول کارکردهای اجرایی، لوب آهیانه‌ای مسئول حس‌های بدنی، و مخچه مسئول تعادل و هماهنگی حرکتی است.

تفاوت مخچه و مخ

در پشت و زیر مغز، ساختار متمایزی به نام مخچه (Cerebellum) قرار دارد. مخچه وظیفه هماهنگی فعالیت‌های حرکتی ارادی، حفظ تعادل بدن و کنترل کشیدگی طبیعی عضلانی (تونوس عضلانی) را بر عهده دارد. تمایز بین کارکرد مخ (کورتکس) و مخچه در آسیب‌های بالینی بسیار آشکار است؛ بر اساس یافته‌های تشخیصی، آسیب یا ضربه به مخ (کورتکس مغز) عامل اصلی بروز پدیده حواس‌پرتی در افراد است، در حالی که صدمه به مخچه مستقیماً هماهنگی حرکتی و تعادل فیزیکی فرد را مختل ساخته و منجر به عدم تعادل حرکتی می‌گردد.

لوب مغزیعملکرد اصلیپیامد آسیب احتمالی
پیشانیکارکرد اجرایی و هیجانبی‌نظمی و تکانشگری
آهیانه‌ایحس لامسه و ادراک فضاییاختلال در درک فضایی
گیجگاهیپردازش شنیداری و زباناختلال در فهم و بیان زبان
پس‌سریپردازش بیناییاختلال در بینایی

واژگان کلیدی

جسم پینه‌ای
دسته بزرگی از تارهای عصبی که دو نیمکره راست و چپ مغز را به یکدیگر متصل کرده و تبادل اطلاعات بین آن‌ها را ممکن می‌سازد.
کارکردهای اجرایی
توانایی‌های شناختی عالی مانند برنامه‌ریزی، بازداری پاسخ و تصمیم‌گیری که عمدتاً توسط لوب پیشانی مدیریت می‌شوند.
تونوس عضلانی
میزان کشیدگی و انقباض طبیعی و مداوم عضلات در حالت استراحت که برای حفظ وضعیت بدنی و تعادل ضروری است و توسط مخچه کنترل می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود کارکردهای اجرایی مانند برنامه‌ریزی و فعالیت‌های هدفمند بر عهده لوب‌های آهیانه‌ای است; این وظایف بر عهده لوب‌های پیشانی هستند.
  • نباید ادراک لامسه‌ای، فضایی و جنبشی را به لوب پس‌سری نسبت داد; این ادراک‌ها به کارکرد لوب آهیانه‌ای مربوط‌اند و کارکرد لوب پس‌سری عمدتاً پردازش بصری است.
  • این فرضیه نادرست است که آسیب یا ضربه به مخچه عامل اصلی بروز حواس‌پرتی است; حواس‌پرتی ناشی از صدمه به کورتکس مخ است، در حالی که آسیب مخچه منجر به ناهماهنگی حرکتی می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نیمکره چپ مسئول زبان، منطق و تحلیل جزئیات در راست‌دست‌ها است و سمت راست بدن را کنترل می‌کند.
  • نیمکره راست مسئول مهارت‌های غیرکلامی، خلاقیت و ادراک فضایی است و سمت چپ بدن را کنترل می‌کند.
  • جسم پینه‌ای کارکرد یکپارچه‌سازی و هماهنگی اطلاعات شناختی و رفتاری بین دو نیمکره را تسهیل می‌نماید.
  • لوب‌های پیشانی، گیجگاهی، آهیانه‌ای و پس‌سری هر کدام پردازش‌های اجرایی، شنیداری، حسی-لمسی و بینایی را هدایت می‌کنند.
  • مخچه هماهنگی حرکتی و تعادل را کنترل می‌کند، در حالی که کورتکس مخ نقش کلیدی در کنترل توجه و حواس‌پرتی دارد.

نکتهٔ تکمیلی

مطالعات روی بیماران با «مغز دوپاره» (Split-brain) که در آن‌ها جسم پینه‌ای برای درمان صرع شدید جراحی و قطع شده بود، اطلاعات شگفت‌انگیزی درباره تخصص‌یافتگی نیمکره‌ها به ما داد. برای مثال، اگر تصویری به نیمکره راست این بیماران نشان داده می‌شد، آن‌ها نمی‌توانستند نام آن شیء را به زبان بیاورند (چون نیمکره راست توانایی تولید گفتار ندارد)، اما می‌توانستند با دست چپ خود (که توسط نیمکره راست کنترل می‌شود) آن شیء را از میان اشیاء دیگر لمس کرده و پیدا کنند. این آزمایش‌ها اهمیت حیاتی جسم پینه‌ای را در ادغام تجربه‌های روزانه ما آشکار ساخت.

آسیب‌ها و بیماری‌های عصب‌شناختی

سیستم عصبی مرکزی ممکن است در اثر ضربه، فرآیندهای دژنراتیو، سوءتغذیه یا سموم دچار آسیب‌های جدی و اختلالات رفتاری و شناختی شود. یکی از شایع‌ترین علل آسیب‌های مغزی، آسیب‌های ضربه‌ای (Traumatic Brain Injury) است که به دو دسته ضربه‌ها (Concussions) و کوفتگی‌ها (Contusions) تقسیم می‌شوند. ضربه‌های مغزی معمولاً باعث بروز اختلالات شناختی موقتی شده و به ندرت صدمه طولانی‌مدت یا دیرپایی به مغز وارد می‌کنند. در مقابل، کوفتگی‌ها شدیدتر هستند، زیرا با جابه‌جایی مغز در جمجمه و خون‌مردگی یا خون‌ریزی بافت مغزی همراه بوده و صدمات پایدارتری بر جای می‌گذارند.

سندرم‌های شناختی و نااستواری عاطفه

آسیب‌های مغزی می‌توانند باعث بروز سندرم‌های شناختی خاصی شوند. از جمله این اختلالات، کنش‌پریشی (Apraxia) و ادراک‌پریشی (Agnosia) است. کنش‌پریشی به معنای عدم توانایی انجام برخی حرکات ارادی و آموخته‌شده است، علیرغم اینکه بیمار توانایی فیزیکی حرکت را دارد. این حالت نباید با ادراک‌پریشی اشتباه گرفته شود؛ ادراک‌پریشی اختلالی است که در آن فرد توانایی درک و بازشناسی محرک‌های حسی (مانند محرک‌های لمسی یا دیداری) را از دست می‌دهد. یکی دیگر از پیامدهای رایج آسیب‌های مغزی، نااستواری عاطفه (Affective lability) است؛ این پدیده باعث می‌شود مراجع رفتارهایی چون خندیدن یا گریستن بی‌مورد نشان داده و در مواجهه با شرایط استرس‌زا، دچار از کار افتادن قضاوت و واکنش‌های هیجانی بسیار شدید و بی‌ثبات شود و انعطاف‌پذیری لازم را نداشته باشد.

تفاوت سنی در شروع بیماری‌های دژنراتیو به این صورت است: هانتینگتون (۳۰ تا ۵۰ سالگی)، پارکینسون (۵۰ تا ۶۰ سالگی) و آلزایمر (۶۵ سالگی به بعد).

بیماری‌های دژنراتیو و اختلالات تغذیه‌ای

دسته دیگری از اختلالات شامل بیماری‌های تخریب‌کننده یا دژنراتیو مغز است که سن شروع متفاوتی دارند؛ بیماری هانتینگتون معمولاً بین ۳۰ تا ۵۰ سالگی آغاز می‌شود. بیماری پارکینسون معمولاً بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی شروع می‌شود. در نهایت، شایع‌ترین بیماری دژنراتیو یعنی آلزایمر، معمولاً سن شروع بالاتری داشته و از ۶۵ سالگی به بعد تظاهر می‌یابد. علاوه بر بیماری‌های دژنراتیو، اختلالات ناشی از سوءتغذیه نیز حائز اهمیت هستند. اختلالات عصب‌شناختی روان‌پریشی کورساکف (Korsakoff's psychosis)، پلاگر (Pellagra) و بری‌بری (Beriberi) همگی ریشه در سوءتغذیه یا کمبود ویتامینی خاص دارند؛ کورساکف معمولاً در افراد الکلی به دلیل کمبود شدید تیامین (ویتامین B۱) رخ می‌دهد و با فراموشی شدید همراه است. پلاگر ناشی از کمبود نیاسین (ویتامین B۳) و بری‌بری نیز ناشی از کمبود تیامین (ویتامین B۱) است. همچنین مصرف طولانی‌مدت الکل تظاهرات تخریبی خود را صرفاً به کورتکس مغز محدود نمی‌سازد، بلکه به نواحی زیرقشری عمیق نظیر دستگاه لیمبیک، مغز میانی، هیپوتالاموس و مخچه نیز صدمه جدی وارد می‌کند.

اختلال عصب‌شناختیعلت اصلی اختلالویژگی کلیدی
روان‌پریشی کورساکفکمبود تیامین (B۱)فراموشی در الکلی‌ها
پلاگرکمبود نیاسین (B۳)علائم پوستی و شناختی
بری‌بریکمبود تیامین (B۱)ضعف عضلانی و عصب‌شناختی

واژگان کلیدی

کنش‌پریشی (Apraxia)
ناتوانی در اجرای فعالیت‌های حرکتی ارادی، هدفمند و سازمان‌دهی‌شده، علیرغم سالم بودن اعضای حرکتی بدن.
ادراک‌پریشی (Agnosia)
عدم توانایی در بازشناسی و درک معنای اطلاعات حسی دریافت شده، مانند ناتوانی در تشخیص اشیاء از طریق لمس یا دیدن.
نااستواری عاطفه
بی‌ثباتی شدید در ابراز هیجانات که با واکنش‌های هیجانی افراطی یا نامتناسب با موقعیت، مانند گریه یا خنده ناگهانی همراه است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فرض کنیم ضربه‌های مغزی (Concussions) همواره صدمات دیرپا و طولانی‌مدت ایجاد می‌کنند؛ ضربه‌ها معمولاً اختلالاتی موقتی دارند، در حالی که کوفتگی‌ها شدیدتر هستند.
  • نباید کنش‌پریشی را با از دست رفتن توانایی درک محرک‌های لمسی (ادراک‌پریشی) یکسان دانست؛ کنش‌پریشی اختلال حرکتی ارادی است، در حالی که دومی اختلال در ادراک حسی است.
  • این تصور غلط وجود دارد که مصرف طولانی‌مدت الکل فقط قشر مغز را تخریب می‌کند؛ الکل به بخش‌های عمیق‌تر مانند دستگاه لیمبیک، مغز میانی و هیپوتالاموس نیز آسیب می‌زند.
  • اشتباه است اگر سن شروع بیماری پارکینسون را بالاتر از آلزایمر بدانیم؛ پارکینسون معمولاً در سنین ۵۰ تا ۶۰ سالگی آغاز می‌شود در حالی که آلزایمر معمولاً از ۶۵ سالگی به بعد بروز می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ضربه‌های مغزی معمولاً آسیب‌های موقت شناختی ایجاد می‌کنند، در حالی که کوفتگی‌ها با جابه‌جایی و خون‌مردگی مغز همراه بوده و ماندگارترند.
  • کنش‌پریشی ناتوانی در اجرای حرکات ارادی است، در حالی که ادراک‌پریشی نشان‌دهنده ناتوانی در تفسیر و بازشناسی محرک‌های حسی است.
  • بیماری‌های دژنراتیو هانتینگتون، پارکینسون و آلزایمر به ترتیب در بازه‌های سنی ۳۰ تا ۵۰ سالگی، ۵۰ تا ۶۰ سالگی و بالای ۶۵ سالگی شروع می‌شوند.
  • اختلالات تغذیه‌ای نظیر کورساکف و بری‌بری ناشی از کمبود تیامین (B۱) و پلاگر ناشی از کمبود نیاسین (B۳) هستند.
  • مصرف مزمن الکل علاوه بر کورتکس مغز، نواحی حیاتی زیرقشری شامل دستگاه لیمبیک، مغز میانی و مخچه را نیز تخریب می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

بیماری پارکینسون که اولین بار توسط جیمز پارکینسون در سال ۱۸۱۷ توصیف شد، ناشی از تخریب سلول‌های ترشح‌کننده دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به نام «ماده سیاه» (Substantia nigra) است. یکی از نکات جالب درباره بیماری هانتینگتون این است که این بیماری کاملاً ژنتیکی بوده و به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد؛ یعنی اگر یکی از والدین مبتلا باشد، فرزندان با احتمال ۵۰ درصد به آن مبتلا خواهند شد. از آنجا که علائم هانتینگتون معمولاً تا سنین ۳۰ تا ۵۰ سالگی (پس از سنین فرزندآوری سنتی) ظاهر نمی‌شوند، در گذشته تشخیص آن پیش از انتقال به نسل بعد بسیار دشوار بود، اما امروزه با تست‌های ژنتیکی نوین می‌توان این بیماری را سال‌ها قبل از ظهور اولین علائم حرکتی شناسایی کرد.

آزمون‌های عصب‌شناختی و عملکرد اجرایی

سنجش جامع عصب‌روان‌شناختی نیازمند ابزارهای استانداردی است که بتوانند جنبه‌های مختلف شناختی را ارزیابی کنند. در این میان، دو مجموعه آزمون بزرگ و پرکاربرد وجود دارند که شامل مجموعه آزمون هالستید - ریتان (Halstead-Reitan Neuropsychological Battery) و مجموعه آزمون لوریا - نبراسکا (Luria-Nebraska Neuropsychological Battery) هستند. این دو آزمون تفاوت‌های بارزی در زمان اجرا، ساختار و هدف ارزیابی دارند. مجموعه هالستید - ریتان بسیار جامع و در عین حال پیچیده است؛ اجرای کامل آن طولانی‌ترین زمان را در میان آزمون‌ها به خود اختصاص می‌دهد و معمولاً بیش از ۱۶ ساعت طول می‌کشد. یکی از نقاط ضعف مهم و شناخته‌شده هالستید - ریتان، بی‌توجهی نسبی آن به سنجش کارکرد حافظه است. این نقص عملکردی باعث می‌شود که برای بررسی همه‌جانبه بیمار، روان‌شناس عصب‌نگر مجبور باشد آزمون‌های حافظه جانبی را به صورت جداگانه به این مجموعه طولانی اضافه نماید. در مقابل، مجموعه لوریا - نبراسکا بسیار کوتاه‌تر بوده و اجرای کامل آن تنها حدود ۲.۵ ساعت زمان می‌برد. همچنین این آزمون در موارد بالینی خاص کارآمدتر است؛ به عنوان مثال، برای ارزیابی مراجعین مشکوک به دیس‌لکسیا (نارساخوانی) معمولاً مجموعه لوریا - نبراسکا ترجیح داده می‌شود، زیرا حاوی مقیاس‌های اختصاصی برای ارزیابی فرآیندهای خواندن است.

سنجش کنش‌های اجرایی و آزمون ویسکانسین

بخش مهم دیگری از سنجش عصب‌روان‌شناختی به ارزیابی کنش‌های اجرایی (Executive Functions) اختصاص دارد که پیشرفته‌ترین قابلیت‌های شناختی انسان مانند استدلال انتزاعی، انعطاف‌پذیری در حل مسئله و توانایی تغییر مجموعه‌های ذهنی (Mental sets) را شامل می‌شوند. ابزار طلایی برای ارزیابی این کارکردها، آزمون مرتب کردن کارت‌های ویسکانسین (Wisconsin Card Sorting Test - WCST) است. این آزمون به طور ویژه‌ای نسبت به بدکاری یا آسیب در لوب پیشانی (فرونتال) مغز و همچنین هسته دمدار (Caudate nucleus) حساس است. ناتوانی در تغییر مجموعه ذهنی در جریان این آزمون، نشان‌دهنده نقص در انعطاف‌پذیری شناختی است. بر خلاف تصور رایج، عملکرد ضعیف در آزمون ویسکانسین با آسیب لوب‌های دیگر مانند لوب آهیانه‌ای ارتباطی ندارد، بلکه به طور مستقیم نشان‌دهنده نقص کارکرد لوب پیشانی است که مسئولیت برنامه‌ریزی و مانیتورینگ رفتار را بر عهده دارد.

مجموعه هالستید - ریتان برای اجرا به بیش از ۱۶ ساعت زمان نیاز دارد، در حالی که مجموعه لوریا - نبراسکا در حدود ۲.۵ ساعت اجرا شده و در تشخیص دیس‌لکسیا ترجیح داده می‌شود.

مجموعه آزمونمدت زمان اجرانقطه قوت یا ضعف کلیدی
هالستید - ریتانبیش از ۱۶ ساعتجامع اما فاقد ارزیابی عمیق حافظه
لوریا - نبراسکاحدود ۲.۵ ساعتدارای مقیاس اختصاصی خواندن (دیس‌لکسیا)
ویسکانسین (WCST)کوتاه (تک‌آزمون)سنجش کارکرد اجرایی لوب پیشانی

واژگان کلیدی

مجموعه هالستید - ریتان
یک باتری عصب‌روان‌شناختی جامع و زمان‌بر که برای شناسایی و تعیین محل آسیب‌های مغزی استفاده می‌شود اما حافظه را به طور محدود می‌سنجد.
مجموعه لوریا - نبراسکا
یک آزمون عصب‌روان‌شناختی ساختاریافته و سریع‌تر که بر پایه نظریات لوریا تدوین شده و برای سنجش دیس‌لکسیا مناسب است.
آزمون ویسکانسین (WCST)
یک ابزار سنجش شناختی عصب‌روان‌شناختی برای ارزیابی تفکر انتزاعی و توانایی تغییر راهبردها در پاسخ به بازخوردهای محیطی.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود مجموعه آزمون لوریا - نبراسکا طولانی‌ترین ابزار سنجش است و ۱۶ ساعت طول می‌کشد؛ این توصیف متعلق به هالستید - ریتان است و اجرای لوریا - نبراسکا ۲.۵ ساعت زمان می‌برد.
  • نباید برای مراجعین مشکوک به نارساخوانی (دیس‌لکسیا) آزمون هالستید - ریتان را ترجیح داد؛ بلکه لوریا - نبراسکا به دلیل داشتن مقیاس اختصاصی خواندن مناسب‌تر است.
  • این باور غلط است که آزمون ویسکانسین ابزاری حساس به آسیب‌های لوب آهیانه‌ای است؛ عملکرد ضعیف در این آزمون ناشی از آسیب لوب پیشانی یا هسته دمدار است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سنجش عصب‌شناختی از باتری‌های آزمونی مانند هالستید - ریتان و لوریا - نبراسکا برای ارزیابی جامع استفاده می‌کند.
  • مجموعه هالستید - ریتان با وجود جامعیت، بسیار طولانی است (بیش از ۱۶ ساعت) و حافظه را به اندازه کافی ارزیابی نمی‌کند.
  • مجموعه لوریا - نبراسکا با اجرای کوتاه ۲.۵ ساعته، مقیاسی اختصاصی برای تشخیص نارساخوانی دارد.
  • آزمون ویسکانسین (WCST) توانایی‌های عالی شناختی مانند انعطاف‌پذیری فکری و تغییر مجموعه‌های ذهنی را می‌سنجد.
  • عملکرد ضعیف در آزمون ویسکانسین مستقیماً با آسیب لوب پیشانی مغز و هسته دمدار در ارتباط است.

نکتهٔ تکمیلی

آزمون ویسکانسین در ابتدا در سال ۱۹۴۸ برای ارزیابی هوش انتزاعی طراحی شد، اما به سرعت به ابزاری کلیدی در عصب‌روان‌شناسی تبدیل شد. در این آزمون، به مراجع کارت‌هایی داده می‌شود که باید آن‌ها را بر اساس قوانینی (مانند رنگ، شکل یا تعداد اشکال) مرتب کند که آزمون‌گر در ذهن دارد و به مراجع اعلام نمی‌کند؛ مراجع تنها پس از قرار دادن هر کارت بازخورد «درست» یا «غلط» دریافت می‌کند. وقتی قانون تغییر می‌کند، بیماران مبتلا به آسیب پیشانی دچار پدیده‌ای به نام «درجاماندگی» (Perseveration) می‌شوند؛ آن‌ها با اینکه می‌دانند قانون تغییر کرده است، همچنان به شیوه قبلی کارت‌ها را مرتب می‌کنند و قادر به انعطاف شناختی نیستند.

آزمون بندرگشتالت و کارکرد عالی مغز

آزمون دیداری - حرکتی بندرگشتالت (Bender Visual-Motor Gestalt Test) یکی از قدیمی‌ترین و محبوب‌ترین آزمون‌های غربالگری عصب‌روان‌شناختی است. این آزمون شامل ۹ کارت استاندارد است که روی هر یک طرحی هندسی ترسیم شده است. در جریان اجرا، این کارت‌ها یکی‌یکی به بیمار ارائه می‌شوند و از او خواسته می‌شود تا بدون استفاده از هرگونه ابزار کمکی نظیر خط‌کش، آن‌ها را روی یک کاغذ سفید کپی کند. تحلیل چگونگی رونگاری این تصاویر، سرنخ‌های عمیقی از سلامت یا آسیب سیستم عصبی به دست می‌دهد. از نظر عصبی - کالبدشناختی، آزمون بندرگشتالت نسبت به آسیب‌های نیمکره راست مغز، به‌ویژه در ناحیه آهیانه‌ای (Parietal lobe) حساسیت بالایی دارد، نه ناحیه پیشانی نیمکره راست.

فرضیه بندر و مناطق مغزی درگیر

با این حال، طبق فرضیه لورت بندر (Lauretta Bender)، هر چقدر ضایعه مغزی به منطقه پس‌سری (Occipital) نزدیک‌تر باشد، کارکرد گشتالت دیداری - حرکتی با آسیب و اختلال بیشتری مواجه می‌شود، زیرا پردازش اولیه دیداری در این منطقه صورت می‌گیرد. به طور کلی، قطعات مغزی که بیشترین نقش را در کارکرد گشتالت دیداری - حرکتی ایفا می‌کنند شامل قطعات گیجگاهی، آهیانه‌ای و پس‌سری در نیمکره غالب هستند و برخلاف تصور عمومی، قطعه پیشانی نیمکره غالب کمترین نقش مستقیم را در ترسیم این تصاویر هندسی دارد.

آزمون بندرگشتالت شامل ۹ کارت استاندارد است و حساسیت بالایی به آسیب‌های منطقه آهیانه‌ای نیمکره راست و آسیب‌های نزدیک به منطقه پس‌سری دارد.

خطای تداوم و تکرار غیراختیاری

با این وجود، قطعه پیشانی نقش نظارتی مهمی در اجرای آزمون دارد. الکساندر لوریا، خطای تداوم و تکرار غیراختیاری (Perseveration) در رونگاری تصاویر آزمون بندرگشتالت را ناشی از آسیب یا بدکاری کورتکس و قطعه پیشانی مغز می‌دانست. در این نوع خطا، بیمار قادر به متوقف کردن یک عمل حرکتی نیست و مثلاً کشیدن نقطه‌های یک کارت را به طور بی‌پایان ادامه می‌دهد. همچنین لوریا بر این باور بود که وظیفه غایی نظم‌بخشی گفتار، به عنوان یکی از عالی‌ترین کارکردهای روان‌شناختی انسان که رفتار را هدایت می‌کند، بر عهده قطعات پیشانی مغز است.

برای مثال، بیماری با آسیب قطعه پیشانی مغز در حین ترسیم کارتی که شامل چند نقطه متوالی است، ممکن است به جای کشیدن تعداد معین نقطه‌ها، به صورت غیراختیاری و پی‌درپی تا انتهای صفحه به کشیدن نقطه‌ها ادامه دهد که به آن خطای درجاماندگی یا تداوم غیراختیاری می‌گویند.

دستورالعمل اجرا و رفتارهای وسواسی

در فرآیند اجرای آزمون بندرگشتالت، دستورالعمل‌های خاصی برای کنترل رفتارهای بیمار وجود دارد. اگر آزمودنی حین اجرای آزمون به رفتارهای وسواسی نظیر تکرار عمل پاک کردن یا شمارش مکرر نقطه‌ها بپردازد، آزمون‌گر موظف است دخالت کرده و به او تصریح کند که نیازی به انجام این تکرارها و شمارش‌ها نیست تا رفتار وسواسی مانع از سنجش دقیق توانایی دیداری - حرکتی واقعی او نشود.

واژگان کلیدی

آزمون بندرگشتالت
آزمونی ترسیمی شامل کپی کردن ۹ طرح هندسی ساده بر روی کاغذ برای ارزیابی تحول دیداری - حرکتی و غربالگری آسیب‌های مغزی.
تکرار و تداوم غیراختیاری (Perseveration)
خطایی رفتاری و حرکتی ناشی از بدکاری قطعه پیشانی مغز که در آن فرد یک کار یا پاسخ حرکتی را بدون کنترل و به شکل مکرر ادامه می‌دهد.
نظم‌بخشی گفتار
فرآیند عالی روان‌شناختی که در آن فرد از زبان درونی یا بیرونی خود برای سازمان‌دهی، کنترل و هدایت رفتارهای ارادی‌اش استفاده می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود قطعه پیشانی نیمکره غالب، بیشترین نقش را در کارکرد کلی گشتالت دیداری - حرکتی ایفا می‌کند؛ بلکه قطعات گیجگاهی، آهیانه‌ای و پس‌سری در نیمکره غالب نقش اصلی را دارند.
  • این باور غلط است که آزمون بندرگشتالت نسبت به آسیب‌های ناحیه پیشانی نیمکره راست حساس‌تر است؛ بلکه حساسیت این آزمون نسبت به آسیب ناحیه آهیانه‌ای نیمکره راست بیشتر است.
  • نباید فرض کرد هر چقدر ضایعه مغزی به منطقه پس‌سری نزدیک‌تر باشد، کارکرد گشتالت با اختلال کمتری مواجه می‌شود؛ طبق فرضیه بندر، نزدیکی به منطقه پس‌سری اختلال را بیشتر می‌کند.
  • اگر مراجع در حین اجرای بندرگشتالت شروع به پاک کردن یا شمارش وسواسی نقاط کند، آزمون‌گر نباید سکوت کند، بلکه باید تصریح کند که تکرار و شمارش لازم نیست.

جمع‌بندی این مفهوم

  • آزمون بندرگشتالت آزمونی دیداری - حرکتی است که از طریق رونگاری ۹ کارت استاندارد هندسی روی کاغذ انجام می‌شود.
  • عملکرد گشتالت دیداری - حرکتی عمدتاً متکی بر لوب‌های گیجگاهی، آهیانه‌ای و پس‌سری نیمکره غالب است.
  • آزمون بندرگشتالت نسبت به آسیب‌های ناحیه آهیانه‌ای نیمکره راست و ضایعات مجاور منطقه پس‌سری حساسیت ویژه‌ای دارد.
  • خطای تداوم و تکرار غیراختیاری (درجاماندگی) در این آزمون، ناشی از آسیب کورتکس مغز یا قطعه پیشانی است.
  • در زمان اجرای آزمون، رفتارهای وسواسی مراجع نظیر شمارش نقاط باید توسط آزمون‌گر کنترل و متوقف شود.

نکتهٔ تکمیلی

لورت بندر، طراح این آزمون، تحت تأثیر روان‌شناسی گشتالت بود که معتقد بود ذهن انسان تصاویر را به صورت کل‌های سازمان‌یافته (گشتالت) ادراک می‌کند، نه اجزای پراکنده. او این آزمون را در سال ۱۹۳۸ معرفی کرد. آزمون بندرگشتالت یکی از معدود ابزارهایی است که هم در حوزه روان‌پزشکی برای سنجش رشد شناختی کودکان به کار می‌رود و هم در عصب‌روان‌شناسی برای غربالگری سریع آسیب‌های مغزی بزرگسالان. سادگی و اجرای سریع آن (معمولاً کمتر از ۱۰ دقیقه) باعث شده که همچنان پس از نزدیک به یک قرن، در باتری‌های ارزیابی روان‌شناسان جایگاهی محوری داشته باشد.

خلاصهٔ درس

مغزت چطور رفتار را هدایت می‌کند؟

Clinical Psychology · Neuropsychology

سنجش عصبی - روانی و ارزیابی

  • سنجش عصبی - روانی روشی غیر تهاجمی برای ارزیابی کارکرد مغز است
  • سنجش دقیق رفتار با معناترین راه تعیین شدت اختلال مراجع است
  • ثبت fMRI و EEG نابهنجاری را بدون ضایعه ساختاری نشان می‌دهد
  • تفسیر نمرات به سن، جنس، تحصیلات و دست‌برتری مراجع بستگی دارد
  • مقایسه نمرات با جدول‌های هنجاری بدکاری واقعی مغز را مشخص می‌کند
توانایی پیش از بیماری (Premorbid ability)
هوش مراجع قبل از آسیب مغزی

نکته: در جراحی مغز با بیدار نگه داشتن بیمار و اجرای آزمون شناختی، از آسیب به مراکز تکلم جلوگیری می‌شود.

رویکردهای مکان‌یابی و هم‌توانی

  • دیدگاه مکان‌یابی کارکرد هر ناحیه مغز را مسئول رفتاری خاص می‌داند
  • نظریه هم‌توانی قشر مخ را یک کلیت واحد و یکپارچه می‌داند
  • در هم‌توانی شدت اختلال به وسعت آسیب بستگی دارد، نه محل آن
  • در مدل لوریا رفتار حاصل همکاری نظام‌های متعدد مغز است
  • بازآموزی شناختی از طریق سیستم‌های قدیمی، نوین یا تغییر محیط است
نظام کارکردی (Functional system)
شبکه پویا از نواحی مغز برای تولید رفتار

نکته: کارل لشلی نشان داد یادگیری ماز در موش‌ها با وسعت تخریب مغز متناسب است، نه محل آسیب.

ساختارهای مغز و کارکرد آن‌ها

  • نیمکره چپ مسئول زبان، منطق و کنترل سمت راست بدن است
  • نیمکره راست مسئول خلاقیت، ادراک فضایی و کنترل سمت چپ بدن است
  • جسم پینه‌ای با ارتباط بین دو نیمکره، رفتارها را یکپارچه می‌کند
  • لوب پیشانی مسئول برنامه‌ریزی و دیگر لوب‌ها مسئول پردازش حسی هستند
  • مخچه مسئول تعادل و هماهنگی است؛ نه توجه و حواس‌پرتی کورتکس
جسم پینه‌ای (Corpus callosum)
تارهای عصبی متصل‌کننده دو نیمکره مغز

نکته: در بیماران «مغز دوپاره» با قطع جسم پینه‌ای، هر نیمکره بدون آگاهی از نیمکره دیگر فعالیت می‌کند.

آسیب‌ها و بیماری‌های مغزی

  • ضربه‌های مغزی آسیب موقت ایجاد کرده ولی کوفتگی‌ها پایدارند
  • کنش‌پریشی ناتوانی در حرکات ارادی و ادراک‌پریشی ناتوانی در درک حسی است
  • نااستواری عاطفه مراجع را دچار گریه یا خنده بی‌مورد می‌کند
  • شروع دژنراتیوها: هانتینگتون ۳۰–۵۰، پارکینسون ۵۰–۶۰، آلزایمر بالای ۶۵ سال
  • کمبود تیامین (B1) علت کورساکف و بری‌بری، و نیاسین (B3) علت پلاگر است
کنش‌پریشی (Apraxia)
ناتوانی در اجرای حرکات ارادی با وجود سلامت عضلانی

نکته: بیماری هانتینگتون اتوزومال غالب است؛ یعنی با ابتلای یک والد، احتمال انتقال به فرزند ۵۰ درصد است.

آزمون‌های عصب‌شناختی

  • مجموعه هالستید-ریتان بیش از ۱۶ ساعت زمان برده و حافظه را کم می‌سنجد
  • مجموعه لوریا-نبراسکا حدود ۲.۵ ساعت طول کشیده و برای نارساخوانی است
  • آزمون ویسکانسین (WCST) به آسیب پیشانی و هسته دمدار حساس است
  • آزمون بندرگشتالت به آسیب آهیانه‌ای نیمکره راست حساس است
  • خطای درجاماندگی در بندرگشتالت ناشی از آسیب پیشانی است
آزمون ویسکانسین (WCST)
ابزار سنجش تفکر انتزاعی و انعطاف‌پذیری شناختی

نکته: آزمون بندرگشتالت با اجرای کمتر از ۱۰ دقیقه، برای غربالگری سریع آسیب‌های مغزی استفاده می‌شود.

نکات کلیدی آزمون

  • سنجش رفتار معتبرترین راه تعیین شدت اختلال است، نه تصویربرداری ساختاری
  • کارکردهای اجرایی بر عهده لوب پیشانی است، نه لوب آهیانه‌ای
  • عامل بروز حواس‌پرتی آسیب به کورتکس مخ است، نه صدمه به مخچه
  • کنش‌پریشی اختلال در حرکات ارادی است، نه عدم درک حسی (ادراک‌پریشی)
  • سن شروع پارکینسون (۵۰–۶۰) پایین‌تر از آلزایمر (بالای ۶۵) است
  • عملکرد ضعیف در آزمون ویسکانسین ناشی از آسیب پیشانی است، نه آهیانه‌ای

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در حوزه‌ی نوروسایکولوژی بالینی، بیماری پس از سکته مغزی توانایی انجام حرکات ارادی خود را از دست داده اما حس لمس وی سالم است. پزشک برای بررسی کارکرد مغز او از FMRI استفاده می‌کند. کدام توصیف درست است؟

  1. بیمار دچار کنش‌پریشی شده است و روش‌های تشخیصی مانند FMRI تنها زمانی نابهنجاری را ثبت می‌کنند که آسیب ساختاری عینی و صدمه ساختاری رخ داده باشد.
  2. بیمار دچار ادراک‌پریشی شده است و روش‌های الکتروفیزیولوژیک مانند EEG صرفاً در صورت وجود آسیب ساختاری عینی مغز تغییر نابهنجار نشان می‌دهند.
  3. بیمار دچار کنش‌پریشی شده است و آزمون‌های تصویربرداری کارکردی مانند FMRI می‌توانند نابهنجاری جریان خون را بدون وجود آسیب ساختاری عینی نشان دهند.
  4. بیمار دچار ادراک‌پریشی شده است و آزمون‌های تصویربرداری کارکردی مانند FMRI جریان خون را در مناطقی می‌سنجند که دچار آسیب ساختاری عینی شده باشند.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

عدم توانایی انجام حرکات ارادی علی‌رغم سلامت مسیرهای حسی و عضلانی، کنش‌پریشی (Apraxia) نام دارد؛ در حالی که اختلال در ادراک حسی لمسی، ادراک‌پریشی (Agnosia) نامیده می‌شود. همچنین روش‌های سنجش کارکرد مغز نظیر FMRI (تصویربرداری با تشدید مغناطیسی کارکردی) و EEG می‌توانند تغییرات نابهنجار عملکردی (مانند سنجش جریان خون مغز در FMRI) را حتی بدون وجود صدمه مغزی ساختاری و عینی نشان دهند. بنابراین گزینه سوم صحیح است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: FMRI بدون صدمه ساختاری عینی نیز قادر به آشکارسازی نابهنجاری عملکردی است و قید «تنها زمانی که آسیب ساختاری عینی رخ داده باشد» نادرست است. گزینه دوم: اختلال حرکتی ارادی کنش‌پریشی است نه ادراک‌پریشی؛ همچنین EEG نابهنجاری‌ها را حتی بدون وجود آسیب ساختاری عینی مغزی نشان می‌دهد. گزینه چهارم: اختلال ارادی کنش‌پریشی نام دارد؛ همچنین سنجش عملکرد مغز توسط FMRI محدود به وجود آسیب ساختاری عینی نیست و می‌تواند نابهنجاری‌های جریانی را در بخش‌های از نظر ساختاری سالم نیز نشان دهد.

تمرین بیشتر در اپ

درس‌های دیگر این بخش · روانشناسی بالینی